性激素受体及相关生长因子在前列腺基质细胞中的表达

目的 :探讨前列腺基质增生的发病机制与性激素以及相关生长因子的关系。方法 :应用RT PCR的方法研究了在人前列腺不同细胞类型中Smoothelin的表达 ,研究了雄、雌激素受体及相关生长因子在前列腺基质细胞中的表达 ,以及它们在前列腺基质细胞分化中表达的变化。结果 :Smoothelin是前列腺平滑肌细胞特异性的标记蛋白 ;雄激素受体 (AR)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、角化细胞生长因子 (KGF)主要在前列腺成纤维细胞中表达 ,而雌激素受体 (ER)、转移生长因子 β1 (TGFβ1 )主要在平滑肌细胞中表达。结论 :前列腺基质增生与雌激素受体和转移生长因子 β1

前癃通胶囊对前列腺基质细胞caspase-3 mRNA表达的影响

目的探讨前癃通胶囊对前列腺基质细胞caspase-3 mRNA表达的影响。方法采用组织细胞培养法,体外对良性前列腺增生(BPH)患者的前列腺基质细胞进行培养;用反转录-聚合酶链反应法检测前癃通胶囊对体外培养的前列腺基质细胞caspase-3 mRNA表达的影响。结果反转录-聚合酶链反应法显示不同剂量的前癃通组对caspase-3 mRNA表达均明显增强,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),且对caspase-3 mRNA表达的增强作用表现出明显的量效关系。结论前癃通胶囊能增强caspase-3 mRNA在体外培养BPH前列腺基质细胞中的表达,这可能是前癃通胶囊治疗前列腺增生症的机制。

雌雄激素对前列腺基质细胞增殖的影响

目的 探讨雌雄激素在良性前列腺增生发病机理中的作用。 方法 体外分离和培养人前列腺基质细胞 ,应用MTT比色法观察雌激素和雄激素以及雌激素和雄激素相互作用对基质细胞增殖的作用。 结果 第三代基质细胞的纯化率达到 95 %以上。部分纤维母细胞在培养过程中转变为平滑肌细胞。雌激素使前列腺基质细胞的增殖超过对照组 114%～ 12 2 % ,雄激素使前列腺基质细胞的增殖超过对照组 114%～ 133% (P <0 .0 1) ,与单一激素作用比较 ,两种激素共同作用比单一激素促基质细胞增殖作用弱 (P <0 .0 5 )。 结论 雌激素和雄激素同时存在时 ,对前列腺基质细胞的生物效应不是协同作用 ,而是相互抑制作用 ,雌雄激素间的相互平衡被打破后 ,导致前列腺基质细胞的过度增生。

雄激素和转化生长因子β_1协同调节前列腺基质细胞增殖和分化

目的 探讨双氢睾酮 (DHT)和转化生长因子 β1(TGF β1)对体外培养的前列腺基质细胞增殖和分化的影响及前列腺基质增生的机制。 方法 体外培养人前列腺基质细胞 ,加入DHT和TGF β1,采用MTT法检测细胞增殖 ,免疫组化、RT PCR方法检测平滑肌细胞特异性标记蛋白的表达。 结果 对平顶期的前列腺基质细胞 ,单独应用DHT或TGF β1无显著刺激增殖作用 (P >0 .0 5 ) ;DHT和TGF β1联合应用时 ,可显著刺激基质细胞增殖 (P <0 .0 1)。TGF β1可使前列腺基质细胞中平滑肌细胞特异性标记蛋白的表达增加 (P <0 .0 5 ) ,与DHT联合应用时这种作用更强。 结论 DHT和TGF β1具有协同促进前列腺基质细胞增殖和分化的作用。TGF

雌/雄激素比例变化对大鼠前列腺基质细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨雌/雄激素比例变化对前列腺基质细胞增殖和凋亡及雌激素受体表达的影响。方法:体外培养大鼠前列腺基质细胞,加入不同比例雌激素和雄激素,采用MTT法检测细胞增殖,以流式细胞术检测细胞凋亡,以细胞免疫荧光法检测雌激素受体亚型(ERα,ERβ)的表达。结果:雌激素(雌二醇,E2)和雄激素(双氢睾酮,DHT)联合应用时,可以促进基质细胞增殖,高比例的雌/雄激素可使基质细胞增殖增加(P<0.05)及凋亡减弱(P<0.05),且可以上调ERα的表达(P<0.05)。结论:雌/雄激素比例升高使雌激素的促增殖作用增强而促凋亡作用减弱,这种作用是通过上调ERα的表达实现的。

前癃通胶囊抑制良性前列腺增生基质细胞TGF-β1表达的体外实验研究

目的研究前癃通胶囊干预下,TGF-β1mRNA在良性前列腺增生基质细胞中的表达的变化。方法:采用MTT比色法检测前癃通胶囊对体外培养良性前列腺增生前列腺基质细胞增殖的抑制作用;应用逆转录-多酶链反应(RT-PCR)技术,观察前癃通胶囊干预下TGF-β1mRNA在良性前列腺增生基质细胞中的表达的变化。结果 3种浓度的前癃通胶囊能抑制前列腺基质细胞的增殖,且随着时间的延长抑制作用增强,高浓度组在不同时段对前列腺基质细胞增殖有明显的抑制作用,与中浓度组比,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);中浓度组在不同时段对前列腺基质细胞增殖有抑制作用,与低浓度组比,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。前列腺基质细胞中的TGF-β1mRNA表达随着前癃通胶囊(药液)浓度的增高呈现下降趋势。TGF-β1mRNA在高浓度组的表达最低,空白组的表达最高。高、中、低浓度组分别与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01);高、中浓度组与低浓度组比较TGF-β1mRNA的表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。结论前癃通胶囊对前列腺基质细胞的增殖有较强的抑制作用,能降低TGF-β1mR-NA在基质细胞中的表达。

前癃通胶囊对体外人前列腺基质细胞增殖的影响

目的在临床基础和动物实验研究的基础上,进一步探讨前癃通胶囊对前列腺基质细胞增殖的影响。方法进行体外培养人前列腺基质细胞,并采用四氮唑蓝法(MTT)检测细胞增殖的影响(波长630nm)。结果前癃通胶囊低、中、高浓度组的OD值在24h、48h、72h时明显低于细胞空白对照组(P<0.01),且与药物浓度呈剂量依赖性;低浓度组的OD值在72h点明显低于细胞空白对照组(P<0.05),在24h、48h点与细胞空白对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论前癃通胶囊能抑制体外培养的前列腺基质细胞的增殖,这种作用呈剂量依赖性。

红三叶总异黄酮对人增生前列腺组织基质细胞增殖和凋亡的影响

目的:评价红三叶总异黄酮对人增生前列腺组织基质细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用浓度为12.5、25、50、100μg/ml的红三叶总异黄酮溶液处理前列腺基质细胞,并设立PBS空白对照组,DMSO阴性对照组和浓度为12.5、25.0、50.0、100.0μg/ml的非那雄胺溶液为阳性对照组。MTT法测定红三叶总异黄酮对细胞增殖的影响;AnnexinVFITC/PI双染色法流式细胞术分析红三叶总异黄酮对细胞凋亡的作用。结果:当红三叶总异黄酮浓度达到25.0μg/ml时,其对人前列腺增生组织基质细胞的增殖抑制率为18.86%,与空白对照组(5.17%)相比差异有显著性(P<0.05);且随着药物浓度的增加,抑制作用也愈趋明显。与非那雄胺阳性对照组相比,当浓度达到50.0μg/ml时,红三叶总异黄酮实验组对人前列腺增生组织基质细胞的抑制增殖作用弱于非那雄胺阳性对照组(28.00%vs69.88%),差异有显著性(P<0.05)。流式细胞术分析结果表明,与阴性对照组、空白对照组相比,红三叶总异黄酮浓度达到25.0μg/ml时能够诱导前列腺基质细胞的凋亡,凋亡率为(18.54±2.50)%(P<0.01)。结论:红三叶总异黄酮对前列腺基质细胞有较明显的抑制生长,促进凋亡作用。

雄激素对良性前列腺增生患者基质细胞炎症反应的影响

目的探讨双氢睾酮(DHT)对老年前列腺增生(BPH)患者前列腺间质细胞炎症的影响。方法收集2016年1月至2017年5月就诊于内蒙古医科大学附属医院泌尿外科20例行经尿道前列腺电切术患者资料。采用组织块方法培养前列腺原代间质细胞。免疫组织细胞化学染色法鉴定所培养出的第3代基质细胞角蛋白、结蛋白、波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。将第3代细胞传代于相同大小的培养皿,依次命名为空白组、对照组、实验组,加入相同浓度、剂量的培养液,空白组行细胞换液,对照组和实验组分别加入肿瘤坏死因子-α(TNF-α)10 ng/ml,5 h后在实验组加入DHT 30 nmol/L,再共同培养24 h,分别取三组上清液100μl,每组4个复孔。采用酶联免疫吸附试验法检测各组细胞因子:白细胞介素(IL)-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)浓度水平变化。结果体外细胞实验培养出实验所需的原代前列腺间质细胞。免疫组织化学法鉴定第3代前列腺基间细胞:Cytokeratin、Desmin呈阴性表达;Vimentin、α-SMA呈阳性表达。对照组IL-6、IL-8、MCP-1、bFGF浓度高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05),实验组IL-6、IL-8、MCP-1、bFGF浓度低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DHT对老年BPH患者的前列腺间质细胞具有直接抗炎作用。

前癃通胶囊对体外培养基质细胞TGF-β_1表达干预作用的研究

目的:探讨前癃通胶囊对体外培养人前列腺基质细胞TGF - β1表达的干预作用。方法:分离、培养人的前列腺增生基质细胞,同时分别加3种剂量前癃通胶囊(水溶液) ,利用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,观察TGF - β1在基质细胞中的mRNA表达。结果:细胞空白对照组TGF - β1mRNA的表达最高,而高剂量前癃通胶囊(药液)TGF - β1mRNA的表达最低。与细胞空白组比较(P <0 .0 1) ,高剂量组和中剂量组TGF - β1的表达明显减弱(P <0 . 0 5 ,P <0 . 0 1) ,但低剂量组无明显差异(P >0 .0 5 )。结论:前癃通胶囊能抑制前列腺基质细胞中TGF - β1mRNA的表达,这可能是前癃通胶囊治疗前列腺增生作用的主要机制之一。

前列腺癌研究的新亮点——雌激素β受体

目前，前列腺癌高居美国男性死亡首位，每年确诊的前列腺癌病例达24．4万例，有近4．4万例男性死于前列腺癌，国内近年来发病率也呈上升趋势。1941年，Huggins等采用去势加雌激素治疗前列腺癌奠定了内分泌治疗的基础，并因此获得了诺贝尔医学奖。但最近研究显示患前列腺癌的风险与高雌激素水平有关，合成雌激素乙烯雌酚对激素敏感性和激素不敏感性前列腺癌细胞株均有直接的细胞毒作用，雌激素不但为前列腺基质细胞生长所必须，在一定条件下还能促进前列腺基质细胞的增殖，雌激素单独或合并雄激素能诱导前列腺上皮的异常分化，甚至前列腺癌的形成，于是乎，

转化生长因子β在良性前列腺增生发病机制中的研究进展

目前国内调查范围最广、样本数量最多的中国六城市老年人前列腺增生的患病率及相关因素报道该人群≥60岁男性良性前列腺增生（BPH）患病率为43．68％，并随着年龄增加其患病率增加。BPH严重地危害了老年男性的身体健康，然而其病因至今仍无定论。近年研究表明转化生长因子β（TGF-β）在BPH的干细胞疾病学说、雌激素致病机制和对前列腺基质细胞双向调节作用中都有着重要作用。下面对TGF-β生物学特点和在BPH发病机制中相关研究进展作一综述。

雌二醇及PGE_2对人子宫内膜基质细胞增殖及PCNA表达的影响

目的:探讨雌二醇及PGE2对人子宫内膜基质细胞增殖及PCNA表达的影响。方法:采用酶消化及筛网法分离培养人子宫内膜基质细胞,免疫组化法进行细胞鉴定,将培养的细胞分为对照组(正常培养液)、雌二醇组、雌二醇+PGE2组和PGE2组,各组细胞分别作用24、48、72 h。MTT法间接测定各组细胞增殖情况,实时荧光定量PCR法测定增殖细胞内PCNA mRNA表达的变化。结果:雌二醇对细胞的增殖随着作用时间的延长而升高,各浓度之间差异无统计学意义(P>0.05)。雌二醇作用72 h,平均细胞增殖率与细胞内PCNA mRNA的相对表达量均显著高于雌二醇作用24 h,差异均有统计学意义(P<0.05)。PGE2在早期促进子宫内膜基质细胞的生长,但随着作用时间的延长细胞增殖呈现下降作用。24 h雌二醇+PGE2组与雌二醇组比较,细胞平均增殖率及PCNA mRNA的相对表达量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。72h雌二醇+PGE2组与雌二醇组比较,细胞平均增殖率及PCNA mRNA的相对表达量均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:雌二醇对子宫内膜细胞的增殖作用非浓度依赖性而是时间依赖性。PGE2可能参与宫腔炎症的发生,加速宫腔粘连的再形成。