不同浓度的葡萄糖对变形链球菌初始粘附能力的影响

目的研究不同浓度的葡萄糖对变形链球菌初始粘附能力的影响,同时观察高龋组、无龋组变形链球菌初始粘附能力的差别。方法选取高龋组、无龋组变形链球菌(血清c型)临床分离株各10株及1株参考株UA159,用唾液包被的羟基磷灰石(SHA)模拟口腔中牙面情况。各菌株分别在含3H的0.2%、1.0%、5.0%葡萄糖的液体培养基中培养,配成菌悬液。菌液与SHA作用90min,清洗、吸干,液体闪烁计数测量各样本中粘附于SHA的细菌的量。各变形链球菌菌株在不同浓度葡萄糖条件下对SHA的粘附能力以粘附量CPM值表示。结果变形链球菌高龋组分离株初始粘附能力明显高于无龋组分离株(P<0.05);同时变形链球菌在不同浓度的葡萄糖营养条件下其初始粘附能力也有统计学上的差别(P<0.05),5.0%葡萄糖组粘附力最强,0.2%葡萄糖组粘附力最低,1.0%葡萄糖组粘附力界于两者之间。结论①变形链球菌的初始粘附能力可能与龋病的发生有关;②葡萄糖可能与变形链球菌的初始粘附相关,在一定范围内,葡萄糖可能会促进变形链球菌的初始粘附。

葡萄糖浓度对变形链球菌spaP基因表达的影响

目的观察不同浓度葡萄糖对变形链球菌初始粘附相关基因spaP表达的影响。方法变形链球菌分别在0.2、1.0、5.0%葡萄糖条件下培养,提取总RNA,逆转录成cDNA,利用TaqMan实时荧光定量PCR技术检测不同环境条件下变形链球菌初始粘附相关基因spaP的表达情况。结果在0.2%～5.0%葡萄糖浓度范围内,粘附较强的变形链球菌菌株spaP基因的表达随糖浓度的增加而明显增强,粘附较弱的菌株也呈现这样的趋势,但差异不具有统计学意义。粘附较强的变形链球菌菌株其spaP基因的表达总体上高于粘附较弱的菌株。结论在一定浓度范围内(0.2%～5.0%),葡萄糖浓度升高利于变形链球菌spaP基因表达可能是其促进变形链球菌初始粘附的机制之一;变形链球菌对牙面的粘附力可能与其spaP表达量有关。

酸性环境对变形链球菌srtA基因表达的影响

目的检测酸性环境对变形链球菌初始粘附相关基因srtA表达的影响。方法变形链球菌分别在初始pH为5.5和7.0的条件下培养,提取总RNA,逆转录成cDNA,利用TaqMan实时荧光定量PCR技术检测不同环境条件下变形链球菌初始粘附相关基因srtA的表达。结果酸性环境中高粘附能力变形链球菌srtA基因表达明显上调,低粘附能力菌株的srtA基因表达也升高但不具有统计学意义;中性环境中高粘附能力菌株srtA基因表达明显高于低粘附能力菌株,而在酸性环境中这种差异无统计学意义。结论酸性环境促进变形链球菌srtA基因表达可能是变形链球菌抵抗酸性环境的机制之一;变形链球菌对牙面的粘附力可能与其srtA表达的量有关。

阿司匹林对铜绿假单胞菌生物膜形成和分散的影响

目的探讨阿司匹林对铜绿假单胞菌生物膜的形成和分散的作用。方法微量肉汤稀释法检测铜绿假单胞菌浮游菌对阿司匹林的敏感性;通过微孔板构建生物膜,结合结晶紫染色探讨阿司匹林对铜绿假单胞菌生物膜的形成和分散的影响;通过微孔板结合稀释平板计数法检测阿司匹林对铜绿假单胞菌初始粘附能力的影响。结果铜绿假单胞菌标准菌株PAO1和临床菌株PA18、PA53和PA67对阿司匹林MIC值分别为5 mg/mL、2.5 mg/mL、5 mg/mL和5 mg/mL。当阿司匹林浓度为2.5 mg/mL时可显著抑制PAO1和PA18生物膜的形成(t=5.65,P<0.05;t=5.06,P<0.05),当其浓度分别为1.25 mg/mL和0.313 mg/mL时能显著抑制PA67和PA53生物膜的形成(t=4.10,P<0.05;t=5.12,P<0.05)。2.5 mg/mL阿司匹林可显著分散PAO1和PA18培养24 h形成的生物膜(t=6.45,P<0.05;t=6.26,P<0.05),1.25 mg/mL和0.313 mg/mL时可显著分散PA67和PA53形成的生物膜(t=7.82,P<0.05;t=9.18,P<0.05)。2.5 mg/mL阿司匹林能显著抑制铜绿假单胞菌的初始粘附(P<0.05)。结论阿司匹林能有效抑制铜绿假单胞菌的初始粘附能力和生物膜的形成,并对已形成生物膜具有分散能力。

淋巴细胞穿越血管内皮机制的研究进展

淋巴细胞和多形核细胞向血管外迁移是一个复杂的过程 ,其中涉及了大量的粘附分子 ,包括选择素、整合素、免疫球蛋白基因超家族、钙依赖性粘附素家族等 ,是目前研究的热点 ,白细胞的大量浸润在某些疾病的发生发展过程中起重要作用 ,明确其机理对于疾病的防治有重要意义。