刺参酸性粘多糖与可的松联用方案对小鼠肿瘤的抑制作用

目的：观察刺参酸性粘多糖（ＳＪＡＭＰ）与可的松联合应用对小鼠实体瘤的抑制作用。方法：根据它们的药理特性〔３〕，我们设计了两药联合应用的方案；即，ＳＪＡＭＰｉｐ４０ｍｇ／ｋｇ。隔日一次，在肿瘤接种后第１～７天给药；可的松ｓｃ１５ｍｇ／ｋｇ每日一次，在肿瘤接种后第５～１１天给药。结果：显示ＳＪＡＭＰ不仅可以恢复可的松所致的免疫抑制，而且对小鼠实体瘤ＭＡ７３７，ＨＥＰＡ２２，Ｌ７９５，Ｓ１８０，Ｕ１４，Ｌｅｗｉｓ肺癌及胃纤维肉瘤有较好的抑制作用，抑瘤率为２７％～８２％。两药合用对胃纤维肉瘤、ＭＡ７３７、ＨＥＰＡ２２和Ｕ１４四种肿瘤显示出相加作用（ｑ＝１．０１～１．１５），对Ｓ１８０、Ｌ７９５及Ｌｅｗｉｓ肺癌三种肿瘤显示出协同作用（ｑ＞１．１５）。结论：初步认为ＳＪＡＭＰ与可的松联合应用是治疗实体瘤的合理方案。

刺参酸性粘多糖质控分析方法的研究

目的测定刺参酸性粘多糖经硫酸水解后葡萄糖醛酸的含量 ,以此作为刺参酸性粘多糖的质控标准。方法样品采用硫酸水解咔唑比色法测定葡萄糖醛酸的含量。结果最大吸收波长为 5 2 0nm ,测定葡萄糖醛酸的回归方程 :y =0 .0 1 4 2 3+0 .0 1 6 6 2x ;r =0 .9991 ,其浓度在 1 0～5 0 μg·mL- 1范围内线性关系良好 3批样品含量为 1 2 .91 %、1 1 .5 3%、1 3.37% ,平均加样回收率为99.4 9% ,RSD =1 .0 9% (n =9)。结论本法简便易行 ,灵敏度高 ,重现性好 ,可用于刺参酸性粘多糖的质量控制。

刺参酸性黏多糖对Hep A荷瘤小鼠的增效作用及其机制研究

目的探讨刺参酸性黏多糖(SJAMP)对化疗药物(CTX、DDP、5-Fu)的增效作用,并初步对其作用机制进行研究。方法通过建立小鼠Hep A实体瘤模型,观察SJAMP与化疗药合用对肿瘤生长的影响。采用高效液相色谱(HPLC)法,观察单用氟尿嘧啶及与SJAMP合用在肿瘤组织中的药物浓度变化。结果在相同的剂量下,化疗药物与SJAMP合用组和单独使用化疗药组相比,小鼠肿瘤的体积明显减小,低剂量合用组已经接近或超过单独使用化疗药的中剂量组的抑瘤率,而且中剂量合用组的抑瘤率与高剂量组的抑瘤率相比也非常接近。HPLC测定结果显示,与SJAMP合用肿瘤组织内5-Fu的含量低于单独给予氟尿嘧啶。结论 SJAMP具有广谱增效作用。

刺参酸性粘多糖的质量标准及稳定性研究

目的 测定刺参酸性粘多糖经硫酸水解后葡萄糖醛酸的含量 ,以此作为刺参酸性粘多糖质控标准 ,考察刺参酸性粘多糖的稳定性。方法 样品采用硫酸水解咔唑比色法测定葡萄糖醛酸的含量。结果 最大吸收波长为 5 2 0nm ,葡萄糖醛酸的回归方程为 :Y =0 .0 14 2 3 +0 .0 1662X ;r =0 .9991,其浓度在 10～ 5 0 μg ml范围内线性关系良好。三批样品含量为 12 .91%、11.5 3 %、13 .3 7%,平均加样回收率为 99.49%,RSD =1.0 9%(n =9)。结论 本法简便易行 ,灵敏度高 ,重现性好 ,可用于刺参酸性粘多糖的质量控制 。

刺参酸性黏多糖对荷瘤小鼠肝癌组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察刺参酸性黏多糖(SJAMP)对荷瘤小鼠肝癌组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法采用肝癌细胞悬液接种法制备荷瘤小鼠50只,随机分为阴性对照组、阳性对照组和SJAMP低、中、高剂量组各10只,分别腹腔注射生理盐水、5-氟尿嘧啶和6.25、12.5、25 mg/kg的SJAMP各0.2 m L,连续12 d。处死小鼠,剥离肿瘤称取质量,计算抑瘤率;HE染色后观察肿瘤组织病理改变;免疫组化法检测肿瘤组织中的促凋亡基因Caspase-3、Caspase-9、细胞色素C、Smac蛋白和抑制凋亡基因Survivin、NF-κB。结果 SJAMP高剂量组抑瘤率高于中、低剂量组(P均<0.05),与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理检查显示,SJAMP中、高剂量组和阳性对照组肝癌细胞排列稀疏,核分裂减少,坏死区明显增多。与阴性对照组比较,SJAMP中、高剂量组和阳性对照组肝癌组织中Caspase-3、Caspase-9、细胞色素C、Smac蛋白表达升高,Survivin、NF-κB表达降低(P均<0.05)。结论中、高剂量刺参酸性黏多糖能够上调促凋亡基因、下调抑制凋亡基因的表达,从而抑制荷瘤小鼠瘤体的生长。

阿司匹林、双嘧达莫及噻氯匹定抗刺参酸性黏多糖所致血小板聚集的初步观察

目的 :观察阿司匹林 ( A)、双嘧达莫 ( D)和噻氯匹定 ( T)对刺参酸性黏多糖 ( stichopus japonicus acid mucopolysaccharide,SJAMP)诱导小鼠血小板聚集的拮抗作用。方法 :血小板计数采用显微镜计数法。结果 :小鼠腹腔注射 SJAMP60 mg/ kg,由于血小板聚集而使其血小板数量减少 ,给 SJAMP同时口服 A、D或 T,分别为 5 0 0、10 0、10 0 mg/ kg· d- 1 × 4,其血小板数量不减少或稍有减少。结论 :A、D和 T对

刺参酸性黏多糖(SJAMP)对血小板三磷酸腺苷(ATP)释放的影响

目的 :研究刺参酸性黏多糖 (SJAMP)对正常人血小板三磷酸腺苷 (ATP)释放的影响 ,以进一步了解其释放机制。方法 :利用Chrono log 60 0型血小板荧光 聚集仪 ,对SJAMP诱导的血小板聚集及ATP释放反应进行同步测定。结果 :SJAMP诱导人血小板的聚集为典型的 Ⅱ 相聚集 ,在血小板聚集和释放间存在一定的延迟期 ,其释放反应依赖于血小板的聚集 ,并且血小板的释放反应能够为环氧化酶抑制剂乙酰水杨酸 (ASA)所抑制。不同诱聚剂SJAMP 10 0 μg/ml,ADP5 μmol/L ,胶原 5mg/ml,作用于人PRP后的ATP释放分别为 0 69± 0 2 2nmol/10 8血小板、1 60± 0 2 5nmol/10 8血小板、1 5 7± 0 15nmol/10 8血小板。SJAMP诱导正常人ATP释放量明显低于ADP、胶原等诱导的ATP释放量 (P <0 0 1)。结论 :从诱导血小板释放的角度 ,SJAMP是比ADP更弱的一种血小板诱聚剂。

鱼精蛋白对刺参酸性黏多糖生物活性的影响

目的 观察鱼精蛋白对刺参酸性黏多糖 (SJAMP)抗凝血活性的对抗作用及其对SJAMP致死作用、血小板聚集、脾脏增重、抗癌活性的影响。方法 本实验测定内容包括 :凝血时间 (毛细管法 )、血小板计数 (显微镜法 )、脾脏重量、动物死亡率及动物肿瘤生长抑制率 (小鼠S180实体瘤 )。结果小鼠肌肉注射SJAMP 10 0mg kg ,凝血时间 ( 8.90± 1.85 )min ,血小板数量 ( 4 3 .40± 10 .16)× 10 1 1 个 L ,脾脏重量( 12 5 .68± 2 7.98)mg 10g ,肿瘤生长抑制率 3 2 .5 6%。小鼠肌肉注射SJAMP 10 0mg kg同时再腹腔注射鱼精蛋白 10 0mg kg ,其凝血时间 ( 3 .5 5± 1.5 2 )min(P <0 .0 1) ,血小板数量 ( 5 6.0 0± 5 .3 2 )× 10 1 1 个 L(P <0 .0 1) ,脾脏重量 ( 110 .2 0± 14 .0 9)mg 10g ,肿瘤生长抑制率 3 0 .81%。小鼠肌肉注射SJAMP 65 0mg kg ,注射后 2 4h及 48h动物死亡率分别为 9 2 0和 11 2 0 ,小鼠肌肉注射SJAMP 65 0mg kg ,再腹腔注射鱼精蛋白160mg kg× 2 ,相应的动物死亡率为 3 2 0 ( P =0 .0 3 4)和 5 2 0 ( P =0 .0 41)。结论 鱼精蛋白对SJAMP抗凝血活性及血小板聚集有明确的对抗作用 ,对SJAMP的致死性有部分保护作用 。

刺参酸性粘多糖联合5-Fu对肝癌小鼠肿瘤的临床影响分析

目的关于将刺参酸性黏多糖和5-Fu联合用于治疗肝癌小鼠肿瘤,对出现的效果进行分析研究。方法选取我院附属学校动物养殖基地为研究场所,把100只昆明小鼠作为研究对象,皮下注射配好的肝癌细胞悬液。分成对照组和试验组,试验组又根据剂量和药物种类不同分成4组,平均每组20只。对照组注射生理盐水;试验组1注射5-Fu(20mg·kg-1);试验组2注射刺参酸性黏多糖(25mg·kg-1);试验组3注射刺参酸性黏多糖(25mg·kg-1)和5-Fu(10mg·kg-1);试验组4注射刺参酸性黏多糖(25mg·kg-1)和5-Fu(20mg·kg-1)。一段时间后,对各组小鼠进行观察,分析刺参酸性黏多糖和5-Fu联合治疗的效果。结果 100只小鼠中,试验组小鼠瘤体平均重量均小于对照组;试验组小鼠注射药物的抑瘤率明显高于对照组,尤其是试验组4更明显,结果具有统计学上有意义(P<0.05)。结论采用刺参酸性黏多糖和5-Fu联合的方式在肝癌的治疗中有重要的应用价值,能有效改善肝癌细胞的生长情况,抑制瘤体生长,改善肝癌小鼠的生活质量,可以广泛运用。

刺参酸性粘多糖对纤维蛋白凝胶结构及其溶解性的影响

为探讨刺参酸性粘多糖（Ｓｊａｍｐ）促纤溶的机制，体外用浊度法和发色底物法观察了Ｓｊａｍｐ对纤维蛋白凝胶聚集和溶解以及对纤溶酶活性的影响，同时在电镜下也观察了Ｓｊａｍｐ对纤维蛋白凝胶结构的改变。结果显示Ｓｊａｍｐ以浓度依赖的方式明显抑制纤维蛋白单体的聚集，提高纤溶酶的活性；在Ｓｊａｍｐ存在下形成的纤维蛋白凝胶被纤溶酶溶解的速度明显较对照组为快；在Ｓｊａｍｐ存在下形成的纤维蛋白凝块中纤维蛋白丝的质量－长度比（μ）及直径明显增加，从而增加了凝块对纤溶酶的敏感性；此外Ｓｊａｍｐ还以浓度依赖的方式提高纤溶酶的活性。Ｓｊａｍｐ可通过影响纤维蛋白的聚集而改变纤维蛋白凝胶的结构以及增强纤溶酶的活性而促进纤溶。

刺参酸性粘多糖对诱发性肝癌大鼠的干预作用及免疫功能的影响(英文)

目的:通过建立诱发性大鼠肝癌动物模型,研究用刺参酸性粘多糖(SJAMP)对大鼠诱发性肝癌的干预作用及免疫功能的影响。方法:将雄性Wistar大鼠50只随机均分为5个组,正常对照组、模型组和3个SJAMP干预组(A组,B组和C组),模型组和SJAMP干预组灌胃0.2%DEN生理盐水溶液以诱发肝癌,同时SJAMP干预组按照不同剂量(0.175μg/g,0.35μg/g,0.7μg/g)给予SJAMP,至16周处死大鼠,取血,无菌取脾、胸腺,计算脾指数、胸腺指数。比较各组>3mm和>5mm的结节数以及最大结节的体积,计算肿瘤抑制率。贴壁法纯化巨噬细胞,用中性红吞噬实验检测巨噬细胞吞噬功能,MTT法检测巨噬细胞杀伤功能。结果:SJAMP干预组>3mm和>5mm的结节数明显少于模型组,最大结节的平均体积明显小于模型组(P<0.05);与模型组相比,SJAMP干预组脾指数和胸腺指数明显升高(P<0.05),SJAMP干预组巨噬细胞吞噬能力和杀伤功能显著提高(P<0.05)。结论:刺参酸性粘多糖对大鼠诱发性肝癌有明显的抑制作用;其机制可能是通过刺激免疫器官生长,增强机体的细胞免疫能力来实现的。

刺参酸性粘多糖介导肝素辅因子Ⅱ对凝血酶活性的抑制

目的：进一步澄清刺参酸性粘多糖（Ｓｊａｍｐ）的抗凝血酶机制。方法：用国产Ｓｊａｍｐ作为激动剂，在正常混合血浆体系、纯化的肝素辅因子Ⅱ（ＨＣⅡ）体系以及纯化的抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）体系研究Ｓｊａｍｐ的抗凝血酶作用机制。结果：Ｓｊａｍｐ对凝血酶的抑制主要呈ＨＣⅡ依赖性，当存在ＨＣⅡ时，Ｓｊａｍｐ抗凝血酶作用的二级速率常数Ｋ２＝１．５６×１０７ｍ－１·ｍｉｎ－１，其抑制速率常数是ＡＴ－Ⅲ的４．６倍。结论：在抗凝血酶作用方面，Ｓｊａｍｐ的效率（Ｋ２值）及机制（ＨＣⅡ依赖性）与硫酸皮肤素类似。

刺参酸性黏多糖联合氟尿嘧啶对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞的抑制作用

目的观察刺参酸性黏多糖(SJAMP)联合氟尿嘧啶(5-FU)对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞的抑制作用,并对其作用机制进行探讨。方法 50只SPF级昆明种小鼠于右前肢腋部皮下接种H22肝癌细胞悬液,24 h后随机分为5组,分别为空白对照组(生理盐水)、5-FU组(5-FU 20 mg/kg)、SJAMP组(SJAMP 25 mg/kg)、低剂量5-FU+SJAMP组(5-FU 10 mg/kg+SJAMP 25 mg/kg)、高剂量5-FU+SJAMP组(5-FU 20 mg/kg+SJAMP 25 mg/kg)。HE染色观察各组肿瘤组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肿瘤组织中PCNA、P53、P21、Cyclin D1及CDK4蛋白的表达水平;Real-time PCR方法检测肿瘤组织中P53、P21、Cyclin D1及CDK4 mRNA的表达水平。结果与空白对照组相比,其余4组荷瘤小鼠肿瘤实体的平均质量均明显减小(P<0.05)。5-FU组及联合用药组抑瘤率均超过50%,高剂量5-FU+SJAMP组抑瘤率高达62.73%。HE染色显示给药组肿瘤细胞排列疏松,细胞质固缩,核质比减小。免疫组化及Real-time PCR结果显示,给药组中与细胞增殖相关基因的PCNA蛋白,P53、Cyclin D1及CDK4蛋白及mRNA的表达较空白对照组中的表达明显减弱(P<0.05),P21蛋白及mRNA的表达明显增强(P<0.05),高剂量5-FU+SJAMP组相关基因mRNA及蛋白变化更加显著(P<0.05)。结论 SJAMP与5-FU均能通过下调PCNA蛋白、P53、Cyclin D1及CDK4蛋白及mRNA的表达、上调P21蛋白及mRNA的表达,达到抑制肿瘤细胞增殖的目的。SJAMP与5-FU合用具有一定的协同作用,能够明显增强抑瘤效果。

刺参酸性黏多糖对H22荷肝癌小鼠肿瘤细胞增殖相关基因表达的影响

目的观察刺参酸性黏多糖(Stichopus japonicus acidic mucopolysaccharide,SJAMP)抑制H22荷肝癌小鼠肿瘤细胞增殖的作用,并探讨其可能机制。方法以H22荷肝癌小鼠为对象,随机分为对照组、5-FU(5-Fluorouracil,氟尿嘧啶20mg/kg)、SJAMP低、中、高剂量(6.25、12.5、25mg/kg)5组。分别采用腹腔注射方式连续给予对应试剂12 d。HE染色观察肿瘤组织病理学改变;分别采用免疫组化法检测肿瘤组织中PCNA、P53、P21、Cyclin D1及CDK4蛋白表达水平;Real-time PCR法检测P53、P21、Cyclin D1及CDK4 mRNA的表达水平。结果 SJAMP各剂量组H22肿瘤组织生长比较缓慢,其中SJAMP高剂量组肿瘤质量与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色观察到SJAMP中、高剂量组肿瘤组织较阴性对照组细胞数目少,排列疏松,坏死区多。免疫组化及Real-time PCR结果显示,SJAMP中、高剂量组中与细胞增殖相关基因的PCNA蛋白,P53、Cyclin D1及CDK4蛋白及mRNA的表达较阴性对照组中的表达明显下调(P<0.05),P21蛋白及mRNA的表达明显上调(P<0.05)。结论 SJAMP能够抑制小鼠H22移植瘤的生长。SJAMP发挥抑瘤作用的作用机制可能是其能够调节肿瘤细胞内细胞增殖相关基因与蛋白的表达,以达到抑制肿瘤细胞增殖的目的。[营养学报,2014,36(3):263-267,272]

刺参酸性黏多糖对5-FU治疗小鼠肝癌的减毒增效作用

目的探讨刺参酸性黏多糖(stichopus japonicus acid mucopolysaccharide,SJAMP)联合5-FU对肝癌小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响,了解其对化疗药的减毒增效作用。方法将60只小鼠随机分为正常对照组(生理盐水)、空白对照组(生理盐水)、5-FU组〔5-FU 20 mg/(kg·d)〕、SJAMP组〔SLAMP 25 mg/(kg·d)〕、SJAMP+低5-FU组〔SLAMP 25 mg/(kg·d)和5-FU 10 mg/(kg·d)〕和SJAMP+高5-FU组〔SLAMP 25 mg/(kg·d)和5-FU20mg/(kg·d)〕。除正常对照组外其他各组均于右腋皮下接种H22(Hepatocarcinoma22)细胞。接种后第2天开始给药,连续给药12d后处死小鼠,计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数,ELISA检测血清TNF-α和IL-2含量,中性红法检测腹腔巨嗜细胞吞噬功能,CCK-8法测定脾脏淋巴细胞增殖能力,MTT法测NK细胞杀伤功能,流式细胞术检测小鼠外周血T细胞亚群。结果各干预组小鼠肿瘤生长明显受到抑制,SJAMP+高5-FU组抑瘤率(62.73%)高于5-FU组(55.53%),P=1.000。SJAMP组和SJAMP+低5-FU组小鼠脾脏指数显著高于其他组,P值均<0.05。SJAMP组和SJAMP+低5-FU组小鼠胸腺指数分别为(2.19±1.18)和(2.13±1.00)mg/g,高于5-FU组的(1.14±0.53)mg/g,P值分别为0.026和0.048;也高于SJAMP+高5-FU组的(1.07±0.49)mg/g,P值分别为0.011和0.020。各药物干预组TNF-α较空白对照组均降低,P值均<0.001。和空白对照组(33.27±6.13)相比,5-FU组(23.52±3.31)血清IL-2水平明显降低,P<0.001;SJAMP组(39.56±2.39)血清IL-2水平显著提高,P=0.001。与5-FU组相比,SJAMP组和联合用药组IL-2明显提高,P值均<0.001。SJAMP组和SJAMP+低5-FU组腹腔巨嗜细胞吞噬中性红能力显著高于正常对照组、空白对照组、5-FU组和SJAMP+高5-FU组,P值均<0.001;SJAMP+高5-FU组与5-FU组相比明显提高,P=0.012。SJAMP组和SJAMP+低5-FU组脾脏淋巴细胞增殖能力显著高于正常对照组(P值均<0.001)、空白对照组(P值均<0.001)、5-FU组(P值均<0.001)和SJAMP+高5-FU组(P值分别为0.005和0.011);SJAMP+高5-FU组与5-FU组相比明显提高,P=0.005。SJAMP组和SJAMP+低5-FU组NK细胞杀伤能力高于5-FU组,P值分别为0.002和0.030。空白对照组和5-FU组CD3+CD4+与CD3+CD8+细胞比值低于正常对照组(P值均<0.001)、SJAMP组(P值分别为0.001和<0.001)和SJAMP+低5-FU组(P值分别为0.003和0.024),SJAMP+高5-FU组高于5-FU组(P=0.329)。结论 SJAMP能够增强5-FU对肿瘤的抑制作用,减少5-FU对小鼠免疫功能的损伤。

刺参酸性粘多糖对H22肝癌小鼠免疫功能的影响(英文)

目的:刺参酸性粘多糖作为一种天然生物活性物质,具有较强抗肿瘤作用。本研究观察刺参酸性粘多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响,以探讨刺参酸性粘多糖的抗肿瘤作用机制。方法:皮下接种H22小鼠肝癌细胞,建立移植瘤小鼠模型。将50只荷瘤小鼠随机分为五组(阴性对照组、氟尿嘧啶组、SJAMP低剂量组、SJAMP中剂量组、SJAMP高剂量组),腹腔注射不同剂量刺参酸性粘多糖,每日一次,连续12天。眼球摘除取血后颈椎脱臼处死小鼠,计算抑瘤率和脏器指数,中性红法测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,CCK-8法测定小鼠脾淋巴细胞增殖能力,ELISA法测定小鼠血清TNF-α水平。结果:SJAMP能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05);与5-FU组相比,SJAMP干预组脾指数和胸腺指数明显升高(P<0.05),腹腔巨噬细胞吞噬能力和脾脏淋巴细胞增殖功能显著提高(P<0.05),TNF-α的血清含量显著减少(P<0.05)。结论:刺参酸性粘多糖通过促进免疫器官生长,增强机体的免疫功能,抑制小鼠H22肝癌生长。这为SJAMP的抗肿瘤作用研究提供了试验依据和理论基础。

新型血小板聚集功能缺陷症——发病情况和诊断指标的商榷

本文调查我国东北和中南4个城市1161例反复发作肢体淤斑和/或月经过多者,各例的血小板计数、出血时间、凝血象和ADP、肾上腺素诱导血小板的聚集功能均正常,其中仅对SJAMP诱导的聚集缺陷者共219例,其异常率18.9％。女性149例,男性70例,年龄2～73岁,平均31岁.本文调查结果认为本病在临床上并不少见.我们同时又修改了本病的诊断指标,改称本病为SJAMP诱导聚集缺陷症.

免疫金标记法研究血小板功能缺陷性疾病

本文利用国产抗血小板膜糖蛋白单克隆抗体分别制备出抗人血小板膜糖蛋白（GPIb、GPⅡb及GPⅢa）的免疫金探针。以此探针检测了9例“刺参诱聚缺陷症”患者及2例血小板无力症患者血小板膜糖蛋白。结果表明“剌参诱聚缺陷症患者”其静息状态下血小板GPIb、GPⅡb正常，GPⅢa低于正常时照组（P＜0．01）。经“剌参”刺激后，GPⅢa仍低于正常（P＜O．01），而经ADP刺激后GPⅢa可恢复正常。血小板无力症患者其静息状态下GPIb正常，GPⅡb、GPⅢa、均低于正常（P＜0.01）。经“刺参”、ADP刺激后GPⅢa、GPⅡb仍低于正常，（P＜O．01）。

新型血小板聚集功能缺陷症的临床观察

本文报告了43例原因不明的皮肤散在瘀斑和/或牙龈出血、鼻衄、月经过多等,排除了其他可能病因所致的继发性出血性疾病,经凝血象、外周血常规检查、血小板功能检查(指ADP诱导的血小板聚集试验)未见异常,但用抗凝剂刺参酸性粘多糖作血小板聚集诱导测定,发现其中有13例(占30.2％)缺乏聚集反应,符合沈迪代病的表现。同时探讨了本病的特点和可能的致病因素。

大、小鼠肌肉注射SJAMP的急性毒性

目的 观察大鼠及小鼠肌肉注射刺参酸性粘多糖 (SJAMP)的急性毒性反应。方法 采用简化机率法测定LD50 。结果 小鼠肌肉注射SJAMP的LD50 为 ( 5 98 81± 6 0 81)mg/kg。雄性及雌性小鼠的LD50 分别为 ( 6 5 2 4 2±85 31)和 ( 5 78 16± 88 6 8)mg/kg(P >0 0 5 )。大鼠肌肉注射SJAMP的LD50 为 ( 5 6 6 0 9± 85 17)mg/kg。结论 SJAMP肌肉注射的毒性明显低于其腹腔或静脉注射 ,SJAMP肌肉注射的致死原因主要是出血。