利钠肽受体-A基因敲除对小鼠心血管系统的影响

目的研究利钠肽受体-A(NPR-A)在小鼠心血管系统中的作用。方法选择16周龄NPR-A基因敲除小鼠(实验组)与野生型小鼠(对照组)各7只,用鼠尾动脉血压心率测定仪测量小鼠的尾动脉收缩压(SBP)及心率(HR);小鼠处死后计算其心脏质量与体质量(HW/BW)比值;心肌组织行Masson染色后,用图像分析系统测量心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比(PVCA)。结果与对照组比较,实验组SBP、HW/BW、CVF及PVCA均明显升高,HR无明显统计学差异。结论NPR-A基因敲除小鼠表现为高血压、心室肥厚和纤维化。

利钠肽受体-A基因敲除小鼠的繁育与鉴定

目的:繁殖和鉴定NPR-A基因敲除小鼠。方法:将所引进的雄性野生型和雌性NPR-A基因敲除杂合子小鼠进行交配繁殖,可以得到野生子、杂合子及纯合子3种基因型,提取每只小鼠尾部基因组DNA,用PCR法进行基因型鉴定。结果:NPR-A基因敲除小鼠的饲养和繁殖均获得成功,成功获得了较多的NPR-A基因敲除纯合子小鼠。结论:雌、雄性NPR-A基因敲除杂合子小鼠交配是繁育NPR-A基因敲除纯合子子鼠的较好方法;用PCR方法能够精确鉴定NPR-A基因敲除纯合子子鼠。

电针对焦虑大鼠胸腺组织形态、心钠肽和利钠肽受体-A表达的影响

目的通过观察电针对焦虑模型大鼠胸腺组织形态、胸腺心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和利钠肽受体-A(natriuretic peptide receptor type A,NPR-A)表达的影响,探讨针刺调节焦虑障碍免疫功能的可能机制。方法将34只健康SD大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(12只)和电针组(12只)。模型组和电针组大鼠均采用慢性不可预见性应激刺激方法复制焦虑模型。电针组运用电针刺激内关和神门穴,隔日1次,每次留针15 min,持续15日。其余两组在同一时间以相同方法固定15 min,未予电针治疗。运用高架十字迷宫实验测试大鼠焦虑行为;光学显微镜观察胸腺组织病理改变;免疫组化法观察胸腺ANP、NPR-A的表达。结果模型组大鼠胸腺组织形态发生重度萎缩,胸腺小叶结构不清,胸腺皮髓界限不清,淋巴细胞排列疏松,胸腺小体体积明显增大。电针组大鼠胸腺轻度萎缩,胸腺小叶结构存在,皮髓分界清楚,皮质区淋巴细胞稠密,髓质区增宽。与空白组比较,模型组大鼠在开臂的次数(open-arms entries,OE)占进入开闭臂总次数的百分比(OE%)明显下降(P<0.05),ANP表达升高(P<0.05),NPR-A表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组OE%值明显升高(P<0.05),ANP表达降低(P<0.05),NPR-A表达升高(P<0.01)。结论电针除具有降低大鼠焦虑情绪的作用外,还可通过干预胸腺ANP的合成和分泌及其特异性受体NPR-A的表达,改善由于慢性应激所致的胸腺受损。

针刺对焦虑大鼠心房利钠肽及其受体的影响

目的研究针刺对不可预知的慢性情绪应激(Chronic emotional stress,CES)焦虑模型大鼠心脏利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)及其利钠肽受体-A(natriuretic peptide receptor type A,NPR-A)的影响,探讨针刺"宁心安神"抗焦虑效应的外周作用机理。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(10只)和针刺组(10只)。模型和针刺组采用CES方法复制焦虑模型。选用具有"宁心安神"作用的"内关"和"神门"穴进行针刺治疗,每次治疗30min,隔日1次,持续15 d。运用高架十字迷宫实验测试大鼠焦虑行为;免疫组化法观察左、右心房ANP及NPR-A的表达。结果 (1)模型组大鼠在高架十字迷宫中进入开臂的次数(open-arms entries,OE)占进入开臂和闭臂总次数的百分比(OE%)较空白组明显下降(P<0.01),针刺组OE%值较模型组有明显升高(P<0.05);(2)与空白组相比,模型组大鼠左心房和右心房ANP及NPR-A表达水平均显著降低(P<0.01);与模型组相比,针刺组较模型组左心房和右心房ANP及NPR-A表达水平均明显升高(P<0.05)。结论针刺"宁心安神"抗焦虑作用的发挥可能与其调节外周左、右心房ANP及NPR-A水平有相关。