不同乳酸菌发酵对刺梨汁品质及风味影响

以副干酪乳杆菌SR10-1(全文简称SR10-1)、干酪乳杆菌(全文简称H1)、发酵乳杆菌GZSC-1(全文简称GZSC-1)发酵的刺梨汁为研究对象,对发酵前后刺梨汁品质变化进行对比,并采用气相-离子迁移谱(gas chromatography-ion mobility spectroscopy,GC-IMS)和电子鼻技术对不同乳酸菌发酵刺梨汁的挥发性风味物质组成及差异进行分析。结果表明,SR10-1发酵刺梨汁中VC和超氧化物歧化酶(SOD)的损失率最低(P<0.05),H1发酵刺梨汁中单宁降解率最高,达到(41.37±1.08)%。电子鼻分析结果表明,3株乳酸菌发酵的刺梨汁气味轮廓相似,但SR10-1对发酵刺梨汁的气味贡献度最高。采用GC-IMS从3组乳酸菌发酵样品、稀释4倍刺梨原汁和刺梨原汁样品中共分离出54种挥发性成分,鉴定出44种物质,主要有酯类、醛类、醇类和酸类化合物。3株不同乳酸菌发酵样品中共有的挥发性风味物质包括叶醇、乙醇、乙酸丙酯、3-戊酮、乙酸乙酯、丙酮等;二甲基硫、丙酮和丁酸乙酯分别是SR10-1、GZSC-1和H1发酵样品的特征性风味物质;H1和GZSC-1发酵样品的主要风味成分相似,这与电子鼻结果一致。以上结果表明,通过乳酸菌发酵刺梨汁,保留了刺梨汁的主要营养成分,并增加了新的代谢物质,增加了刺梨汁的果香,对改善刺梨汁风味起到了积极作用。

原榨刺梨汁的成分分析及精制刺梨液解酒益肝功能探究

新鲜刺梨以及以其作为原料的产品在中国越来越受到欢迎,因为它们含有大量的生物活性成分。然而,很少有研究工业化产品原榨刺梨汁及精制刺梨液的功能。此研究中,通过压榨、膜浓缩、超高温杀菌等工艺获得原榨刺梨汁,并把原榨刺梨汁作为原料,制成工业化产品——精制刺梨液。此研究首先采用LC-MS/MS技术对原榨刺梨汁中的化合物进行了鉴定,发现其富含有机酸、酚类和黄酮类化合物。其次,通过测定原榨刺梨汁自由基清除能力及661W细胞抗氧化实验,发现其具有强大的体外抗氧化能力。最后,在建立的长期酗酒小鼠模型和急性醉酒大鼠模型中,精制刺梨液表现出解酒益肝的功能。这些发现表明精制刺梨液是一种非常有前景的功能性食品。

强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒大鼠免疫损伤的干预作用

目的：探讨强化 SOD 刺梨汁（CJSOD）对砷致大鼠免疫功能的影响，为寻找地方性砷中毒免疫调控药物提供实验依据。方法 Wistar 大鼠按照处理分为喂饲污染粮食饲料相当于砷25，50和100 mg·kg -1组，连续90 d，CJSOD 干预组喂饲砷100 mg·kg -1饲料90 d 后，喂饲标准饲料同时 ig 给予CJSOD 10 mL·kg -1（每周6 d）连续45 d。检测大鼠尿砷水平、血中 T 淋巴细胞亚群 CD3＋，CD4＋， CD8＋细胞的变异情况及血清中 IgG、IgM、IgA、补体 C3和 C4含量。结果与正常对照组比较，砷50和100 mg·kg -1粮食污染组 CD3＋细胞阳性率〔（46．2±21．6）％，（31．3±7．7）％〕、CD4＋细胞阳性率〔（30．4±10．0）％，（25．9±12．9）％〕、CD4＋/CD8＋比值（1．12±0．41，1．12±0．41）显著降低，砷100 mg·kg -1粮食污染组补体 C4水平〔（81．2±13．2）mg·kg -1〕显著升高（P ＜0．05）。与砷100 mg·kg -1组比较，给予 CJSOD 组 CD3＋（54．06±25．77）、CD4＋（42．50±17．01）细胞阳性率及CD4＋/CD8＋（1．80±0．71）比值显著升高，C4（68．70±10．30）和尿砷含量〔253．82（158．21～494．11）〕含量显著降低（P ＜0．05）。大鼠尿砷水平与血中淋巴细胞亚群 CD3＋，CD4＋，CD4＋/CD8＋呈负相关关系，与血清补体 C4含量呈正相关关系（P＜0．01）。结论燃煤砷污染能明显抑制大鼠免疫功能，抑制程度与砷负荷水平呈正相关关系；强化 SOD 刺梨汁能有效提升砷中毒大鼠的免疫功能。

强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠、小鼠的治疗研究

目的 观察强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠血红细胞SOD ,血浆MDA及其排砷、保肾作用和对小鼠免疫功能及微核的影响。方法 分别以大鼠和小鼠建立砷中毒动物模型 ,以二巯基丙磺酸钠 (DMPS)作阳性对照 ,观察强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠的排砷作用 ,以及对SOD活性、MDA浓度和肾功能的影响 ,并观察小鼠免疫功能及微核的变化。结果 强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠有排砷作用但弱于DMPS ,能有效地纠正砷中毒大鼠血中SOD活性降低、MDA浓度升高、肾功能损伤以及小鼠微核增多、免疫功能下降。结论 强化SOD刺梨汁对砷中毒动物显示出较好的防治作用 ,包括排砷作用 ,以及对砷中毒造成的继发性损害有明显的保护作用 ,其综合作用明显优于DMPS。

刺梨汁和诺丽汁对人卵巢癌细胞株COC_2抑制作用的研究

目的 探讨刺梨汁（RRTJ）、诺丽汁（NoniJ）及刺梨汁联合诺丽汁对卵巢癌细胞株COC，体外生长的抑制作用。方法 RRTJ组、NoniJ组及RRTJ＋NoniJ组分别作用COC2细胞和健康人外周血单个核细胞。应用细胞计数测定细胞生长情况；流式细胞术分析细胞周期变化；Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡情况；并通过测定人单个核细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性分析对细胞的毒性作用。结果 RRTJ显著抑制COC2细胞的生长，并表现出剂量依赖性，4-16μl／ml的RRTJ与COC2细胞培养48h后，可将细胞阻滞于G0／G1期（P〈0．05）；经Hoechst 33258染色，细胞核呈现荧光强度高的亮蓝色团块状。NoniJ与RRTJ联用后，上述作用显著增强。人单个核细胞培养上清液中LDH活性无显著增加，提示两种果汁对细胞均无毒性。结论 RRTJ抑制卵巢癌细胞株COC2细胞生长、增殖，并诱导其凋亡，NoniJ和RRTJ协同作用效果更显著。

刺梨汁对乙酸性胃溃疡大鼠血清TFF-2、EGF及NO的影响

目的观察刺梨汁对乙酸性胃溃疡大鼠三叶因子-2(TFF-2)、表皮生长因子(EGF)、NO含有量的影响,探讨其对胃溃疡的治疗作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。用乙酸制备大鼠胃溃疡模型,造模后第2天开始,刺梨汁各组和雷尼替丁组分别对应连续给药7 d,观察各组大鼠活动情况,测定胃溃疡面积;收集胃液和血清,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠胃液和血清TFF-2含有量、血清EGF含有量,采用硝酸还原酶法检测血清NO含有量。结果刺梨汁各剂量组及雷尼替丁组能显著改善胃溃疡大鼠的活动指数和溃疡面积;与模型对照组相比,刺梨汁高、中剂量组能显著提高胃液和血清中TFF-2的含有量,刺梨汁高剂量组和雷尼替丁组能显著提高血清EGF、NO含有量。结论刺梨汁对乙酸性胃溃疡大鼠有一定治疗作用,其作用机制可能与TFF-2、EGF、NO含有量升高后,促进了对胃黏膜的保护和修复有关。

浓缩刺梨汁中噻菌灵和多菌灵残留量的高效液相色谱法测定

研究了一种可同时测定浓缩刺梨汁中噻菌灵和多菌灵残留量的固相萃取-高效液相色谱法。浓缩刺梨汁样品与水按一定比例稀释后，经过调pH、离心、过滤，用混合相固相萃取小柱（Mixed—mode SPE）进行提取、净化，用配有二级管阵列检测器（DAD）的液相色谱仪检测，外标法定量。用噻菌灵和多菌灵对照品进行添加回收率测定，结果显示本方法对噻菌灵的测定低限为0．020mg／kg，回收率为77．5％～87．1％；对多菌灵的测定低限为0．020mg／kg，回收率为74．0％～96．3％；测定的相对标准偏差均不大于7．4％。本方法能满足常规噻菌灵和多菌灵残留量检测的需要。

强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠肝脏的保护作用

目的 研究强化SOD刺梨汁 (亦称强化SOD刺梨汁 ,简称SOD刺梨汁 )对砷中毒大鼠肝组织砷含量、SOD、MDA、肝功能的影响以及对肝组织的保护作用。方法 以大鼠建立砷中毒动物模型 ,以二巯基丙磺酸钠(DMPS)作阳性对照 ,观察强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠肝组织砷含量、肝组织SOD活性、MDA浓度和肝功能的影响及其对肝组织的保护作用。结果 强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠能有效降低砷中毒大鼠肝组织砷含量 ,纠正砷中毒大鼠肝SOD活性的降低及MDA浓度的升高 ,防止肝脏损害、肝功能改变。结论 强化SOD刺梨汁能明显示降低砷中毒动物肝砷含量 ,对砷中毒造成的继发性损害有明显的抑制作用 ,其作用明显优于DMPS。

刺梨汁饮料对锰中毒脂质过氧化损害的拮抗作用

锰中毒主要损害中枢神经系统，引起震颤麻痹综合征。据报道锰中毒可能与机体产生自由基增多，诱发脂质过氧化损害有关［１，２］。已知刺梨（Ｒｏｓａｒｏｘ－ｂｕｒｇｈｉｔｒａｔ）含多种营养物质和大量抗氧化剂［３］。本研究试图探讨刺梨汁饮料对锰中毒诱发脂质过氧化...

刺梨汁对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响

目的 :探讨刺梨汁的抗动脉粥样硬化机制。 方法 :在刺梨汁参与下 ,氧化的极低密度脂蛋白 (Ox- VL DL)与小鼠腹腔巨噬细胞孵育一段时间 ,通过测定细胞胆固醇含量和观察细胞形态改变 ,分析刺梨汁对 Ox- VL DL 促泡沫细胞形成的影响。 结果 :较低浓度的刺梨汁能明显抑制 Ox- VL DL 对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇酯的堆积 (P<0 .0 0 1) ,并呈浓度依赖性。刺梨汁浓度为 2 μl/m l和 4μl/ml时 ,Ox- VL DL 堆积的细胞胆固醇酯含量分别被抑制了 5 9.8%和 90 .1%。形态学观察显示 ,经刺梨汁处理的巨噬细胞猩红阳性染色显著减少。 结论 :刺梨汁通过抑制Ox- VL DL 的促泡沫细胞形成来实现其抗动脉硬化的功能。

刺梨汁对实验性胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛及前列腺素E_2的影响

目的:观察刺梨汁对胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及前列腺素E_2(PGE_2)含量的影响,探讨其对胃溃疡的保护修复作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,经刺梨汁干预治疗后,收集胃液、胃组织和血液,测定大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性,胃黏膜溃疡指数,测定胃组织中SOD活性、MDA含量,测定血清中PGE_2含量。结果:与模型组相比较,刺梨汁能提升胃液酸度、降低胃蛋白酶活性、降低溃疡指数、提升胃组织中SOD活性、降低MDA含量、提升血清中PGE_2含量。治疗组与模型组相比有显著性差异(P<0.01或P<0.05),具有统计学意义。结论:刺梨汁对胃溃疡有明显的治疗作用,其作用机制可能与抑制胃酸、胃蛋白酶、MDA等损伤因子,促进了SOD和PGE_2等保护因子,产生抗氧化自由基和抗炎作用,从而修复改善胃黏膜有关。

强化SOD刺梨汁对铅中毒大鼠、小鼠的治疗作用

目的：观察强化ＳＯＤ刺梨汁（简称ＳＯＤ刺梨汁）对铅中毒动物的驱铅作用，及其对铅中毒动物体内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）和免疫功能的影响。方法：用大鼠、小鼠建立铅中毒模型，检测ＳＯＤ刺梨汁对大鼠的排铅量、ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量，以及小鼠免疫功能的变化，并与临床常用药物ＥＤＴＡ进行比较。结果：ＳＯＤ刺梨汁能显著地增加铅中毒大鼠铅排出量。而且能显著地升高ＳＯＤ活性和减少ＬＰＯ含量，明显地增强铅中毒小鼠的免疫功能。这些作用是ＥＤＴＡ所没有的。结论：ＳＯＤ刺梨汁对铅中毒动物比ＥＤＴＡ具有更为全面的治疗作用。

强化SOD刺梨汁的抗突变作用

目的：强化ＳＯＤ刺梨汁（ＣＬＪＥＳ）为抗衰老保健药，研究其抗突变作用，以寻求更广阔的使用范围。方法：Ａｍｅｓ试验［鼠伤寒沙门杆菌回复突变试验］参照Ａｍｅｓ等１９８３年的方法，选用试验菌株ＴＡ９８，ＴＡ１００及阳性物（２－ＡＦ，ＡＦＢ１，ＮａＮ３）进行平板掺入试验。小鼠骨髓细胞微核（ＭＮ）和染色体畸变（ＣＡ）试验中，ＣＬＪＥＳ［４，８，ｌ６ｍｌ／（ｋｇ．ｄ）］经ｉｇ，连续５ｄ，未两次同时ｉｐ环磷酰胺［ＣＰ３０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］，所有动物未次给药后处死。结果：ＣＬＪＥＳ５个剂量组（０．１，１，５，１０，１００μｌ／皿）显著抑制２－ＡＦ，ＡＦＢ１诱导的ＴＡ９８，ＴＡ１００（＋Ｓ９）和ＮａＮ３诱导的ＴＡ１００（－Ｓ９）的回复突变数，各剂量组间呈明显的剂量效应关系。ＣＬＪＥＳ明显降低ＣＰ诱发的小鼠ＭＮ率和ＣＡ率，亦有良好的剂量效应关系。结论：ＣＬＪＥＳ具有抗突变作用以及对遗传物质损伤的保护作用。

刺梨汁拮抗慢性氟中毒的实验观察

用含氟３２０ｍｇ／ｋｇ饲料和含维生素Ｃ６００ｍｇ／１００ｍｌ刺梨汁饮水饲养Ｗｉｓｔａｒ大鼠６个月，探讨刺梨汁对慢性氟中毒的影响及其机理。结果发现刺梨汁具有明显改善慢性氟中毒的一般状况，减少氟斑牙的形成，增加氟中毒大鼠的体重，促进尿氟排泄，降低血清和骨氟含量，提高血清维生素Ｃ含量，保护胶原组织，使尿羟脯氨酸含量降低，通过提高血清维生素Ｅ和ＧＳＨ含量，增强血ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性而抑制氟中毒引起的脂质过氧化，从而降低血清ＬＰＯ含量。提示刺梨汁具有明显拮抗慢性氟中毒作用，其机理是通过促进尿氟排泄和拮抗慢性氟中毒的脂质过氧化作用。

冠心病患者口服刺梨汁抗低密度脂蛋白氧化作用的研究

目的：为寻找有效抗脂蛋白氧化剂。方法：28例男性心肌梗塞存活者持续口服富含多种抗氧化剂的天然刺梨果汁30天，每天三次，每次10ml。结果：服刺梨汁后患者肝肾功能、血糖、血脂及载脂蛋白水平均无变化，而血浆甘油三酯水平下降；血浆纸生素C、E水平显著升高；氧化低密度脂蛋白（LDL）水平及LDL氧化程度显著降低；LDL氧化延滞时间亦明显延长。结论：刺梨汁提高了患者血浆抗氧化剂水平及LDL抗氧化能力，导致氧化LDL水平降低。

刺梨汁促人急性单核细胞白血病U937细胞凋亡作用的研究

目的:探讨刺梨汁(RRTJ)促U937细胞凋亡作用和可能的机制。方法:不同浓度RRTJ在体外作用于人急性单核细胞白血病U937细胞株。应用光学显微镜观察细胞形态变化;细胞计数测定细胞生长情况;流式细胞仪分析细胞生长周期的变化;逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)观察凋亡相关基因bcl-2、bax表达的变化;硝酸还原酶法测定细胞一氧化氮(NO)分泌量;并通过测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性分析RRTJ对细胞的毒性作用。结果:刺梨汁显著抑制U937细胞生长,并表现出剂量依赖性。随RRTJ浓度增加,U937细胞凋亡率增高,baxmRNA表达量上升,而bcl-2 mRNA表达水平明显下降。U937细胞NO释放量也随RRTJ浓度增加而增加。结论:RRTJ可能是通过影响细胞生长周期、降低bcl-2/bax比值,同时诱导NO分泌,促进U937细胞凋亡。

刺梨汁对慢性氟中毒的影响及机理研究

用高氟饲料喂养大鼠６个月，复制出慢性氟中毒模型，再自由饮用刺梨汁３个月，探讨刺梨汁对慢性氟中毒的影响及机理。结果表明：刺梨汁可明显改善氟中毒的一般状况，对已形成的氟斑牙影响不大，但可促进尿氟排泄，降低血清和骨氟含量及尿羟脯氦酸含量，提高血清中维生素Ｃ、维生素Ｅ和血清、肝、肾ＧＳＨ含量，增强血、肝、肾ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性，降低血清、肝和肾ＬＰＯ含量，降低尿γ－ＧＴ和血清ＧＰＴ活性及肝ＴＧ含量，提示：刺梨汁具有明显桔抗慢性氟中毒作用，其机理可能是通过促进尿氟排泄和抗氧化作用。

强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒脂质过氧化损害的拮抗作用

[目的]探讨强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒患者脂质过氧化作用的影响及其作用机制。[方法]采用生化法分别测定强化SOD刺梨汁、刺梨汁治疗前后患者血中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-PX)及谷胱甘肽硫转移酶(glutathione-s-transferase,GST)的活性,谷胱甘肽(glutathione,GSH)及巯基(hydrosulfidegroup,-SH)含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。[结果]强化SOD刺梨汁治疗后患者的SOD、GSH-PX及GST活力均较治疗前明显升高,GSH及-SH含量显著增加,MDA水平则明显降低(P<0.05或P<0.01);刺梨汁治疗后患者的SOD、GSH-PX及GST活力亦较治疗前显著提高(P<0.05),但GSH-SH含量及MDA水平在治疗前后差异不显著;与刺梨汁治疗组比较,强化SOD刺梨汁组患者的SOD活性及-SH含量显著提高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。[结论]强化SOD刺梨汁可提高燃煤型砷中毒患者机体抗氧化物质的活性或含量,拮抗砷中毒自由基脂质过氧化的损害作用。强化SOD刺梨汁的作用优于单纯刺梨汁。

维生素C、刺梨汁对脂蛋白氧化修饰的抑制作用

观察了维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）、刺梨汁和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对体外Ｃｕ２＋氧化脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］和低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的抑制作用。实验中采用硫代巴比妥酸活性物质实验（ＴＢＡＲＳ）和脂蛋白琼脂糖凝胶电泳法分别鉴定脂蛋白的脂质过氧化程度和负电荷的变化。结果表明，ＶｉｔＣ和刺梨汁可显著抑制Ｌｐ（ａ）和ＬＤＬ的氧化，在血浆生理ＶｉｔＣ浓度范围内，ＶｉｔＣ含量越高，则抗氧化能力越强。提示ＶｉｔＣ和刺梨汁中相关成份是脂蛋白氧化的有效抗氧化剂。

刺梨汁对消化系统功能的影响

刺梨(Rosa roxburghii Tratt)是黔川、滇等省的特产野果,产量以贵州居首。有书记载:“刺梨味甘酸,食之消闷”“食之可消积滞,具消食化气之功”,提示刺梨有促食物消化之功用。近两年来,我们就刺梨汁对消化系统功能的影响进行了以下实验研究。