慢性肺原性心脏病患者血浆C型利尿利钠因子的变化

目的:探讨慢性肺原性心脏病(肺心病)患者血浆C型利尿利钠因子(CNP)的变化及与动脉血氧分压pao2、肺动脉压的关系。方法:采用放射免疫分析法,检测30例肺心病患者急性加重期及缓解期血浆CNP的水平;经彩色多普勒测定右室射血前期时间(RVPEP)与肺动脉血流加速时间(AT)之比,以反映肺动脉压高低,并行动脉血气分析。对照组为20例健康体检者。结果:肺心病患者急性加重期和缓解期血浆CNP水平((73.38±33.29) n/L,(43.18±9.68) ng/L)明显高于对照组((16.89±9.16) ng/L)(P均<0.001),急性加重期高于缓解期(P<0.001);肺心病组急性加重期pao2((50.82±15.23)mmHg)明显低于缓解期((77.57±10.08)mmHg)(P<0.001),而急性加重期RVPEP/AT水平(1.64±0.36)高于缓解期(1.26±O.26)(P<0.001);肺心病组急性加重期和缓解期血浆CNP水平与pao2均呈显著负相关(r=-O.57,P<0.01;r=-0.79,P<0.001),而与RVPEP/AT均呈正相关(r=0.45,P<0.05;r=0.44,P<0.05)。结论:检测肺心病患者血浆CNP水平,可作为判断病情的一项指标。

慢性肺原性心脏病患者血浆心钠素、C型利尿利钠因子的测定及临床意义

目的观察慢性肺原性心脏病患者血浆心钠素 (ANP)和 C型利尿利钠因子 (CNP)的变化及与 Pa O2 的关系。方法采用放射免疫分析法 ,检测 30例肺心病急性发作期及缓解期患者血浆 ANP和 CNP的水平 ,同时行动脉血气分析 ,并和 2 0例健康体检者对照。结果肺心病患者急性加重期和缓解期血浆 ANP水平 (6 0 9.2 1± 16 6 .6 5 )ng/L,(2 87.0 6± 10 9.0 6 ) ng/L、CNP水平 (73.38± 33.2 9) ng/L,(4 3.18± 9.6 8) ng/L 明显高于对照组 (5 0 .77±2 6 .89) ng/L,(16 .89± 9.16 ) ng/L(P值均 <0 .0 0 1) ;急性加重期血浆 ANP、CNP水平显著高于缓解期 (P值均 <0 .0 0 1) ;肺心病组动脉血氧分压 (Pa O2 )急性加重期 (5 0 .82± 15 .2 3) m m Hg明显低于缓解期 (77.5 7± 10 .0 8) m m Hg(P<0 .0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期血浆 ANP、CNP水平与 Pa O2 均呈显著负相关 (r=- 0 .6 0 ,P<0 .0 0 1;r=- 0 .5 7,P<0 .0 1;r=- 0 .48,P<0 .0 1,r=- 0 .79,P<0 .0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期血浆 ANP与 CNP水平均呈显著正相关 (r=0 .5 7,P<0 .0 1;r=0 .49,P<0 .0 1)。结论 ANP和 CNP间彼此相互作用 ,在肺心病发生和发展中起重要的作用。

C型利尿利钠因子

本文综述了C型利尿利钠因子发现、生化特性及生物学作用。

心房内分泌肌细胞的分泌方式及其与神经、毛细血管关系的超微结构研究

本研究用透射电镜观察心房内分泌肌细胞在心脏不同容量负荷时的超微结构变化,以及其周围的神经、毛细血管的分布及类型。禁水或不禁水大鼠,在经股静脉注入生理盐水(20ml/kg体重)30～120秒内取右心耳。用鞣酸、戊二醛、锇酸法和戊二醛、锇酸法固定,观察到肌细胞特殊颗粒界膜与肌膜融合、开口和释放的全过程。有不同种类的神经终末存在于肌细胞旁。毛细血管为连续内皮型,与肌细胞关系密切。本实验结果提示,心房内分泌肌细胞主要以胞吐方式分泌心房利尿因子,并为心房利尿因子的转运及与神经支配的生理、生物化学研究提供了形态学资料。

心钠素的作用与临床意义

近年来医学界发现哺乳动物的心房肌能分泌一种强有力的促进水和尿钠排泄的利尿因子—心房钠尿因子(ANF)。这为心血管疾病的发病、病理生理和防治提供了新理论基础。1956年Kisch和1964年Palade等发现豚鼠心房肌细胞内含有一些具有分泌功能的特殊颗粒。

蛋白激酶D2在血管紧张素Ⅱ诱导的病理性心肌肥大中的作用

目的研究蛋白激酶D2(PKD2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的病理性心肌肥大中的作用。方法通过AngⅡ诱导新生大鼠和成年大鼠病理性心肌肥大,应用siRNA干扰抑制心肌细胞PKD2基因表达,探讨PKD2对AngⅡ诱导的病理性心肌肥大形成过程中的调控作用。结果AngⅡ上调新生大鼠和成年大鼠心肌细胞的PKD2基因表达;沉默PKD2阻断AngⅡ诱导病理性心肌肥大基因心房利尿因子(ANF)和β-肌凝蛋白重链(β-MHC)表达上调和细胞表面积增大。结论PKD2参与AngⅡ诱导的病理性心肌肥大,可能是预防干预和逆转心肌肥大的潜在靶点。