初级感觉神经元钾通道与慢性疼痛

外周神经损伤后初级感觉神经元过度兴奋能够引起与疼痛有关的异常激活,同时初级感觉神经元中钾通道的结构与功能发生变化,钾通道在疼痛的病理生理中起了重要的作用。

脊神经损伤引起初级感觉神经元上的T型钙通道上调

外周神经损伤导致的神经病理痛包括痛觉过敏（hyperalgesia,指的是对疼痛刺激的反应增强）和痛觉超敏（allodynia,指的是对非伤害性刺激的反应增强）等症状。到目前为止,神经病理痛的发病机制不甚明确,也缺乏有效的治疗药物。

三叉神经节初级感觉神经元在偏头痛中的机制研究进展

偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患,是世界上比较严重的致残性疾病之一。在我国偏头痛的发病率可达9.3%[1]。在美国,偏头痛的患病率大约15%[2]。世界范围内,偏头痛影响15%到18%的人口[3]。偏头痛除了疾病本身对身体造成的伤害之外,还可以导致患者认知功能下降、伴发焦虑抑郁甚至导致缺血性脑卒中发作。

钙离子非依赖电压依赖分泌模型(CiVDS)的分子机制

经典的囊泡分泌模型是由动作电位激活细胞膜上的电压门控钙离子通道,介导钙离子内流从而引发钙离子依赖的分泌(CDS)。在大鼠初级感觉神经元(DRG),研究者发现了一种特殊的囊泡分泌模型—钙离子非依赖电压依赖分泌模型(CiVDS),其分子机制为:电压门控N型钙离子通道(Cav2.2)与囊泡分泌所必须的SNARE蛋白偶联在一起,当发生动作电位时Cav2.2发生构象变化通过SNARE蛋白介导囊泡与质膜融合,从而释放ATP。实验结果(一):CiVDS的分子结构单元包含3个组成部分:电压感受器(Cav2.2),囊泡融合必需的SNARE蛋白复合体,以及前两者之间的连接器(synprint区域,位于Cav2.2第二个domain和第三个domain之间的胞内连接区域)。