初级纤毛/鞭毛转运系统介导力学反应性信号通路促骨髓基质干细胞成骨分化

背景:目前已证实力学刺激可以促进骨髓基质干细胞成骨分化,但其机制未完全明了。初级纤毛是重要的力学感受器并调控TGF-β1/BMP-2/SMAD等多种信号通路,很可能是骨髓基质干细胞力学调控的重要靶点。目的:探讨流体剪切力对骨髓基质干细胞成骨分化的影响及机制。方法:将大鼠骨髓基质干细胞分为对照组、力学刺激组(通过摇床施加流体剪切力学干预)、力学刺激+IFT88沉默组(力学刺激+使用siRNA沉默IFT88表达),干预24 h后,采用qRT-PCR检测转化生长因子β1、骨形成蛋白2的表达、Western blot检测磷酸化SMAD2/3蛋白的表达,初级纤毛免疫荧光染色及形态学分析。结果与结论:剪切力刺激可促进骨髓基质干细胞的初级纤毛表达,转化生长因子β1及骨形成蛋白2基因转录激活,提高磷酸化SMAD2/3蛋白表达。siRNA干扰初级纤毛生成后,这一力学反应效应明显减低。骨髓基质干细胞的初级纤毛面积改变比值与转化生长因子β1及骨形成蛋白2基因转录增高比例具有Spearman相关性。结果表明:初级纤毛/鞭毛转运系统介导了流体剪切力反应性的TGF-β1/BMP-2/SMAD信号通路激活,促进骨髓基质干细胞成骨分化。

中间体残体与初级纤毛的关系及其在肿瘤生长中的作用

最新研究表明,初级纤毛细胞外发生途径与一种特殊细胞器—中间体残体相关。中间体残体是细胞有丝分裂末期中间体脱落形成的点状细胞器,中间体残体形成后在细胞表面移动,当与中心体在细胞表面靠近后,调节中心体在其母中心粒的顶端形成初级纤毛。初级纤毛可作为抑制肿瘤发生的细胞器,并在多种肿瘤中丢失,研究发现中间体残体在肿瘤细胞中聚集影响初级纤毛的发生。更重要的是,中间体残体和初级纤毛在肿瘤细胞中均通过自噬途径降解,中间体残体还可以将肿瘤信号通路因子传递给初级纤毛进而影响肿瘤细胞的发生发展。本文综述了中间体残体和初级纤毛的基本结构及形成过程,详细阐述了中间体残体调控初级纤毛发生的具体机制,探讨及展望了中间体残体调控初级纤毛形成在肿瘤发生发展和靶向治疗中的作用及研究趋势。

自噬调节电离辐射引起的神经胶质瘤细胞初级纤毛发生

探讨自噬与电离辐射诱导人神经胶质瘤细胞初级纤毛发生的关系。神经胶质瘤细胞M059K和M059J进行10GyX射线照射或血清饥饿处理,免疫荧光法检测纤毛标志物Arl13b及基体结构蛋白γ-tubulin指示初级纤毛并统计纤毛发生率,免疫荧光法检测自噬标志物LC3联合蛋白质免疫印迹法检测p62蛋白表达量评估细胞自噬水平,利用氯喹(CQ)或雷帕霉素(RAPA)抑制或激活自噬水平并检测对细胞纤毛发生的影响。结果显示:M059K细胞中具有纤毛的细胞比例约为40%,X射线照射处理后3d上升至75%以上(p<0.01),但M059J细胞中纤毛细胞的比例(约7%)在X射线处理后无明显变化,然而血清饥饿处理3 d时M059K和M059J中纤毛细胞的比例分别上升至约80%(p<0.01)和50%(p<0.01)。血清饥饿导致两种细胞的自噬水平均显著升高,但X射线照射仅引起M059K细胞自噬水平升高而对M059J细胞影响不明显。使用RAPA激活细胞自噬能够显著提高两种细胞中纤毛细胞的比例,而使用CQ抑制自噬能够降低X射线照射引起的M059K细胞纤毛发生或血清饥饿引起的M059J细胞纤毛发生。这些结果表明M059K和M059J细胞在X射线处理后自噬激活水平的差异可能是导致两种细胞在照射后纤毛发生情况不同的重要原因,提示自噬在电离辐射诱导神经胶质瘤细胞纤毛发生中发挥重要调节作用。

机械应力下初级纤毛在骨和颞下颌关节软骨改建中力学感知作用的研究进展

正畸治疗过程中的牙齿移动和颞下颌关节改建与生物力学息息相关,涉及到机械力作用下的骨重塑和软骨内稳态的维持。初级纤毛作为机械感受器,广泛存在于间充质干细胞、成骨细胞、骨细胞、软骨细胞等细胞表面,在机械应力下通过转导多种信号通路促进间充质干细胞的成骨向分化,维持成骨细胞的机械敏感性,促进骨基质的沉积,上调骨细胞的功能活动,间接调节破骨细胞的活性,促进软骨细胞的增殖分化及软骨内骨化等,在骨-软骨组织改建中发挥重要作用。本文对初级纤毛在机械应力下的牙槽骨改建和颞下颌关节软骨改建中的作用及相关分子机制的研究进展进行综述,为深入探讨正畸过程中骨和软骨组织的改建机制提供参考。

初级纤毛及IFT系统与骨骼发育的研究进展

初级纤毛(PC)存在于大多数哺乳动物细胞中,它是位于细胞膜表面的传感器。越来越多的证据表明初级纤毛通过感知外界环境并传导各种信号在骨骼发育及动态平衡中发挥着重要作用。颌面骨的发育主要有软骨内成骨、膜内成骨及骨缝内成骨三种发育方式,其中成骨细胞及软骨细胞发挥关键作用。颌面部骨骼的发育受到众多因素的影响和调控,目前有研究显示初级纤毛在骨与软骨发育及骨骼疾病中有着重要角色,并参与调节成骨细胞的排列和骨形成。而初级纤毛的发生和功能行使需要依赖纤毛内转运家族蛋白。本文就初级纤毛和纤毛内转运蛋白,以及初级纤毛与相关信号通路交互作用在骨骼发育特别是颌骨的调控关系做一综述,以期为这一领域的研究者提供新的思路。

高龄孕鼠子代脑海马星形胶质细胞和神经元初级纤毛功能缺陷可能与LKB1/AMPK通路促进凋亡相关

目的探讨高龄妊娠子代脑海马星形胶质细胞和神经元初级纤毛与凋亡的变化情况以及LKB1/AMPK通路在其中的作用。方法采用12月龄SD雌鼠与3月龄SD雄鼠交配产下子代作为高龄(advanced maternal age,AMA)组,3月龄SD雌鼠与3月龄SD雄鼠交配产下子代作为适龄(control,Ctl)组,于生后第14、28、60天(P14、P28、P60)对两组(各时间点每组14只,均雌雄各半)进行下列研究:苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和尼氏染色观察海马神经元形态、数量及其内部尼氏体的变化;免疫荧光检测海马初级纤毛标志物抗ADP核糖基化因子相似蛋白-13B(anti-ADP-ribosylation factor-like protein 13B,ARL13B)表达,Western blot检测海马鞭毛内运输蛋白88(intraflagellar transport 88,IFT88)表达,评估初级纤毛发生功能变化;TUNEL染色及Western blot检测促凋亡基因Bax表达蛋白(BAX)、抑凋亡基因Bcl-2表达蛋白(BCL-2)水平,观察海马内细胞凋亡变化;Western blot检测肝脏激酶B1(liver kinase B1,LKB1)、单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及其对应的磷酸化蛋白表达水平,评估LKB1/AMPK通路变化。结果与Ctl组相比:HE染色、尼氏染色结果显示,AMA组在P14时海马神经元数量明显减少(P<0.05),AMA组在各时间点海马神经元形态和尼氏体数量、形态均存在异常变化;AMA组ARL13B阳性细胞发生率在P14(P<0.05)和P28(P<0.001)时均显著下降,ARL13B长度在P14和P28显著缩短(P均<0.05),同时,AMA组IFT88蛋白表达在P14时明显下降(P<0.01);TUNEL染色发现AMA组在P14时海马内细胞凋亡率明显增高(P<0.05);Western blot结果显示AMA组在P14时BAX蛋白表达显著升高(P<0.001),BCL-2蛋白表达显著降低(P<0.01);AMA组在P14时磷酸化LKB1表达明显下降(P<0.05),磷酸化AMPK表达水平在P28和P60时明显升高(P均<0.01),磷酸化mTOR表达在P60时明显下降(P<0.05)。结论高龄妊娠子代幼年期脑海马存在神经元损伤、初级纤毛发生缺陷和生长功能抑制,以及凋亡异常激活,同时高龄妊娠子代脑海马星形胶质细胞和神经元初级纤毛调控的LKB1/AMPK通路在各年龄期均存在异常活化。

初级纤毛在口腔黏膜创伤愈合中的作用研究

目的探究初级纤毛的增龄性变化与口腔黏膜创伤愈合的相关性。方法对不同年龄阶段的小鼠颊侧口腔黏膜构建创伤模型,分别在创伤后1、3、5 d收样。通过HE染色观察愈合过程,MASSON染色观察组织重塑情况,免疫荧光染色观察再上皮化过程,并通过EdU标记观察创伤愈合过程中细胞增殖水平的差异。通过构建口腔黏膜上皮初级纤毛关键分子Ift140条件性敲除小鼠,观察敲除组与对照组小鼠口腔黏膜创伤愈合速度的差异。结果老年小鼠颊侧口腔黏膜上皮自我更新能力下降,初级纤毛出现率降低;创伤后黏膜愈合延迟,角质形成细胞增殖速率降低,向伤口床迁移速度减慢。在口腔黏膜上皮K14阳性细胞中条件性敲除Ift140干预初级纤毛形成后,创伤愈合过程延迟。结论小鼠口腔黏膜上皮初级纤毛的增龄性变化延缓口腔黏膜创伤愈合。

初级纤毛在细胞癌变过程中的作用

初级纤毛是一种突出于细胞表面基于微管骨架的亚细胞结构,作为细胞信号整合的枢纽,在感知细胞内外环境及参与细胞间信号转导中发挥重要作用。纤毛结构和功能的完整性对于细胞内稳态及组织器官稳态的维持至关重要,其缺陷与包括肿瘤在内的多种人类重大疾病相关。近年来,大量研究表明初级纤毛通过调控细胞周期、细胞自噬及多种信号通路而参与细胞癌变过程。本文将概述初级纤毛的结构和功能及初级纤毛在细胞癌变过程中的作用,以及该研究领域面临的挑战。

不同固定方法对初级纤毛蛋白免疫荧光的影响

目的:比较不同固定方法对动物细胞初级纤毛组分免疫荧光染色的影响,探究初级纤毛免疫荧光成像的优化策略。方法:选择4%多聚甲醛(paraformaldehyde,PFA)、甲醇(MeOH)、10%三氯乙酸(trichloroacetic acid,TCA)固定细胞,后续使用相同的透化、封闭、抗体孵育条件,最后比较相同拍摄参数下初级纤毛的成像效果。结果:PFA固定法可使纤毛轴丝蛋白和部分纤毛膜蛋白有更好的染色效果,MeOH固定法可以更清晰地展现纤毛底部定位的蛋白。相比前两种方法,TCA固定的细胞虽然纤毛轴丝的染色效果很差,但适用于部分纤毛膜蛋白和轴丝结合蛋白。除荧光强弱不同外,使用不同方法固定后染色得到的蛋白定位也有微小差异。结论:3种固定方法在初级纤毛免疫荧光实验中各有优劣,需要综合考虑实验目的以及目标蛋白的特点进行选择。

初级纤毛与Wnt信号通路相关性研究进展

初级纤毛是一类以微管为基础结构的细胞器,其来源于细胞的母中心粒,锚定在细胞膜并如"天线"般突出细胞表面。作为细胞感受器,初级纤毛从环境中接受各种信号,传导至细胞内引起细胞反应。近期的研究表明,初级纤毛对与胚胎发育密切相关的Wnt信号通路的传导起重要作用。纤毛的损害可造成Wnt信号通路的异常,并引起胚胎中多类脏器一系列的病理改变,导致初级纤毛相关疾病的发生。文章主要阐述了初级纤毛与Wnt/β-catenin、Wnt/PCP通路及初级纤毛相关疾病之间的关系,并对初级纤毛相关疾病的治疗进行了初步探讨。对初级纤毛与Wnt信号通路关系的深入研究将有助于人们对该类疾病的进一步诊断和治疗。

初级纤毛介导的Shh信号对大鼠骨髓基质细胞神经元样细胞分化的影响

目的探讨初级纤毛介导的Sonic hedgehog(Shh)信号对大鼠骨髓基质细胞(MSCs)神经元样细胞分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离培养大鼠MSCs。实验分为白藜芦醇正常培养组、白藜芦醇诱导组、Smoothened(Smo)激动剂SAG组、Smo抑制剂环巴明组,分别给予相应的药物处理。倒置显微镜下观察各组细胞形态;免疫荧光法检测各组细胞初级纤毛及Shh信号通路相关蛋白[Ac-Tu、Patched(Ptc)、Smo、Gli1]的表达;RT-PCR检测各组细胞Smo、Gli1mRNA的表达;蛋白质印迹法检测各组细胞Smo和Gli1蛋白的表达。结果正常培养的大鼠MSCs不表达初级纤毛。经过预诱导或饥饿处理24h后,MSCs表达初级纤毛及Ptc、Smo和Gli1蛋白,其中Smo和Gli1蛋白位于胞质,Ptc蛋白位于初级纤毛。正常培养时,白藜芦醇不能促使Smo移位及MSCs向神经元样细胞分化。当MSCs表达初级纤毛时,白藜芦醇及SAG可使Smo从胞质进入初级纤毛,同时伴随MSCs向神经元样细胞分化及Smo、Gli1mRNA和蛋白表达水平的增加(P<0.05);加入抑制剂环巴明后,Smo仍主要表达于胞质,Smo、Gli1mRNA和蛋白的表达水平降低(P<0.05),MSCs向神经元样细胞的分化受抑制。结论 MSCs表达初级纤毛并存在Shh信号,初级纤毛介导的Shh信号参与调控大鼠MSCs的神经元样细胞分化。

人牙周膜细胞和牙周膜组织的初级纤毛观察

目的：观察牙周膜组织和体外培养的牙周膜细胞的初级纤毛情况。方法：切取人牙根中1/3的牙周膜组织的冰冻切片和切取小鼠切牙牙周膜组织石蜡切片,原代培养人牙周膜细胞至P3,采用acet-α-tubulin利用间接免疫荧光的方法观察初级纤毛结构。结果：人及小鼠牙周膜组织以及人牙周膜细胞均可见绿色短棒状荧光信号,位于细胞核附近,长度约2~3μm。结论：牙周膜组织及体外培养的人牙周膜细胞均含有初级纤毛结构。

初级纤毛在白藜芦醇诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经元样细胞中的作用

目的：研究初级纤毛在白藜芦醇诱导大鼠骨髓基质细胞（MSCs）分化为神经元样细胞中的作用.方法：全骨髓贴壁法分离、培养、纯化MSCs.含15 μmol/L白藜芦醇的无血清DMEM/F12诱导MSCs分化.倒置显微镜下观察细胞形态,免疫印迹检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）、微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达.免疫荧光法检测MSCs增殖情况.扫描电子显微镜检测MSCs表面初级纤毛,免疫荧光法检测初级纤毛蛋白（Ac-Tu）的表达.结果：白藜芦醇诱导后60％的细胞胞体收缩,立体感增强,类似神经元.免疫印迹显示MSCs及对照组细胞有NSE蛋白的轻度表达,诱导后NSE、MAP-2蛋白表达阳性,随着诱导时间延长,NSE、MAP-2的表达渐增强.经过24 h饥饿后,90％的MSCs处于生长静止状态.扫描电子显微镜及免疫荧光显示,处于生长静止期的MSCs具有初级纤毛,且白藜芦醇可诱导具有初级纤毛的MSCs分化为神经元样细胞.对照组则无明显变化.结论：白藜芦醇能诱导MSCs分化为神经元样细胞.在此过程中,初级纤毛可能发挥着重要作用.

初级纤毛在骨组织力学信号传导中的作用

骨组织不断接受力学刺激并保持骨形成和骨吸收的动态平衡。目前,人们仍不清楚骨组织如何感知力学刺激。越来越多的研究表明初级纤毛可能是骨组织力学刺激感受器,并将细胞外的力学刺激信号转化为细胞内的生化信息,最终骨组织实现其结构的重塑。在此,本文将对初级纤毛研究现状进行综述,并预测初级纤毛未来的研究趋势,为利用初级纤毛来防治骨质疏松症打下基础。

初级纤毛对骨骼发育的影响

随着常染色体显性多囊肾病"初级纤毛学说"研究的深入,多囊蛋白-初级纤毛复合体在骨骼发育过程中的重要作用越来越受到人们的关注。多囊蛋白-初级纤毛复合体结构和功能的异常,可导致膜内成骨和软骨内成骨的延迟,且可出现骨质疏松、隐性脊柱裂和软骨发育不良等多种并发症。研究发现骨细胞-成骨细胞表面的初级纤毛作为一种机械感受器,具有多种激素受体和压力门控离子通道,可感受外界应力作用,调节细胞内离子浓度及信号传导通路,从而维持骨的正常发育。本文就多囊蛋白-初级纤毛复合体对骨骼发育影响及其分子机制进行了综述。

初级纤毛与恶性肿瘤关系的研究进展

初级纤毛(primary cilium,PC)作为一种突出于人体几乎所有细胞表面的特殊细胞器,其重要结构和功能在维持正常生理稳态和影响恶性肿瘤的发生发展具有重要作用。初级纤毛内部诸多信号转导通路异常激活及相关功能性蛋白异常表达与来源于皮肤的基底细胞癌、恶性黑素瘤以及来源于其他系统的恶性肿瘤包括结肠腺癌、胰腺导管腺癌、乳腺癌、透明细胞肾癌、胶质母细胞瘤、骨肉瘤和软骨肉瘤等密切相关,并直接或者间接导致了这些恶性肿瘤的发生和发展。因此,进一步研究初级纤毛和恶性肿瘤的相互关系对于肿瘤的有效防治具有重要作用和意义。

初级纤毛参与成纤维细胞生长因子18介导的软骨细胞增殖和表型调控的机制研究

目的探究初级纤毛在成纤维细胞生长因子18(fibroblast growth factor 18, FGF 18)介导的软骨细胞增殖和表型调控中的作用及机制。方法通过CCK8法和免疫荧光染色检测不同浓度FGF18对大鼠软骨细胞增殖和初级纤毛表达的影响;设置对照组、FGF18组、水合氯醛组和FGF18+水合氯醛组,通过免疫荧光染色检测初级纤毛表达,甲苯胺蓝染色检测细胞外基质分泌,Live/dead实验检测细胞活性,qPCR检测成软骨相关基因COL Ⅱ和SOX9的表达变化,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、表型蛋白COL Ⅱ和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)通路蛋白表达。结果不同浓度FGF18对软骨细胞增殖均有促进作用,20 ng/ml时效应最明显;FGF18能下调初级纤毛的发生率(0 ng/ml,77.91%±5.53%;5 ng/ml,52.91%±5.61%;10 ng/ml,42.12%±5.20%;20 ng/ml,36.53%±4.88%;40 ng/ml,33.44%±5.98%),但上调其平均长度[0 ng/ml,(1.63±0.67)μm;5 ng/ml,(2.67±0.90)μm;10 ng/ml,(2.71±0.97)μm;20 ng/ml,(2.76±1.37)μm;40 ng/ml,(2.79±1.13)μm];FGF18能维持细胞活性并促进细胞外基质分泌,上调COL Ⅱ和SOX9基因表达;但水合氯醛破坏初级纤毛结构后,纤毛发生率为(9.10±2.44)%,活细胞占比为72.86%±2.95%,水合氯醛+FGF18组纤毛发生率为(10.01±2.23)%,活细胞占比为(76.94±5.62)%,相比对照组[纤毛发生率为(77.91±5.53)%,活细胞占比为(96.81±1.38)%]和FGF18组[纤毛发生率为(36.53%±4.88)%,活细胞占比为(96.29±2.17)%]均明显降低,同时,FGF18的促增殖和促基质分泌作用受到抑制,COL Ⅱ和SOX9基因表达下调;FGF18能促进CyclinD1、COL Ⅱ蛋白表达,并上调P-ERK/T-ERK的比值,破坏纤毛结构则抑制FGF18对相关蛋白的促表达效应。结论 FGF18能促进软骨细胞增殖和维持软骨表型,并且初级纤毛参与FGF18介导的软骨细胞生长发育调控。

初级纤毛长度变化影响因素的研究进展

初级纤毛是一种结构特殊、功能比较复杂的细胞器,近年来关于初级纤毛的研究已经成为热点。目前的研究进展也阐明了初级纤毛在Hendgehog、Wnt、Shh等信号通路中的作用机制。作为一种细胞器,初级纤毛的长度变化也会影响其功能及其相关联的信号通路。本文对初级纤毛的结构、功能以及长度变化的影响因素做一综述。

VANGL2在人hUVEC细胞中初级纤毛装配和解聚的作用

动脉粥样硬化是心血管疾病的主要发病原因。大量研究显示,动脉粥样硬化的形成与内皮细胞的初级纤毛相关。探讨内皮细胞中的初级纤毛装配和解聚的机制,对于揭示动脉粥样硬化的发病机制具有重要的理论和实践意义。目前,作为平面细胞极化(PCP)信号通路的特有组分VANGL平面细胞极性蛋白2(VANGL2)在内皮细胞中与初级纤毛相关的研究甚少。因此,本研究构建VANGL2的慢病毒稳定干扰和过表达人脐静脉内皮细胞(hUVEC)系。从形态学上对初级纤毛分布的情况进行标记,同时用免疫荧光对VANGL2可能相互作用的蛋白质进行共定位检测,并利用免疫印迹进一步对其下游蛋白质蓬乱蛋白(DVL2)、初级纤毛装配相关蛋白质巴特-比德尔综合征8(BBS8)和纤毛内转运系统88(IFT88)、初级纤毛解聚相关蛋白质运动蛋白家族成员2A(KIF2A)和143位点处丝氨酸磷酸化的蓬乱蛋白(pDVL2)进行检测,用免疫共沉淀检测与VANGL2、下游蛋白质DVL2相互作用的蛋白质。结果表明,免疫荧光标记初级纤毛的荧光图显示,过表达VANGL2后初级纤毛数量显著增多(P<0.05),其长度也较其他组更长,其定位方向更倾向于VANGL2富集的位置,并位于初级纤毛的基部。免疫荧光共定位显示,BBS8、IFT88均与VANGL2共定位,在过表达VANGL2组中均呈极性分布,PLK1也与VANGL2存在共定位情况,但整体上PLK1的表达量较低。免疫印迹结果显示,过表达VANGL2时,其下游蛋白质DVL2上调(P<0.01)。同时,初级纤毛解聚相关蛋白质KIF2A也上调(P<0.01)。此外,与初级纤毛解聚途径激活有关的pDVL2下调(P<0.05),初级纤毛装配相关的蛋白质BBS8、IFT88发生上调(P<0.01)。免疫共沉淀结果显示,VANGL2与DVL2存在相互作用关系,且VANGL2和DVL2均与KIF2A相互作用,但DVL2与KIF2A相互作用的程度较强。综上结果表明,VANGL2可能通过上调DVL2并增加DVL2与KIF2A的相互作用而促进初级纤毛的解聚过程。同时,通过下调pDVL2、上调初级纤毛装配相关蛋白质BBS8和IFT88而增加初级纤毛的装配过程。但在过表达VANGL2组中,初级纤毛装配的过程比解聚占优势,两者最终的平衡决定初级纤毛的发生情况,为进一步研究VANGL2在内皮细胞中初级纤毛装配和解聚的机制研究提供见解。

电离辐射促进神经胶质瘤细胞初级纤毛发生

研究电离辐射对人类神经胶质瘤细胞初级纤毛发生及初级纤毛对细胞辐射敏感性的影响。对两种神经胶质瘤细胞系(M059K和M059J)进行不同剂量的X射线或碳离子束照射,通过免疫荧光法检测电离辐射后细胞初级纤毛的发生率和长度的变化,通过细胞克隆存活实验检测siRNA(siIFT88)干扰IFT88基因抑制初级纤毛发生对细胞辐射敏感性的影响。结果表明:M059K和M059J细胞均具有初级纤毛,M059K细胞的初级纤毛发生率为(41.36±4.75)%,显著高于M059J细胞(8.07±1.58)%,两种细胞的纤毛平均长度均超过3μm,但M059J细胞对X射线和碳离子束的辐射敏感性更高;电离辐射能显著提高M059K细胞的初级纤毛发生率,10 Gy X射线照射时纤毛发生率接近60%,且X射线促进初级纤毛发生具有剂量和时间效应。通过转染siIFT88抑制初级纤毛能显著提高M059K细胞的辐射敏感性。因此,电离辐射能够促进人类神经胶质瘤细胞初级纤毛的发生,抑制初级纤毛发生能增强细胞的电离辐射敏感性。