B型利钠肽对醛固酮诱导的肾小管上皮细胞中利钠肽受体A表达的影响及机制

目的研究B型利钠肽(BNP)对醛固酮(Ald)诱导的肾小管上皮细胞(RTEC)中利钠肽受体A(NPR-A)表达的影响,探寻肾脏发生BNP抵抗的机制。方法将正常状态的RTEC按BNP刺激浓度依次分为10-7 M BNP组、10-6 M BNP组和10-5 M BNP组;将Ald诱导的RTEC按BNP刺激浓度依次分为Ald+10-7 M BNP组、Ald+10-6 M BNP组和Ald+10-5 M BNP组。通过实时定量聚合酶链反应检测RTEC上NPR-A的转录水平,蛋白质印迹法、免疫荧光染色技术及质膜蛋白分离技术检测NPR-A的蛋白表达水平,酶联免疫吸附法检测环磷酸鸟苷(cGMP)含量。结果在正常RTEC中,随着BNP刺激浓度的升高,NPR-A的mRNA含量、蛋白表达量及cGMP含量均呈先增加后减少的趋势,高浓度BNP会抑制NPR-A的基因转录和蛋白表达,降低cGMP含量。在Ald诱导的RTEC中,随着BNP刺激浓度的升高,NPR-A的mRNA含量、蛋白表达量及cGMP含量均在轻微增加后急剧减少,高浓度BNP会明显抑制NPR-A的基因转录和蛋白表达,减少cGMP生成。当受到相同浓度BNP刺激时,Ald诱导的RTEC上NPR-A的转录水平及cGMP生成量均低于相应的正常RTEC。结论在正常/Ald诱导的RTEC中,胞膜和胞质上NPR-A的蛋白表达水平的变化趋势与总蛋白水平相一致,即呈先升后降的动态变化特点,高浓度BNP会下调NPR-A水平,减少cGMP生成。心力衰竭时发生的BNP抵抗现象与肾脏NPR-A的变化密切相关,RTEC纤维化可能是BNP抵抗的机制之一。

急性血糖波动对N末端B型利钠肽前体评估心功能的影响

目的 研究短时间内血糖浓度波动对NT-proBNP水平的影响。方法 选取2019年9~10月进行OGTT试验的住院患者32例。分别检测每位患者在空腹时、OGTT试验开始后30 min、60 min、120 min和180 min时血浆NT-proBNP、血糖、胰岛素和C-肽的水平。通过Pearson和Spearman相关分析探究个体NT-proBNP水平与血糖浓度的相关性,应用单因素重复测量方差分析和广义线性混合模型进一步分析检测时间、血糖、胰岛素和C-肽对NT-proBNP水平的影响。结果 相关分析表明,在32例患者中,只有5例患者的NT-proBNP水平与血糖浓度有相关性(P<0.05)。然而,每例患者NT-proBNP水平与血糖浓度的相关性趋势和最佳拟合曲线各不相同。单因素重复测量方差分析表明,不同时间和不同血糖浓度下NT-proBNP水平的差异无统计学意义[F(1.36,40.87)=1.23,P=0.29,η2=0.04]。广义线性混合模型表明NT-proBNP水平不受检测时间、血糖、胰岛素和C-肽浓度的影响(P>0.05)。结论 急性血糖浓度波动不影响NT-proBNP水平从而不影响NT-proBNP对心功能的评估。

激肽B1受体水平对T2DM患者心血管不良事件风险的预测价值

目的探讨激肽B1受体(B1R)水平预测2型糖尿病(T2DM)患者心血管不良事件风险的价值。方法入选2018年6月-2019年12月于秦皇岛市第一医院就诊的189例T2DM患者为研究对象。患者就诊时测量B1R水平,记录随访2年患者心血管不良事件发生情况,根据患者是否发生心血管不良事件分为发生组和未发生组,并采用多因素Logistic回归方程分析B1R水平与T2DM患者心血管不良事件风险的相关性。结果截至末次随访日期2021年12月19日,189例患者中共163例完成随访,其中48例发生心血管不良事件(发生组),未发生心血管不良事件的115例患者为未发生组,比较两组患者临床资料发现,发生组T2DM病程、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、B1R、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平与未发生组比较差异有统计学意义(均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示T2DM病程(OR=2.691)、BMI(OR=1.346)、HbA1c(OR=2.088)、B1R水平(OR=4.315)、TG(OR=1.261)、LDL(OR=2.401)是T2DM患者心血管不良事件发生的危险因素(P<0.05)。进一步应用受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,高B1R水平预测T2DM患者心血管不良事件风险的曲线下面积为0.855,Delong法比较结果显示,B1R水平ROC曲线下面积明显大于T2DM病程、BMI、HbA1c、TG及LDL。结论高B1R水平是T2DM患者心血管不良事件的风险因素,临床治疗过程中应重点关注B1R水平。

血清甲状旁腺激素联合N端B型-脑利纳肽前体检测在老年急性心力衰竭患者诊断中的价值

目的探讨血清甲状旁腺激素(PTH)联合N端B型-脑利纳肽前体(NT-proBNP)检测在老年急性心力衰竭(AHF)患者中的诊断价值。方法选取2021年10月至2022年10月山东大学齐鲁医院接诊的115例老年AHF患者作为研究组,并根据其严重程度分为轻度组(n=31)、中度组(n=56)、重度组(n=28),另外选取同期行健康体检的110名正常老年人作为参照组。采集空腹静脉血并测定所有受试者的PTH、NT-proBNP,比较两组受试者的PTH、NT-proBNP水平及不同程度AHF患者的PTH、NT-proBNP水平,并分析PTH、NT-proBNP单独和联合检测诊断老年AHF的效能。结果研究组患者的PTH、NT-proBNP水平均高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情程度的老年AHF患者血清PTH、NT-proBNP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中重度组的PTH、NT-proBNP高于中度组和轻度组,中度组的PTH、NT-proBNP高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。三种检测方法诊断老年AHF的灵敏度、阴性预测值及准确性比较,差异有统计学意义(P<0.05);联合检测诊断老年AHF的灵敏度和阴性预测值高于PTH、NT-proBNP单独检测,准确性高于PTH单独检测,差异有统计学意义(P<0.017)。结论血清PTH联合NT-proBNP检测进行老年AHF诊断能提高诊断的准确性,还能在一定程度为病情严重程度的评估分级提供参考依据。

NKB及其受体NK3R基因在发情周期不同阶段小鼠下丘脑-垂体-卵巢中的表达研究

为了揭示NKB/NK3R调控雌性哺乳动物生殖激素分泌的作用机制,试验将40只6~8周龄雌性小鼠按照发情周期不同阶段分类,处死后采集丘脑、垂体和卵巢组织,提取RNA,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测发情周期各阶段小鼠下丘脑、垂体和卵巢中NKB、NK3R基因的相对表达量并进行比较分析。结果表明:在发情前期和发情期,小鼠NKB基因的相对表达量均为垂体最高,卵巢居中,下丘脑最低;在发情后期,小鼠NKB基因的相对表达量为下丘脑最高,垂体居中和卵巢最低;在发情间期,小鼠NKB基因的相对表达量为下丘脑最高,卵巢居中,垂体最低。NK3R基因的相对表达量在发情前期、发情期、发情后期和发情间期的趋势一致,均为下丘脑最高,垂体居中,卵巢最低。各组织中,NK3基因的相对表达量均为发情前期最高,发情期居中,发情后期和发情间期较低。在下丘脑中,发情周期不同阶段NK3R基因的相对表达量差异不大;在垂体和卵巢中,NK3R基因的相对表达量均为发情后期最高,发情间期居中,发情前期和发情期较低。提示NKB/NK3R可能参与了雌性哺乳动物发情周期各阶段生殖激素的合成与分泌。

扩张型心肌病心力衰竭患者npr1基因G1023C多态性对重组人B型利钠肽疗效的影响

目的探讨扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者npr1基因(编码A型钠尿肽受体)的G1023C多态性对重组人B型利钠肽(rh BNP)疗效的影响。方法 168例扩张型心肌病心力衰竭患者在常规抗心力衰竭治疗的基础上给予rh BNP治疗。观察治疗前、后的临床特征、心功能状态、心脏彩超及血浆N末端B型利钠肽原(NTpro BNP)水平,并采用聚合酶链反应和DNA测序的方法检测患者npr1的G1023C基因型。结果本研究中检测的GG基因型和GC+CC基因型频率分别为80.4%和19.6%,符合Hardy-Weinberg定律(P>0.05);治疗前GC+CC组患者NT-pro BNP水平显著高于GG组(P<0.05),其他指标两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);rh BNP治疗后,比较GG组和GC+CC组临床指标变化的差值发现,GG组的左室射血分数差值(△LVEF)比GC+CC组显著提高(P<0.01),且GG组的△NYAH分级和△NT-pro BNP值比GC+CC组下降明显(均P<0.05),其他指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DCM心力衰竭患者npr1基因G1023C多态性与rh BNP疗效可能有关,GG基因型患者比携带突变基因C的患者对rh BNP更为敏感,改善心功能的疗效更加明显。

血浆激肽释放酶B1和缓激肽受体B2基因多态性及体质指数与老年原发性高血压的关系

目的探讨血浆激肽释放酶B1(KLKB1)和缓激肽受体B2(BDKRB2)基因多态性及体质指数(BMI)与老年原发性高血压的关系。方法应用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(RFLP-PCR)的方法检测103例重庆地区老年原发性高血压患者和103例老年正常对照者的KLKB1基因rs2304595和BDKRB2基因rs1799722多态性。结果与正常对照组相比,老年原发性高血压组收缩压和体质指数均高于正常对照组(P<0.05);老年原发性高血压男性亚组rs2304595位点GG基因型和G等位基因频率无统计学差异(P>0.05);老年原发性高血压女性亚组GG基因型和G等位基因频率有显著统计学差异(P<0.01);而rs1799722位点的基因多态性无统计学差异(P>0.05)。Logistic回归分析表明:rs2304595位点GG基因型和BMI均不同程度的增加老年原发性高血压的发病风险,二者之间存在协同作用。结论 KLKB1基因rs2304595位点GG基因型和G等位基因可能是老年汉族女性原发性高血压发病的一个遗传标志,并且GG基因型和BMI对老年原发性高血压发病存在协同作用;而BDKRB2基因rs1799722基因多态性与老年原发性高血压发病的关系尚不明确。

神经激肽B受体在小鼠中枢神经系统内的定位分布

目的 研究神经激肽B受体 (NK3)在小鼠中枢神经系统内的定位分布。 方法 免疫组织化学染色。 结果 在小鼠中枢神经系统的绝大部分区域 ,NK3受体样免疫反应产物位于胞体和树突上 ,少部分区域位于神经毡 (neuropil)内。大量NK3受体样免疫反应神经元出现于前嗅核、伏隔核、隔区、腹侧苍白球、苍白球、尾壳核、终纹床核、下丘脑前区、下丘脑结节区、下丘脑外侧区、穹隆周区、视上核、弓状核、乳头体、黑质、腹侧被盖区、红核后区、上丘和下丘、导水管周围灰质、孤束核、及延髓和脊髓背角浅层。大脑皮质的浅层、梨状皮质、背侧海马、杏仁核、脑干网状结构等核团内也含有一定数量的阳性神经元。在丘脑的中线核团和板内核、腹侧海马和脚间核等处 ,NK3受体免疫反应产物主要位于神经毡内。 结论 NK3受体广泛分布于小鼠中枢神经系统内 。

八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究

目的探讨八肽缩胆囊素(CCK 8)调节脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞核转录因子κB(NFκB)表达的受体机制。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV 304;用溶剂(生理盐水)、LPS、CCK 8、CCK受体(CCK R)非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK A受体(CCK AR)特异性拮抗剂CR 1409、CCK B受体(CCK BR)特异性拮抗剂CR 2945分别或联合刺激ECV 304细胞1 h。用蛋白质免疫印迹法(W esternb lot)检测NFκB p65蛋白表达;用免疫细胞化学技术检测NFκB p65蛋白核移位。结果与溶剂对照组比较,LPS可诱导ECV 304细胞NFκB p65蛋白核移位,且其表达明显上调;CCK 8可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的核移位及表达上调;CCK受体拮抗剂可翻转CCK 8的上述抑制效应,其中CR 1409、CR 2945、丙谷胺作用依次增强。结论CCK AR和CCK BR参与介导了CCK 8对LPS诱导ECV 304细胞NFκB表达的抑制作用,其中CCK BR的作用比CCK AR稍强。

血管内皮生长因子受体结合肽介导颗粒酶B靶向性抗肿瘤血管生成

目的 观察血管内皮生长因子受体 (VEGFR)结合肽 -颗粒酶 B(Gra B)融合蛋白抗血管生成的作用 .方法 抽提人外周血淋巴细胞总 RNA,进行 RT- PCR克隆 Gra B c DNA;抽提 L o Vo细胞总 RNA,进行 RT- PCR克隆 VEGFR结合肽c DNA,用限制性酶切和 DNA测序进行鉴定 ;通过聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS- PAGE)分析表达产物 .表达产物经亲和层析纯化后 ,以人血管内皮细胞 (ECV30 4 )和鸡胚尿囊膜血管测定其生物学活性 .结果 表达产物以可溶性分子形式存在于菌体中 ,具有良好的抗原性和特异性 ,且具有抑制血管内皮细胞增殖及破坏鸡胚尿囊膜血管形成的活性 .结论 VEG-FR结合肽 - Gra B融合蛋白具有抑制血管生成的功能 。

柯萨奇B3病毒诱导鼠心肌炎血浆β-内啡肽及其受体的变化

目的：观察病毒性心肌炎病理过程中内源性阿片系统激活的动态变化，探讨阿片肽在心肌炎病理损伤中的作用。方法：以柯萨奇 Ｂ３ 病毒（ Ｃｏｘ Ｂ３）诱导 Ｂ Ａ Ｌ Ｂ／ｃ 鼠心肌炎为实验模型，观察感染后第３，７ ，１０，１５，２５ 和３５ ｄ 鼠体、肝和肺的质量，血浆β内啡肽（β Ｅ Ｐ）水平、心肌细胞膜 β Ｅ Ｐ受体及心肌病损程度。采用放射免疫法测定血浆 β Ｅ Ｐ、放射配体结合法测定β Ｅ Ｐ受体、常规病理检查心肌病损程度。结果：以１ ０００ Ｔ Ｃ Ｉ Ｄ５０ Ｃｏｘ Ｂ３ 感染 Ｂ Ａ Ｌ Ｂ／ｃ 鼠，约９２．８％ （６５～７０）鼠诱导出典型的心肌炎病理改变。感染后 ３～２５ ｄ 受染鼠血浆 β Ｅ Ｐ水平显著高于正常对照组；感染后１０～２５ ｄ 受染鼠肺／体质量和肝／体质量比均高于正常对照鼠，提示受染鼠出现较严重的充血性心力衰竭。同时，受染鼠心肌细胞膜 β Ｅ Ｐ受体 Ｂｍ ａｘ 显著增高， Ｋｄ值变化不明显。结论：由于病毒和自身免疫对心肌细胞的损伤，使病毒性心肌炎患鼠出现充血性心力衰竭，引起循环中阿片肽水平升高及相应受体的变化。通过神经内分泌免疫网络，这些变化必将对心脏的病理损伤产生明显的作用。

血管钠肽抑制肺动脉平滑肌细胞增殖及调控钠尿肽B受体表达的研究

目的 :探讨血管钠肽 (VNP)对肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖及钠尿肽 B受体 (NPR-B)基因表达的影响。方法 :体外培养大鼠 PASMC,分别用噻唑蓝 (MTT)比色法、总蛋白含量测定、放免分析及打点杂交的方法 ,观察了VNP作用下 PASMC的 MTT吸光值、总蛋白含量、细胞内 c GMP、c AMP浓度和 NPR-B的 m RNA水平。结果 :VNP可以显著抑制血清刺激的 PASMC增殖 ,升高细胞内 c GMP浓度及 NPR-B m RNA水平 ,但对细胞内 c AMP浓度无明显影响。结论 :VNP对 PASMC增殖及 NPR-B基因表达具有调控作用 ,并且可能通过 c

B1激肽受体与人颈动脉粥样硬化斑块关系研究

目的:研究B1激肽受体在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化,以探讨其在粥样斑块形成中的可能作用机制。方法:收集40例因颈动脉粥样硬化狭窄(﹥70%)行颈动脉内膜剥脱术患者(斑块组)的手术标本,并依据术前症状分为无症状斑块组(n=15)和有症状斑块组(n=25),另收集人肠系膜动脉标本作为对照组(n=15)。采用半定量逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)测定各组B1激肽受体mRNA表达水平,采用Western blot检测其B1激肽受体蛋白的表达水平。结果:斑块组B1激肽受体mRNA及其蛋白表达水平较对照组均显著上调,差异有统计学意义(P<0.05);有症状斑块组B1激肽受体mRNA及蛋白表达水平较无症状斑块组均显著上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:B1激肽受体与人颈动脉粥样硬化斑块的形成和稳定性密切相关。

甘加型藏羊发情周期和乏情期血浆NKB动态变化及HPO轴NK3R的表达

为探讨神经激肽B(NKB)和神经激肽B受体(NK3R)在甘加型藏羊(Ovis aries)繁殖调控中的作用,本研究采用酶联免疫吸附法(ELISA)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(western blot)和免疫组织化学(IHC)方法,对甘加型藏羊发情周期和乏情期血浆NKB含量、下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴组织NK3R mRNA及蛋白的表达和分布进行检测。结果表明,甘加型藏羊发情周期和乏情期血浆中NKB含量呈动态变化,NKB平均含量在发情期最低、间情期最高,二者差异显著(P<0.05),发情周期各时期的NKB含量均高于乏情期。发情周期和乏情期HPO轴组织均有NK3R mRNA和蛋白表达,且各时期表达存在差异,下丘脑中发情前期NK3R mRNA表达量最高,显著高于发情期、发情后期、间情期和乏情期(P<0.05),NK3R蛋白在发情后期表达量最高;垂体中间情期NK3R mRNA表达量最高,与其他时期差异显著(P<0.05),NK3R蛋白在发情期表达量最高;卵巢组织中NK3R mRNA和蛋白表达趋势一致,均在发情前期表达量高;NK3R蛋白主要分布于下丘脑神经内分泌小细胞和神经胶质细胞,垂体嗜酸性细胞、嫌色细胞、嗜碱性细胞,卵巢颗粒层细胞、卵泡膜、黄体细胞中。以上结果表明,NKB与HPO轴特异性受体NK3R结合,参与调节甘加型藏羊生殖内分泌和周期性发情等生殖活动。本研究结果可为深入探究藏羊繁殖调控机理提供科学依据。

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景:体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。目的:观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。方法:以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。结果与结论:50,100mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P<0.01),而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P<0.01)。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。

降钙素基因相关肽对成骨细胞核因子-κB受体活化因子配体及其饵受体表达的影响

目的:探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对体外培养兔成骨细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及其饵受体骨保护素(OPG)表达的影响。方法:将体外培养的兔成骨细胞用不同浓度的CGRP作用24h后,通过免疫细胞化学及图像分析的方法观察成骨细胞OPG、RANKL表达强度的变化。结果:CGRP呈剂量依赖性的上调成骨细胞OPG的表达同时下调RANKL的表达。结论:CGRP上调成骨细胞OPG/RANKL/的表达比值,从而间接调节破骨细胞分化及活性。

小儿厌食症动物模型血浆八肽胆囊收缩素、β-内啡肽含量和红细胞C_3b受体花环率及其相关研究

观察特制饲料喂养造成的厌食动物模型血浆 β -内啡肽、八肽胆囊收缩素含量和红细胞C3b受体花环率的变化 ,并对其进行了相关研究。结果显示 :模型组动物血浆 β -内啡肽浓度、红细胞C3b受体花环率均明显下降 ,二者之间呈正相关关系 (r =0 .68,P <0 .0 5)。提示 β -内啡肽不仅是影响患儿食欲的重要因素之一 ,可能也与厌食患儿免疫力下降有关。

高渗刺激诱导大鼠下丘脑室旁核和视上核神经激肽B受体阳性神经元表达Fos

目的研究神经激肽Ｂ受体（ＮＫ３受体）与机体渗透压调节之间的可能关系。方法用双重免疫组织化学染色技术，高渗刺激采用静脉内注射１．５ｍｏｌ／ＬＮａＣｌ的方法，观察了下丘脑室旁核和视上核内ＮＫ３受体阳性神经元在高渗刺激下的Ｆｏｓ表达情况。结果高渗盐水可诱导下丘脑室旁核和视上核内大量神经元表达Ｆｏｓ。在室旁核，双标细胞约占ＮＫ３受体阳性神经元的８８％，约占Ｆｏｓ阳性细胞的７１％；在视上核的主部，双标细胞约占ＮＫ３受体阳性神经元的７４％，约占Ｆｏｓ阳性细胞的４３％。结论室旁核和视上核内ＮＫ３受体阳性神经元可能参与大鼠渗透压调节过程。

B激肽受体在颞叶癫痫病理过程中的作用

颞叶癫痫海马区、齿状回颗粒细胞损害及苔藓纤维出芽是一种最基本的病理改变,B1、B2激肽受体参与了上述病理过程。B1激肽受体可加重颞叶癫痫时的病变程度,而B2激肽受体的参与则对颞叶癫痫发作后的海马组织有保护作用。本文就B1、B2激肽受体在上述组织中的分布及作用进行了综述。

大鼠下丘脑内神经激肽B受体阳性神经元向孤束核的直接投射

为了研究神经激肽Ｂ（ＮＫＢ）可能的升压途径，用免疫荧光组织化学方法结合荧光金（ＦＧ）逆行追踪技术研究了下丘脑内神经激肽Ｂ受体（ＮＫＲ）阳性神经元向孤束核（ＮＴＳ）的投射。ＦＧ微量注射于ＮＴＳ后，ＦＧ逆标细胞主要分布于下丘脑背侧区、室旁核、穹窿周区、外侧区的背侧部和腹外侧部；而ＮＫＲ阳性细胞主要出现于下丘脑的背侧区、室旁核、穹窿周区、外侧区的中段、视上核和乳头体内侧核的内侧亚核。免疫荧光染色结果显示：双标神经元分布在下丘脑背侧区、穹窿周区、外侧区的背侧部和腹外侧部，主要为圆形或椭圆形的中型细胞。双标细胞占ＦＧ标记细胞总数的１１．２％、占ＮＫＲ阳性细胞总数的１１．９％。研究结果显示：下丘脑内部分ＮＫＲ阳性神经元投射至ＮＳＴ，这些投射神经元可能具有调节血压的作用。