血清凝血酶原前体蛋白含量与晚发型VitK缺乏性出血的关系

【目的】 探讨晚发型VitK缺乏性出血治疗与凝血酶原前体蛋白 (PIVKA Ⅱ )的关系。 【方法】 使用ELISA法定量检测 12例晚发型维生素K缺乏性出血患儿血清凝血酶原前体蛋白水平 ,并与 12例心脏瓣膜置换术后华法令抗凝的患者维生素K缺乏程度进行了比较。 【结果】 分别于维生素K治疗前、治疗 12h内、12～ 2 4h内、2 4～ 48h内各 2例 ,采血检测凝血酶原前体蛋白 ,检测值分别为 3 4.96AU/ml和 3 6.0 6AU /ml、3 8.3 6AU/ml和39 .92AU/ml、3 9.88AU /ml和 2 8.49AU/ml、3 0 .99AU/ml和 3 8.81AU /ml等。复查凝血酶原前体蛋白 2例。分别从 12～ 2 4h的 3 9.88AU /ml和 2 8.49AU/ml,降到 48～ 72h的 18.0 1AU /ml和 14 .65AU/ml。 4例于维生素K治疗后 8d采血检测凝血酶原前体蛋白 ,检测值为 2 .86、0 .2 9、0 .3 3、1.5 2AU/ml。 1例于维生素K治疗后 14d采血检测凝血酶原前体蛋白 ,已经不能检测到凝血酶原前体蛋白。 12例瓣膜置换术的患者 ,凝血酶原前体蛋白的范围 17.44～2 5 .13AU /ml ,均数±标准差为 ( 2 1.77± 3 .2 8)AU/ml。 【结论】 晚发型维生素K缺乏性出血患儿具有很高的凝血酶原前体蛋白水平 ,维生素K治疗后 48～ 72h ,其血清凝血酶原前体蛋白水平接近华法令抗凝的患者。凝血酶原前体蛋白在?

感染性患儿头孢菌素治疗前后血浆凝血酶原前蛋白分析

感染性疾病治疗用药中,头孢类抗生素一直居于重要地位。许多研究已经证明无论是成人还是小儿,使用抗生素都可引起维生素K（Vitk）缺乏[1]。凝血酶原前体蛋白（PIVKA-Ⅱ）特异性好、灵敏度高,是目前反映机体维生素K状况的灵敏指标[2]。

凝血酶原前体蛋白定量用于华法令抗凝治疗监测的初步研究

目的 探讨凝血酶原前体蛋白 (PIVKA Ⅱ )在华法令抗凝治疗监测中的意义。方法 采用ELISA法测定 5 5例心脏瓣膜替换术后口服华法令抗凝监测患者和 2 5名正常对照者血浆中PIVKA Ⅱ含量 ,同时测定凝血酶原时间 (PT)和凝血因子Ⅱ活性 ,比较华法令治疗组与正常对照组PIVKA Ⅱ血浆含量、PT及因子Ⅱ活性的相关性。结果 华法令组病人血浆中PIVKA Ⅱ含量明显高于正常对照组。正常对照组中PT和因子Ⅱ活性均在正常范围内 ,而治疗组中PT平均为正常对照组的 1 .72倍 ,因子Ⅱ活性仅为正常对照组的 4 3%。PIVKA Ⅱ与PT、INR、因子Ⅱ活性相关性分别为 0 .788、0 .71 5、- 0 .878,即PIVKA Ⅱ与PT、INR呈显著正相关 ,PIVKA Ⅱ与因子Ⅱ活性呈负相关。结论 PIVKA Ⅱ定量用于华法令抗凝治疗监测灵敏度高、稳定、结果直观 ,可作为华法令抗凝治疗监测的指标。

凝血酶原前体蛋白在华法林抗凝效果监测中的应用

目的 :研究凝血酶原前体蛋白 (Prescursorofprothrombin ,Pro teinsInducedbyVitaminKAbsenseofAntagonism ,PIVKA Ⅱ )在华法林抗凝效果监测中的应用。方法 :选取口服华法林抗凝治疗 5天以上的住院患者 3 4例测定PT、INR、FIB及PIVKA Ⅱ含量 ,并与正常对照组 2 5例作比较。结果 :华法林抗凝组PIVKA Ⅱ、PT、INR结果显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,两组标本FIB含量无显著性差异(P >0 .0 5 )。PIVKA Ⅱ、PT、INR三者呈直线正相关 (P <0 .0 5 ) ,其与FIB之间相关性无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :同时测定PT、INR与PIVKA

基于临床资料、超声造影LI-RADS联合异常凝血酶原的肝癌微血管侵犯列线图模型的构建及验证

目的基于临床资料、超声造影肝脏影像报告和数据系统(LI-RADS)联合异常凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)的肝癌微血管侵犯(MVI)列线图模型的构建,并对所构建的列线图模型进行验证。方法选取2019年1月至2023年12月该院收治的312例肝癌患者作为研究对象,按照2∶1分为建模集组(208例)和验证集组(104例)。以单因素和多因素Logistic回归分析肝癌MVI的影响因素,采用R3.6.1软件绘制肝癌MVI预测列线图模型;以预测风险能力指数(C-index)、校准曲线、受试者工作特征(ROC)曲线评价列线图模型的预测能力,以决策曲线评价列线图模型的临床效用。结果建模集组与验证集组MVI发生率分别为32.21%(67/208)、27.88%(29/104),建模集组与验证集组年龄、性别、体质量指数等基线资料及MVI发生情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。单因素分析结果显示,建模集组中MVI组中国肝癌分期为Ⅱ~Ⅲ期患者占比及甲胎蛋白水平均高于无MVI组,差异均有统计学意义(P<0.05);建模集组中MVI组肿瘤最大径大于无MVI组,LI-RADS分级为5级患者占比及PIVKA-Ⅱ水平均高于无MVI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,甲胎蛋白水平升高、肿瘤最大径增大、LI-RADS分级为5级患者占比较高、PIVKA-Ⅱ水平升高均为肝癌MVI的独立危险因素(P<0.05)。预测肝癌MVI的列线图模型的C-index为0.936(95%CI:0.894~0.965),区分度良好。Bootstrap内部验证和外部验证结果显示,列线图模型在建模集和验证集中的一致性指数分别为0.859、0.840。ROC曲线分析结果显示,列线图模型预测肝癌MVI的AUC为0.936,高于单独的甲胎蛋白(0.839)、肿瘤最大径(0.792)、LI-RADS分级(0.705)、PIVKA-Ⅱ(0.813)。决策曲线分析结果显示,当建模集高风险阈值为0.00~0.93、验证集高风险阈值为0.00~0.78时该列线图模型具有较好的临床净收益。结论甲胎蛋白、肿瘤最大径、LI-RADS分级和PIVKA-Ⅱ与肝癌MVI均有关,均可作为肝癌MVI的联合预测因子,可提高术前诊断肝癌MVI的效能,为临床肝癌的诊断和治疗提供客观准确的决策支持。

孕妇与新生儿凝血酶原前体蛋白水平及相互关系的研究

目的探讨孕妇与新生儿脐血凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)水平及其相互关系。方法采集在本院住院待产的74名健康孕妇静脉血及其新生儿脐血,用双抗夹心ELISA法测定孕妇静脉血及新生儿脐血PIVKA-Ⅱ水平,>2ng/ml为PIVKA-Ⅱ阳性。结果74名孕妇PIVKA-Ⅱ阳性仅1例,阳性率为1.4%。74名孕妇分娩的新生儿(每一对双胞胎按1例计)脐血标本中,PIVKA-Ⅱ阳性33例,阳性率为44.6%,其中足月单胎新生儿占31例。仅1例PIVKA-Ⅱ阳性孕妇其新生儿脐血PIVKA-Ⅱ为阴性,33例脐血PIVKA-Ⅱ阳性的新生儿母亲PIVKA-Ⅱ均为阴性。结论新生儿普遍存在亚临床维生素K(VitK)缺乏现象,而且不能以孕妇PIVKA-Ⅱ水平推断新生儿实际的VitK营养状况。

华法令抗凝患者凝血酶原时间与凝血酶原前体蛋白相关性研究

长期以来，凝血酶原时间（prothrombin time，PT）是临床血液学实验室最主要的实验之一，主要用于临床检测外源凝血途径功能和口服抗凝约患者疗效的监测。但临床观察表明，PT有时并不能很敏感的表示机体维生素K缺乏状态。

不同剂量维生素K1预防儿童维生素K缺乏性出血的临床研究

目的探讨预防维生素K缺乏性出血中不同剂量维生素K1的应用价值。方法选取2021年5月至2023年8月广州市花都区妇幼保健院收治的164例维生素K缺乏的患儿为研究对象,依照给药剂量的不同分为治疗组1(55例)、治疗组2(55例)和治疗组3(54例)。治疗组1给予维生素K10.3 mg/次、2组给予维生素K10.5 mg/次、3组给予维生素K11 mg/次,对三组患儿的维生素K缺乏性出血发生率、维生素K水平、凝血指标和凝血酶原前体蛋白指标予以对比、分析。结果三组维生素K缺乏性出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24 h,治疗组2、治疗组3的维生素K水平均较治疗组1高,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组2和治疗组3比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗第1天,治疗组1的凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)均长于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第5天,治疗组1的PT和APTT均长于治疗组2和组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后三组的纤维蛋白原比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后三组的凝血酶原前体蛋白水平均低于治疗前,治疗组1高于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在维生素K缺乏性出血的预防中,采用维生素K1补充可获得较好的预防效果,但不同剂量维生素K1的治疗效果不同,推荐使用0.5 mg剂量且以静脉注射的方式给药。

新生儿VitK营养状况的研究

为了通过凝血酶原前体蛋白 (PIVKA- ) ,研究足月新生儿 Vit K的营养状况 ,对 96例健康的足月新生儿脐血 ,采用针对凝血酶原前体蛋白 (PIVKA- )的单克隆抗体酶联免疫吸附法 (EL ISA)进行了凝血酶原前体蛋白检测。结果 :96例新生儿脐血标本中 2 4例凝血酶原前体蛋白 (PIVKA- )阳性 ,检测值高于 0 .15 AU/ ml,阳性率是 2 5 %。范围 0 .170～ 8.86 0 AU/ ml。大约有 2 5 %的新生儿处于 Vit K缺乏状态。

晚发型VitK缺乏性出血高发区孕妇及新生儿VitK状况的研究

研究晚发型VitK缺乏性出血高发地区孕妇及其新生儿的VitK营养状况。山东省栖霞县是迄今为止晚 发型VitK缺乏性出血发病率最高的地区。采用凝血酶原前体蛋白（PIVKA-Ⅱ）的ＥＬＩＳＡ法测定了栖霞县７６名健康孕 妇及其新生儿血清凝血酶原前体蛋白（PIVKA－Ⅱ）水平。结果显示：孕妇凝血酶原前体蛋白阳性率为３１．５８％;新生儿为 ５５．２６％。凝血酶原前体蛋白阳性孕妇，其新生儿凝血酶原前体蛋白阳性的几率为７０．８３％。凝血酶原前体蛋白同时阳性 的１７例孕妇及其新生儿中，孕妇和新生儿水平有相关性（相关系数为０．５２６，Ｐ＜０．０５）。母亲凝血酶原前体蛋白阴性，其 新生儿阳性的几率为４８．０８％。提示：当孕妇有亚临床VitK缺乏时，其分娩的新生儿大部分将发生VitK缺乏。孕妇VitK 缺乏会导致新生儿VitK缺乏。即使孕产妇不存在亚临床VitK缺乏，由于胎盘屏障的作用，仍有４８．０８％的新生儿会发 生亚临床VitK缺乏。

维生素K滴剂口服改善新生儿维生素K缺乏状况的临床实验研究

[目的]观察维生素K滴剂-Orakay(凯欧凯)口服对改善新生儿的维生素K营养状况的结果.[方法]将84例新生儿分为试验组59例(出生后口服Orakay 1 mg)和对照组25例(未用Orakay),于6～7 d时检测血循环中凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)含量. [结果]生后24 h内,59例试验组新生儿中,17例可检测到PIVKA-Ⅱ,阳性率为28.81%.服用Orakay(凯欧凯)后,第7 d时17例PIVKA-Ⅱ阳性的新生儿全部变为阴性.25例对照组新生儿,6 d时10例可检测到凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ),阳性率为40%.[结论]出生24 h内口服1 mg Orakay一次,能保证小儿7 d时不出现亚临床维生素K缺乏.

头孢菌素治疗感染性疾病对小儿维生素K吸收的影响

目的:研究第三代头孢菌素治疗感染性疾病小儿维生素K(VitK)吸收状况的影响。方法:ELISA法测定38例患儿第三代头孢菌素治疗前后血浆凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)的变化,分为A组24例(抗生素治疗组)及B组14例(抗生素治疗+VitK1干预)。结果:A组头孢菌素治疗前PIVKA-Ⅱ为(1.751±1.265)ng/mL,治疗后为(3.658±1.851)ng/mL,治疗前后PIVKA-Ⅱ差异有统计学意义。B组治疗前PIVKA-Ⅱ为(1.869±0.975)ng/mL,治疗后为(0.7545±0.7532)ng/mL,差异有统计学意义。结论:第三代头孢菌素可影响小儿对VitK的吸收,引起亚临床VitK缺乏;VitK1配合治疗可使之得到改善。

头孢菌素对儿童维生素K状况的影响及对策

【目的】通过血浆凝血酶原前体蛋白（PIVKA-Ⅱ）的测定,探讨第三代头孢菌素对儿童维生素K营养状况的影响。通过维生素K1预防性治疗,改善抗生素引起的维生素K缺乏状态。【方法】选择2005年10～12月间38例第三代头孢类抗生素治疗住院患儿,分为A组24例（抗生素治疗组）及B组14例（抗生素治疗＋维生素K1干预）。ELISA法测定血浆中PIVKA-Ⅱ。PIVKA-Ⅱ≥2μg/L为阳性（正常参考值〈2μg/L）。【结果】A组治疗前8例PIVKA-Ⅱ≥2μg/L,阳性率为33.33%,抗生素治疗后20例PIVKA-Ⅱ阳性,阳性率为83.33%（χ^2=12.343,P=0.001）。B组治疗前PIVKA-Ⅱ〉2μg/L者8例,阳性率为57.14%,使用维生素K1后全部转阴。【结论】第三代头孢菌素的应用引起小儿维生素K缺乏。抗生素治疗期间给予维生素K110 mg预防性治疗可改善维生素K缺乏状态。

晚发型维生素K缺乏性出血患儿及其母亲维生素K营养状况的研究

【目的】以血清凝血酶原前体蛋白（PIVK-Ⅱ）来研究晚发型维生素K缺乏性出血（1ate vitamin K deficiency bleeding，LVKDB）患儿及其母亲维生素K营养状况，观察不同剂量维生素K对PIVKA-Ⅱ的影响。【方法】采用前瞻性研究方法，18例自2002年1月～2003年12月在沧州市中心医院住院的LVKDB患儿及其母亲组成观察组，患儿又分为5mg和10mg治疗组。20例同期住院的急性上呼吸道感染患儿及其母亲组成对照组。各组分别化验PIVKA-Ⅱ水平，观察组患儿在应用维生素K24h、3d、7d三个时间检测。P1VKA-Ⅱ采用酶联免疫吸附试验方法。【结果】①应用维生素K24h、3d、7d观察组患儿PIVKA-Ⅱ水平高于对照组患儿（P〈0．01）；②观察组母亲PIVK～Ⅱ水平与对照组母亲无差异（P〉0．05）；③观察组患儿维生素K5mg和10mg治疗组血清PIVKA-Ⅱ水平无差异（P〉0．05）。【结论】LVKDB患儿维生素K严重缺乏，而其母亲不存在维生素K不足，在LVKDB患儿治疗中没有必要应用大剂量维生素K。

头孢菌素致小儿亚临床维生素K缺乏108例分析

①目的分析第三代头孢菌素治疗感染性疾病引起的小儿亚临床维生素K缺乏的临床过程。②方法选择108例头孢菌素治疗住院患儿,治疗前后测定凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数(PLT),ELISA法测定其中48例患儿血浆中凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)。PIVKA-Ⅱ≥2μg/L为阳性(正常参考值<2μg/L)。③结果 108例头孢菌素治疗患儿抗生素治疗前后TT、PT、APTT、PLT差异无显著性(P值均>0.05),48例患儿治疗前16例PIVKA-Ⅱ≥2μg/L,阳性率33.3%,治疗后38例PIVKA-Ⅱ阳性,阳性率79.17%(χ2=20.487,P=0.001)。④结论 ,第三代头孢菌素引起小儿亚临床维生素K缺乏。

头孢菌素治疗对细菌性感染婴幼儿出血风险的影响

目的探讨头孢菌素治疗婴幼儿细菌性感染对维生素K水平的影响。方法选取2017年7月~2018年12月我院收治的150例使用头孢菌素治疗的细菌性感染婴幼儿外周血,采用高效液相色谱仪(HPLC)检测维生素K浓度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ);血凝仪测凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)及纤维蛋白原(FIB)值,比较用药前后上述参数的变化。结果头孢菌素使用5~7d未导致患儿出现明显出血倾向,主要表现为用药后患儿与用药前比较,外周血PT、APTT、FIB、维生素K值差异无统计学意义(P>0.05);用药后PT、APTT、FIB、维生素K异常率与用药前比较差异无统计学意义(P>0.05)。但药物使用后使患儿潜在出血风险升高:用药后PIVKA-Ⅱ浓度低于用药前,差异有统计学意义(P<0.05);用药后PIVKA-Ⅱ异常率高于用药前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论短期内使用头孢菌素并没有证据表明可导致婴幼儿出现明显出血倾向。但药物使PIVKA-Ⅱ水平下降表明患儿潜在出血风险升高。