中药利心Ⅰ号治疗充血性心力衰竭疗效观察——血清sICAM-1浓度及6min步行试验的影响

目的:通过对CHF患者血清sICAM-1浓度及6min步行试验的观测,观察利心Ⅰ号治疗CHF的临床疗效并探讨其作用机制。方法:选择40例CHF患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予西药常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予利心Ⅰ号口服。采用酶联免疫法检测治疗前后两组患者血清中sICAM-1浓度,参照Vera Bittner报道的方法观测两组患者6MWT在治疗前后的变化情况。结果:2组患者治疗前血清中sICAM-1浓度均升高P>0.05,两组患者治疗后血清中sICAM-1与本组治疗前比较均降低P<0.01,且治疗组较对照组降低更为明显P<0.05;2组患者6MWT与本组治疗前比较均明显改善P<0.01,且治疗组与对照组比较有显著差异P<0.05。结论:利心Ⅰ号可降低CHF患者血清sICAM-1浓度,纠正细胞因子网络的紊乱;可改善CHF患者6min步行试验距离。

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的:探讨利心Ⅰ号对阿霉素所致充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法:利用阿霉素的心肌毒性,复制CHF动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、卡维地洛对照组、心宝丸对照组、利心Ⅰ号低剂量组、利心Ⅰ号高剂量组。采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果:各治疗组均能抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡基因Bax的表达,促进Bcl-2基因的表达。与模型组比较有显著差异,P<0.05或P<0.01,其中以利心I号高剂量组为优。结论:利心I号能通过抑制心肌细胞凋亡,从而起到治疗充血性心力衰竭的作用。

利心Ⅰ号对60例慢性心衰患者血浆BNP水平的影响

目的 :观察中西医结合治疗心力衰竭的疗效。方法 :治疗组 60例 ,给予利心Ⅰ号 15 0ml每日 2次口服及标准的抗心衰基础性治疗 ;对照组 2 0例接受标准的抗心衰基础性治疗 ,疗程均为 2周。结果 :治疗组治疗后射血分数和室壁收缩增厚率的测定值明显增加 ,治疗组治疗前后射血分数 (EF)有极显著性差异 (P <0 .0 1) ,室壁收缩增厚率 (ΔT % )有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,治疗组BNP水平改善比对照组显著 ,二者有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :利心Ⅰ号与西药组有较好的协调作用 ,治疗组血浆中的BNP水平较对照组血浆中的BNP水平减低 ,确定了中药干预治疗心衰的效果。

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠模型血浆AngⅡ及TNF-α的影响

目的探讨利心Ⅰ号对充血性心力衰竭(CHF)大鼠模型血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法用腹腔注射阿霉素法复制Wistar大鼠CHF模型,观察利心Ⅰ号对CHF大鼠模型血浆TNF-α及AngⅡ的影响。结果模型组大鼠血浆TNF-α值明显高于正常对照组;各治疗组血浆TNF-α含量与模型组比较均明显降低,其中,中药高剂量组与西药对照组及中药低剂量组比较有统计学意义(P<0.01);模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显高于正常对照组,各治疗组血浆AngⅡ与模型组比较均明显降低,且中药高剂量组优于中药对照组及中药低剂量组。结论利心I号能够降低实验性CHF大鼠血浆TNF-α及AngⅡ水平,以中药高剂量组效果最佳。

利心Ⅰ号对实验性心力衰竭大鼠心肌组织MMP-3 TIMP-1表达的影响

目的:基于对CHF基本病机的认识和大量的临床观察,采用先进的实验手段和方法,研究利心I号对大鼠心肌组织MMP-3、TIMP-1表达的影响。方法:利用阿霉素的心肌毒性复制CHF的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、心宝对照组、利心I号低剂量组、利心I号高剂量组。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠心肌组织MMP-3、TIMP-1的表达。结果:利用阿霉素的心肌毒性可以成功复制CHF的动物模型;利心I号能够显著降低CHF大鼠心肌组织MMP-3表达而升高TIMP-1的表达。结论:利心I号能够抑制或延缓心室重塑、改善心功能,是治疗CHF的有效方剂。

利心I号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的:观察利心I号对阿霉素所致充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:利用阿霉素的心肌毒性,复制充血性心力衰竭的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、心宝对照组、利心I号低剂量组、利心I号高剂量组。采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果:各治疗组均能抑制充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax基因的表达,以中药高剂量组和西药对照组效果为优。同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达,与模型组比较具有显著性差异,P<0.05或P<0.01,其中以利心I号高剂量组为优。结论:利心I号可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡,从而延缓或部分逆转心室重塑的发生、发展,而起到治疗充血性心力衰竭的作用。

利心I号对CHF大鼠血流动力学、心肌细胞ICAM-1基因蛋白表达的影响

目的探讨利心I号对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血流动力学、病死率及心肌细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响。方法利用阿霉素的心肌毒性复制CHF的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机分为6组:对照组、单纯模型组、依那普利组、心宝丸组、利心I号低剂量组、利心I号高剂量组。各组均每日灌胃1次,连续灌胃4周,观察各组大鼠的一般状况及病死率,检测血流动力学变化,用免疫组化法测定ICAM-1基因蛋白的表达。结果利心I号能够改善CHF大鼠血流动力学参数,降低病死率,降低心肌细胞中ICAM-1的表达。结论利心I号通过降低CHF大鼠ICAM-1的表达,改善心功能。