利舒康胶囊化学成分、药理作用和临床应用研究进展

高原环境具有缺氧、强紫外线、气候干燥等特点,低海拔地区人群进入高原后,会出现胸闷、气短、头痛等缺氧症状,甚至引发肺水肿和脑水肿,危及生命。因此寻找安全有效的抗缺氧药物是目前亟待解决的问题。利舒康胶囊由手参、甘青青兰、红景天、烈香杜鹃、黄柏、甘草5味药材制成复方制剂,具有抗缺氧,抗急慢性高原反应的作用,在高原缺氧环境地区应用较多。本文主要从利舒康胶囊的化学成分、药理作用和临床应用方面综述利舒康胶囊的最新研究进展,为利舒康胶囊的进一步研究与开发利用提供参考。

利舒康胶囊通过Nrf2/HO-1途径减轻模拟高原缺氧大鼠心肌组织损伤

目的研究利舒康胶囊对模拟高原缺氧损伤大鼠心肌组织的保护作用及其机制。方法建立高原缺氧大鼠损伤模型,将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、阳性药红景天胶囊组(420 mg/kg),以及不同浓度利舒康胶囊组(280、420、560 mg/kg),每组10只。正常对照组和缺氧模型组给予等体积的灭菌注射用水,连续给药7 d。第7天给药50 min后除正常对照组外,其余各组均放入大型低压低氧动物实验舱模拟高原海拔8000 m缺氧12 h,12 h后将海拔降至3500 m安乐死大鼠,取心肌组织进行超微病理结构观察,Western blot法检测各组大鼠心肌组织胞质中Nrf2、HO-1的表达变化及胞核中Nrf2表达。结果透射电镜结果显示,与正常对照组相比,缺氧模型组大鼠心肌细胞线粒体外膜破坏,明显肿胀,心肌损伤严重,组织Nrf2、HO-1表达增加(P<0.05或P<0.01);与缺氧模型组相比,红景天胶囊组和利舒康高剂量组心肌损伤明显改善,心肌细胞肌丝完整,线粒体结构完整,组织Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05),利舒康低、中、高剂量组均有降低趋势,且利舒康高剂量组与缺氧模型组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论利舒康胶囊对高原缺氧所致心肌损伤具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

麝香通心滴丸联合利舒康胶囊辅治慢性缺血性心力衰竭临床观察

目的:观察麝香通心滴丸联合利舒康胶囊辅治慢性缺血性心力衰竭(IHF)的疗效。方法:104例随机分为治疗组和对照组各52例。两组均口服曲美他嗪治疗,治疗组加用麝香通心滴丸联合利舒康胶囊治疗。结果:总有效率治疗组高于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组NT-proBNP、LVEDD指标低于对照组而LVEF高于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组炎症因子hs-CRP、TNF-ɑ、IL-6低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间不良反应发生率比较无差异(P>0.05)。结论:麝香通心滴丸联合利舒康胶囊辅治IHF可提高临床疗效,且不良反应少。

利舒康胶囊治疗腔隙性脑梗死伴眩晕症的效果观察

目的观察利舒康胶囊治疗腔隙性脑梗死伴眩晕症的疗效和安全性。方法回顾性分析2014年11月—2016年2月收治的腔隙性脑梗死伴眩晕症患者80例的临床资料,根据治疗方式分为治疗组和对照组,每组40例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上予以利舒康胶囊治疗。持续治疗2周。观察治疗前后2组经颅多普勒超声指标、治疗总有效率、眩晕发作次数和时间改善情况。结果治疗组神经功能和眩晕症状总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗组大脑中动脉和基底动脉血流低流和高流状态峰值流速、均值流速、舒张末期流速改善程度优于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组眩晕次数和眩晕持续时间少于成短于对照组(P<0.05)。结论利舒康胶囊治疗腔隙性脑梗死伴眩晕症安全有效,能够明显改善患者眩晕发作次数及持续时间,改善脑血流状况。

利舒康胶囊治疗慢性缺血性心力衰竭的疗效观察

目的观察利舒康胶囊对慢性缺血性心力衰竭病人的临床疗效。方法 80例临床症状稳定的慢性缺血性心力衰竭病人,随机分成利舒康组(n=40例)和常规治疗组(n=40例)。利舒康组在常规治疗基础上加服利舒康(2粒3次/日),治疗6个月后比较两组的临床症状、6min步行试验、左室射血分数、全血N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平。结果治疗6个月后与治疗前比较,两组病人临床症状均明显改善,射血分数及6min步行距离增加,NT-proBNP明显减低(P<0.05),两组比较利舒康组比常规组临床症状改善,6min步行距离增加更明显(P<0.05),而左室射血分数增加及NT-proBNP降低两组无明显差异。结论利舒康可以改善慢性缺血性心力衰竭病人的症状,提高生活质量。

利舒康胶囊联合黛力新对脑梗死后抑郁状态疗效观察

目的观察利舒康胶囊联合氟哌噻吨美利曲辛片(黛力新)对脑梗死后抑郁状态的临床疗效。方法 80例脑梗死抑郁状态患者,随机分为观察组和对照组,各40例。对照组给予黛力新治疗,观察组给予利舒康胶囊联合黛力新治疗。两组均用药1个月,比较两组患者用药前后汉密顿抑郁量表(HAMD)评分、神经功能缺损程度评分(NIHSS评分)、日常生活能力量表评分(BI评分)及临床疗效。结果治疗1个月后,观察组的总有效率为95.0%,明显高于对照组的80.0%;观察组HAMD、NIHSS评分显著低于对照组;观察组BI评分显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论利舒康联合黛力新治疗脑梗死后抑郁状态疗效稳定,并可显著提高脑梗死患者生活质量,改善神经功能缺损症状。

利舒康胶囊治疗不稳定型心绞痛的临床研究

目的观察利舒康胶囊治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法将80例不稳定型心绞痛病人,随机分为利舒康组和常规治疗组,各40例。利舒康组在常规治疗基础上加服利舒康胶囊,治疗6个月后比较两组的临床疗效、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、全血肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平及左室射血分数等。结果利舒康组临床疗效总有效率明显高于常规治疗组(P<0.01)。与治疗前比较,治疗6个月后两组hs-CRP、cTnI、NT-proBNP水平明显降低(P<0.01);治疗后利舒康组临床症状改善更明显、hs-CRP较常规治疗组下降更显著(P<0.01)。结论利舒康胶囊可改善不稳定型心绞痛病人的临床疗效,提高病人生活质量。

利舒康胶囊对慢性缺血缺氧症侯群的疗效探讨

目的探讨利舒康胶囊对慢性缺血缺氧症侯群的疗效。方法方便选择该院2014年6月—2015年12月门诊的200例慢性缺血缺氧症侯群患者(包括:阻塞性睡眠呼吸暂停综合症、慢阻肺伴脑梗塞、慢阻肺伴自主神经功能紊乱、一氧化碳中毒迟发脑病),将患者随机分为观察组和对照组,每组100例。对照组给予常规药物治疗,观察组在对照组治疗的基础上加利舒康胶囊,2周后借助辅助相关检查进行评分,观察4组患者临床症状改善情况。结果观察组总有效率79.00%,明显高于对照组24.00%。结论利舒康胶囊可以明显改善慢性缺血缺氧症侯群。

薄层扫描法测定利舒康胶囊中盐酸小檗碱的含量

目的：建立利舒康胶囊中盐酸小檗碱的含量测定法。方法：采用薄层扫描法，以正丁醇-冰醋酸-水（7：1：2）为展开剂，进行薄层扫描，波长：λ=345nm。结果：点样量在0．039-0．195p．g范围内呈良好的线性关系。平均回收率为98．1％，RSD为0．84％。结论：此方法简单、准确，可用于该制剂的质量控制。

利舒康胶囊对一氧化碳中毒迟发性脑病认知功能障碍的疗效观察

目的观察利舒康胶囊治疗一氧化碳中毒迟发性脑病认知功能障碍的临床疗效。方法将78例一氧化碳中毒迟发性脑病患者随机分成对照组39例和治疗组39例。对照组给予常规药物治疗加高压氧治疗,治疗组同时应用利舒康胶囊1.0g/次,3次/d,连续治疗2周为一疗程。治疗前及治疗后2周分别用简易智力量表(Mini-Mental State Exam,MMSE)进行评分,以观察2组患者认知功能障碍的改善情况。结果治疗组总有效率为94.9%,明显高于对照组的71.8%(P<0.05)。结论利舒康胶囊可明显改善一氧化碳中毒迟发性脑病患者的认知功能障碍。

利舒康胶囊治疗非透析CKD肾性贫血的疗效及对其体内氧自由基代谢的影响分析

目的观察利舒康胶囊治疗非透析慢性肾脏病(CKD)肾性贫血的临床疗效及对其体内氧自由基代谢的影响。方法 123例非透析CKD肾性贫血患者,按照随机数字表法分为观察组(62例)和对照组(61例)。对照组患者采用促红细胞生成素(EPO)及补充铁剂治疗,观察组在对照组治疗基础上口服利舒康胶囊治疗。比较两组治疗前后氧自由基代谢指标[血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]及肾性贫血指标[红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、网织红细胞计数(ReT)]变化。结果治疗8周后,两组患者RBC、HGB、ReT均较本组治疗前显著升高,且观察组RBC(5.21±1.42)×1012/L、HGB(86.00±12.80)g/L、ReT(56.90±0.54)×109/L均高于对照组的(4.45±1.09)×1012/L、(79.00±13.10)g/L、(39.50±0.76)×109/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗8周后,观察组患者MDA较本组治疗前明显下降, SOD较本组治疗前显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组MDA、SOD与本组治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者MDA(3.79±0.74)μmol/L低于对照组的(5.57±0.78)μmol/L,SOD(102.47±18.22)μU/L高于对照组的(91.29±17.41)μU/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论非透析CKD肾性贫血以西药治疗多数可以纠正,在西药治疗基础上加用利舒康胶囊可一定程度清除氧自由基,维持细胞膜结构完整性,减少对组织脏器结构和功能的破坏,延缓肾功能进行性恶化。

HPLC测定利舒康胶囊中盐酸小檗碱的含量

目的:建立利舒康胶囊中盐酸小檗碱的高效液相色谱测定方法。方法:采用HYPERSILBDS C_(18)柱(150 mm×4.6 mm,10μm);流动相:乙腈-0.1 mol·L^(-1)磷酸二氢钾-0.025 mol·L^(-1)十二烷基磺酸钠(50:25:25)。流速1.0 ml·min^(-1);检测波长为345 nm。结果:平均回收率为98.9%,RSD为0.96%,方法重现性的RSD为1.33%(n=5)。盐酸小檗碱线性范围为0.194～0.972μg(r=0.9996)。结论:本法操作简便,结果准确,可用于利舒康胶囊的质量控制。

利舒康胶囊联合奥塔戈运动在脑梗死伴眩晕症患者中的应用效果观察

目的观察利舒康胶囊联合奥塔戈运动在脑梗死伴眩晕症患者中的应用效果。方法 188例脑梗死伴眩晕症患者,根据治疗方法不同分为参考组和研究组,各94例。参考组患者实行常规治疗,研究组患者在参考组基础上增加利舒康胶囊联合奥塔戈运动,比较两组患者临床治疗效果以及眩晕症状情况。结果研究组患者治疗总有效率为92.55%,参考组患者治疗总有效率为81.91%,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者眩晕症状情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患者眩晕症状情况明显优于参考组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论利舒康胶囊联合奥塔戈运动在脑梗死伴眩晕症患者中的应用效果较显著,有助于提高患者神经运动功能,改善患者眩晕症状,促进患者血液循环运行,值得临床推广应用。

利舒康胶囊对支气管哮喘患者慢性缺氧的治疗疗效探讨

目的探讨抗高原缺氧性药物利舒康胶囊对支气管哮喘患者慢性缺氧的临床疗效。方法选取85例支气管哮喘发作患者,随机分为治疗组(42例)和对照组(43例)。对照组给予常规抗支气管哮喘药物(平喘、抗炎性介质、氧疗等),治疗组在对照组治疗基础上加用利舒康胶囊。治疗4周后观察两组患者慢性缺氧指标[血红蛋白(HGB)、红细胞压积(Hct)、同型半胱氨酸(Hcy)、乳酸(Lac)、及动脉血氧分压(PaO_2)]的变化情况。结果治疗4周后,随访两组患者均未再复发,临床慢性缺氧症状均好转,两组HGB、Hct、Hcy及Lac均明显低于治疗前,且PaO_2均明显高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗4周后的HGB、Hct、Hcy及Lac均明显低于对照组,且PaO_2均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抗高原缺氧性药物利舒康胶囊可明显改善支气管哮喘患者慢性缺氧及相应机体功能下降的情况,临床疗效确切,值得推广应用。

利舒康胶囊联合阿托伐他汀对高原地区原发性高脂血症患者的疗效

目的:探讨利舒康胶囊联合阿托伐他汀治疗高原地区原发性高脂血症患者的疗效。方法:将86例高原地区原发性高脂血症患者随机分为对照组和观察组,两组各43例。对照组给予阿托伐他汀治疗,观察组采用利舒康胶囊联合阿托伐他汀治疗。两组均持续治疗和观察8周,检测治疗前后血脂、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶SOD、hs-CRP及IL-6水平变化,并评估临床疗效。结果:观察组患者治疗后,血浆TC、TG、LDL-C、MDA水平较对照组显著下降,HDL-C、SOD显著升高,差异均具有统计学意义(P <0. 05);两组患者治疗后炎症指标hs-CRP、IL-6均明显下降,但观察较对照组下降更为显著(P <0. 05);观察组治疗总有效率优于对照组(P <0. 05);两组治疗均无异常反应,安全性较好。结论:利舒康胶囊联合阿托伐他汀可有效调节高脂血症血脂水平和氧自由基代谢,减轻机体炎症损伤,疗效和安全性显著,显著优于阿托伐他汀单独治疗。

利舒康对兔颈动脉斑块中COX-2 mRNA表达的影响

目的探讨利舒康对兔颈动脉斑块中COX-2mRNA表达的影响。方法选取32只雄性新西兰大白兔,其中正常对照组8只(A组),24只硅橡胶圈兔颈动脉粥样斑块的动物模型。将模型兔随机分为颈动脉斑块无干预组(B组)、小剂量利舒康治疗组(50mg/kg,C组),大剂量利舒康治疗组(400mg/kg,D组),每组8只。治疗4周后取双侧颈动脉并分为平等2段,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测A、B、C、D组COX-2mRNA的相对表达量。结果与A组比较,B组颈动脉粥样硬化模型兔的斑块COX-2mRNA表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C、D组颈动脉斑块COX-2mRNA表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论利舒康的干预下兔颈动脉粥样斑块的COX-2mRNA下调,有可能具有抗动脉粥样硬化的炎性反应作用。