利尿酸是打开血-迷路屏障的钥匙

目的观察在不同的时机应用利尿酸以暂时破坏耳蜗血管纹上皮是否能够开放血-迷路屏障,从而促使庆大霉素进入耳蜗或者从耳蜗排出。方法听神经动作电位测试技术,全耳蜗毛细胞计数定量观察技术和荧光偏振免疫法测定庆大霉素浓度的技术被用于以下两个不同目的的实验观察。(1)当庆大霉素血中浓度高于内耳液浓度时,应用利尿酸破坏蜗管外壁以促使更多的庆大霉素进入耳蜗以制备不同程度耳蜗损害的动物模型。(2)当庆大霉素内耳浓度高于血中浓度时,应用利尿酸损坏蜗管外壁以促使蓄积在耳蜗内的庆大霉素从内耳排出以达到挽救毛细胞的目的。结果1郾当庆大霉素血中浓度高于内耳液浓度时,注射利尿酸可造成更多的毛细胞损害和听功能障碍,外淋巴中药物的峰值浓度和半衰期浓度也均比单独一次注射庆大霉素动物外淋巴中药物浓度增加一倍,说明同时注射利尿酸可促使更多的庆大霉素从血液进入耳蜗并造成更严重的毛细胞损害。2郾当血液中庆大霉素排空之后,注射利尿酸可减少毛细胞数量的损失程度,同时发现延迟注射利尿酸组动物的听力损失程度比不经利尿酸处理动物组有所减轻,外淋巴中药物浓度也比不经利尿酸处理动物组降低一半,说明当GM在耳蜗内蓄积但血清中已经排空时注射EA有助于降低药物在耳蜗内的蓄积并挽救尚未被破坏的毛细?

利尿酸与庆大霉素耳毒作用协同影响的实验研究

通过给７２只豚鼠分别单独注射利尿酸（ＥＡ）、庆大霉素（ＧＭ）和合并注射ＥＡ、ＧＭ后，观察三组豚鼠前庭功能、听力改变、血清和外淋巴中庆大霉素浓度以及内耳显微和亚显微结构的改变，发现合并使用利尿酸和庆大霉素可以加重庆大霉素耳中毒，其可能原因为利尿酸增加了庆大霉素在外淋巴中的蓄积。

Toll样受体7激动剂T7-利尿酸偶合物联合ROR1具有更强的抗乳腺癌作用

目的探讨Toll样受体7激动剂T7-利尿酸偶合物(T7-EA)联合受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(ROR1)抗乳腺癌的作用。方法采用Syfpeithi表位预测软件预测ROR1的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位;ELISA检测4μmol/L T7-EA、4μmol/L ROR1和4μmol/L T7-EA联合4μmol/L ROR1诱导小鼠脾淋巴细胞产生的γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素12(IL-12)和骨髓来源的树突状细胞(DC)产生的肿瘤坏死因子α(TNF-α);BALB/c小鼠皮下接种乳腺癌4T1细胞建立移植瘤模型,腹腔分别注射3 mg/kg T7-EA、15 mg/kg ROR1、3 mg/kg T7-EA联合15 mg/kg ROR1,每周1次,免疫治疗4次后处死小鼠检测肿瘤质量;ELISA检测血清中针对4T1细胞肿瘤蛋白的Ig G水平;乳酸脱氢酶(LDH)法测定特异性CTL活性。结果在预测的多条ROR1 CTL表位肽中选取序列PYCDETSSV作为疫苗多肽;体外实验显示T7-EA活化淋巴细胞呈现剂量依赖性,与ROR1相关多肽混合后不改变其活性;T7-EA与ROR1合用诱导小鼠脾淋巴细胞产生IFN-γ和IL-12,刺激DC产生TNF-α;体内实验显示T7-EA联合ROR1抑制肿瘤生长效果显著强于单用T7-EA组和ROR1组,T7-EA联合ROR1诱导的针对4T1细胞肿瘤蛋白的血清Ig G水平显著高于T7-EA和ROR1单独给药组,T7-EA联合ROR1诱发的T细胞杀伤作用显著强于T7-EA和ROR1单独处理组。结论 T7-EA和ROR1联合应用具有更强的抗乳腺癌效果。

罂粟碱对豚鼠利尿酸钠耳毒性的治疗作用（摘要）

罂粟碱对豚鼠利尿酸钠耳毒性的治疗作用（摘要）韩睿，白秦生，李随勤一、材料和方法：耳廓反射灵敏，体重３００～５００ｇ的健康染色豚鼠４５只，随机分为５０ｍｇ／ｋｇ利尿酸钠（ＥＡ）组，５０ｍｇ／ｋｇＥＡ加１ｍｇ／ｋｇ盐酸罂粟碱组；５０ｍｇ／ｋｇＥＡ加１０ｍ...

催产素拮抗利尿酸钠耳毒的电生理研究

本文报道以听觉电生理方法及均加技术观察记录了豚鼠肌内注射催产素（10u/kg）后,对由静脉注射利尿酸钠（30mg/kg）所致内耳微音电位（CM）和听神经动作电位（APN1

静脉注射利尿酸钠后豚鼠耳蜗侧壁前列腺素F2α及前列环素…

用放射免疫测定法测量了静脉注射利尿酸钠（ＥＡ）后豚鼠耳蜗侧壁前列腺素Ｆ２α（ＰＧＦ２α）及前列环素（ＰＧＩ２）的含量。结果表明：静脉注射ＥＡ（６０ｍｇ／ｋｇ）后３０、６０、１２０ｍｉｎ耳蜗侧壁中的ＰＧＦ２α及ＰＧＩ２的含量与对照组者的差异无显著性意义（Ｐ〉０．０５）。我们认为，ＰＧＦ２α、ＰＧＩ２在ＥＡ所致的耳蜗侧壁微循环变化中无明显作用。

利尿酸钠引起暂时性耳聋1例

利尿酸钠引起暂时性耳聋１例景德镇市第一医院药剂科（３３３０００）胡茂平利尿酸钠、速尿为排钾性强利尿药，但有时可引起耳毒性，其表现为耳呜、眩晕，亦可发生暂时性耳聋。利尿酸钠比速尿更易引起耳毒性，且可发生永久性耳聋。患者，男，５６岁，壶腹周围癌晚期，因腹...

利尿酸致聋的豚鼠耳蜗生物电改变

应用微电极技术和电反应测听技术，观察利尿酸致聋的豚鼠耳蜗生物电的改变。发现蜗内电位（ＥＰ）、微音电位（ＣＭ）和听神经动作电位（ＡＰ）有同步性变化。而总和电位（ＳＰ）在ＥＰ下降时仍保持稳定。当ＣＭ明显减弱时ＳＰ有增强的表现。提示：①ＣＭ对ＥＰ依赖性强而ＳＰ对ＥＰ的变化不敏感；②ＡＰ主要依赖于ＣＭ而ＳＰ对ＡＰ的作用不明显；③ＣＭ对ＳＰ可能有制约作用；④ＳＰ／ＡＰ比值的改变可能与复聪现象有关。

中药尿酸利仙含药血清对TNF-a诱导的人血管内皮细胞VCAM-1mRNA表达的影响

目的:观察中药尿酸利仙(含药血清)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人血管内皮细胞(ECV)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法:①体外培养人血管内皮细胞,分别用不同浓度(12.5、25、50μg/ml)的TNF-α刺激;②体外培养人血管内皮细胞,培养液中加入TNF-α至终浓度为25μg/ml,分别孵育细胞8、16、24、48小时。③用25μg/ml的TNF-α孵育细胞16小时,同时用含不同浓度(2.5%、5%、10%)中药尿酸利仙含药血清的培养液进行干预,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定血管内皮细胞VCAM-1mRNA表达。结果:低、中、高浓度TNF-α刺激均可显著上调血管内皮细胞VCAM-1mRNA表达(P<0.01),各刺激组间差异无统计学意义(P>0.05)。25μg/ml的TNF-α在16、24和48小时均可显著上调血管内皮细胞VCAM-1mRNA表达(P<0.01),各干预组间差异无统计学意义(P>0.05)。低、中、高浓度的中药尿酸利仙含药血清干预均可显著降低VCAM-1mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:中药尿酸利仙含药血清可抑制VCAM-1mRNA过度表达,可能是减轻TNF-α诱导的人血管内皮细胞炎症损伤及抑制炎症反应的机制之一。

中药尿酸利仙颗粒治疗高尿酸血症随机对照临床观察

目的观察中药尿酸利仙颗粒治疗高尿酸血症患者的临床疗效。方法选取78例高尿酸血症患者作为观察对象，使用随机数字法分为对照组及观察组，观察组应用中药尿酸利仙颗粒，对照组服用安慰剂，进行临床观察，4周为1个疗程，比较两组治疗前后血清尿酸、血常规、肝肾功能等指标。结果观察组4周后血清尿酸水平降低，与治疗前比较，P〈0．05；与对照组治疗后比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；两组治疗前后血常规、肝功能（ALT、AST）、肾功能（BUN、肌酐）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；两组观察期间均无严重不良事件发生。结论中药尿酸利仙颗粒治疗高尿酸血症疗效确切，是安全有效的降尿酸组方。

尿酸利仙含药血清对TNF-α诱导的人血管内皮细胞ICAM-1基因表达的影响

目的:观察不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同时间对人血管内皮细胞(Endothelial cell ofvessels,ECV)中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响及中药尿酸利仙(含药血清)的干预作用。方法:①体外培养人血管内皮细胞,分别用不同浓度(12.5、25、50μg/mL)的TNF-α刺激,并用25μg/mL的TNF-α分别孵育细胞8、16、24、48h;②用25μg/mL的TNF-α孵育细胞16h,同时用含不同浓度(2.5%、5%、10%)尿酸利仙含药血清的培养液进行干预。用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定血管内皮细胞ICAM-1的mRNA表达。结果:①低、中、高浓度TNF-α刺激均可显著上调内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,且体现了一定的浓度梯度关系,但刺激组间无显著性差异。②25μg/mL的TNF-α在8h、16 h、24 h和48 h均可显著上调内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,各干预组间无显著性差异。③低、中、高浓度的尿酸利仙含药血清干预均可显著降低ICAM-1 mRNA的表达(P≤0.01),并以中浓度尿酸利仙含药血清作用最为显著。结论:TNF-α能显著上调内皮细胞表面黏附分子ICAM-1的mRNA表达,而尿酸利仙含药血清抑制病理条件下ICAM-1基因水平的过量表达,可能是其减轻TNF-α诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一。

尿酸利仙含药血清对TNF-α介导内皮细胞增殖的影响

目的 :H -细胞水平探讨尿酸利血含药血清对TNF -α介导的内皮细胞增殖的影响。方法 :用MTT法测定不同浓度 (0～ 30 0 0u/ml)的肿瘤坏死因子 -α对人血管内皮细胞 (Endothelialcellofvessels,ECV)增殖的影响和不同浓度 (1%～ 5 % )的尿酸利仙含药血清对中浓度 (90 0u/ml)TNF -α介导ECV增殖的作用。结果 :与 0u/ml浓度组相比 ,浓度为 90 0u/mlTNF -α对ECV增殖有促进作用 ,浓度为 30 0 0u/mlTNF -α对ECV增殖有抑制作用 ,与同一血清浓度的TNF -α组相比 ,2 %、5 %含药血清组对中浓度TNF -α介导ECV增殖有抑制作用。结论 :尿酸利仙含药血清能降低TNF -α活性 。

尿酸利仙含药血清对H_2O_2所致内皮细胞损伤的影响

目的 :观察尿酸利仙含药血清对浓度为 1 0 0 μmol/L(简写为 μM)H2 O2 诱导的人血管内皮细胞 (Endothelialcellofvessels,ECV)损伤的影响。方法 :用MTT法测定终末浓度为 1 0 0 μMH2 O2 对不同浓度的尿酸利仙含药血清及正常人血清预处理的ECV存活力的影响。结果 :与同浓度正常人血清预处理的H2 O2 组相比 ,1 %、5 %浓度的含药血清加H2 O2 组能减轻 1 0 0 μMHO诱导的损伤 ,而 1 0 %浓度的含药血清加H2 O2 组能基本消除H2 O2 的损伤。不同浓度的含药血清组对未与H2 O2 接触的ECV存活力无影响。结论 :尿酸利仙含药血清能拮抗H2 O2 对ECV的损伤 。

怎样使用利尿脱水药

利尿药和脱水药都是作用于肾脏,减轻或消除水肿的药物。各种类型的利尿药主要是通过抑制不同节段肾小管对氯化钠的再吸收而发挥利原作用的。在氯化钠排出增加的同时,失钾型利尿药可以促进钾离子的排出,产生低钾血症;留钾型利屎药减少钾离子的排出,产生高血钾症。利尿药作用于不同部位,可以影响利尿强度,如作用于髓袢的利尿药(速尿和利尿酸),作用强大而迅速;而作用于远曲小管远段和集合管的利尿药(安体舒通和氨苯蝶啶),利尿作用较弱。

中药含药血清对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:观察中药尿酸利仙(含药血清)对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞(endothelial cell of vessels,ECV)细胞间黏附分子-1(intercelluar adhesion molecule,ICAM-1)基因和蛋白表达的影响。方法:1070μmol/L尿酸盐溶液刺激血管内皮细胞,同时用含不同浓度(2.5%、5.0%、10.0%)中药含药血清的培养液进行干预,分别用流式细胞术(FCM)、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定细胞ICAM-1的表达。结果:①血管内皮细胞在尿酸盐刺激下,ICAM-1基因和蛋白表达均较空白对照组显著上调。②5.0%浓度中药尿酸利仙含药血清可显著抑制尿酸盐诱导的血管内皮细胞ICAM-1基因表达(P<0.01);2.5%、10.0%浓度的尿酸利仙含药血清均可显著抑制ICAM-1蛋白表达(P<0.01)。结论:中药尿酸利仙含药血清抑制ICAM-1表达的作用是减轻尿酸盐诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一。