前列桂芍颗粒对丙酸睾酮诱导的良性前列腺增生大鼠的影响

探讨前列桂芍颗粒对丙酸睾酮诱导的良性前列腺增生大鼠模型的影响。选择SPF级健康8周龄雄性SD大鼠60只,体质量280~300 g。按体重随机分为6组,空白对照组、模型对照组、前列桂芍颗粒高剂量组、前列桂芍颗粒中剂量组、前列桂芍颗粒低剂量组和阳性对照组,每组10只。灌胃给药4周后,取血,制备血清,测定血清睾酮、雌二醇含量;完整摘取大鼠前列腺组织,测湿重,计算前列腺指数(PI);将前列腺组织进行固定、HE染色,观察病理组织学变化。与模型对照组比较,前列桂芍颗粒高剂量组的血清睾酮显著降低(P<0.001),雌二醇含量明显降低(P<0.01);前列桂芍颗粒中剂量组的血清睾酮、雌二醇含量均有所降低(P<0.05);前列桂芍颗粒高剂量组的前列腺组织湿重明显降低(P<0.01),PI略降低(P<0.05);前列桂芍颗粒低剂量组的前列腺组织湿重有所降低(P<0.05);阳性对照组的PI略降低(P<0.05)。病理组织学检查发现,前列桂芍颗粒高剂量组效果较好,可以明显缓解前列腺间质水肿和充血,减轻前列腺间质炎细胞浸润状况,减少前列腺炎的发生。前列桂芍颗粒对丙酸睾酮诱导的良性前列腺增生大鼠具有明显的抑制作用,可以调节机体的性激素水平变化,值得进一步开发利用。

基于VEGFA/TNF/IL-6信号通路探讨灵泽片对良性前列腺增生大鼠的治疗作用

目的:基于VEGFA/TNF/IL-6通路探讨灵泽片对良性前列腺增生大鼠的干预机制。方法:将30只SPF级SD大鼠随机等分为空白对照组、模型对照组、灵泽片低剂量组、灵泽片中剂量组、灵泽片高剂量组。除空白对照组外,余各组大鼠采用非去势丙酸睾酮诱导法建立前列腺增生大鼠模型。造模结束后,空白对照组及模型对照组选用生理盐水,灵泽片低、中、高剂量组分别选用相应药物,连续灌胃给药28 d。灌胃结束后处死大鼠,取前列腺组织,观察各组大鼠前列腺指数、组织结构及VEGFA/TNF/IL-6信号通路相关蛋白的变化。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠前列腺组织增生明显;前列腺指数明显上升(0.84±0.01,P<0.05),组织学观察形态可见前列腺上皮组织厚度扩大和管腔区浸润现象,VEGFA(0.60±0.02,P<0.05)、TNF(0.76±0.02,P<0.05)、IL-6(0.64±0.02,P<0.05)蛋白表达水平显著上升,差异具有统计学意义。与模型对照组比较,灵泽片低剂量组(0.76±0.02,P<0.05)、中剂量组(0.58±0.02,P<0.05)、高剂量组(0.52±0.01,P<0.05)大鼠前列腺指数均有所下降,差异有统计学意义;组织形态可见显著改善,WB结果显示灵泽片干预各组的VEGFA蛋白(低剂量组:0.45±0.01,中剂量组:0.35±0.01,高剂量组:0.31±0.02,各组P均<0.05)、TNF蛋白(低剂量组:0.45±0.01,中剂量组:0.33±0.01,高剂量组:0.27±0.01,各组P均<0.01)、IL-6蛋白(低剂量组:0.44±0.01,中剂量组:0.36±0.01,高剂量组:0.30±0.01,各组P均<0.01)表达水平均有所下降,差异有统计学意义,且改善情况与灵泽片剂量呈正比。结论:灵泽片可能通过负向调控VEGFA/TNF/IL-6信号通路,下调VEGFA/TNF/IL-6蛋白表达水平,调控细胞增殖与凋亡,调节炎症反应,从而发挥对BPH的治疗作用。

基于文献分析研究前列腺增生大鼠模型特点

目的:研究对大鼠前列腺增生造模特点与指标特征,为提高实验造模效率和科学评价药物防治的价值提供参考及依据。方法:于国家知识基础设施数据库(CNKI)收集2001年1月至2023年2月研究大鼠前列腺增生动物模型文献共计228篇,录入动物模型造模动物类型、造模药、阳性对照药、受试药、药物给药时间、给药剂量、给药方式及部位、评价指标和测试指标等信息,进行统计与分析。结果:推荐选取SD雄性大鼠,造模方案为切除大鼠双侧睾丸,连续30 d腹腔注射丙酸睾酮3~5 mg/kg,1次/d;常见指标:组织生化指标、血清生化指标、前列腺组织病理学指标等。治疗药物以非那雄胺为主,常用中药复方为仙甲汤、隆畅胶囊以及加味桂枝茯苓颗粒等,给药周期均为30 d左右。结论:通过分析讨论可得出,高效准确的造模方式对前列腺增生动物模型成模及治疗具有一定的参考意义。

猪苓多糖对良性前列腺增生大鼠的干预作用

目的 探究猪苓多糖对良性前列腺增生(BPH)大鼠白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血清睾酮(T)、双氢睾酮(DHT)和雌二醇(E2)及血清表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的干预作用。方法 SPF级SD大鼠70只,随机分为空白组15只和造模组55只,采用腹腔注射丙酸睾酮建立大鼠BPH模型,造模28 d后,空白组和造模组随机各选取5只大鼠处死,苏木素-伊红(HE)染色镜下观察前列腺组织病理变化。明确造模成功后,将造模组50只大鼠随机分为模型对照组,特拉唑嗪组,猪苓多糖低、中、高剂量组,每组10只,经药物干预6 w后处死,摘取前列腺组织计算前列腺指数(PI);酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清TNF-α IL-6及性激素(T、DHT、E2)和细胞生长因子(VEGF、EGF)等指标;HE染色镜下观察前列腺组织病理变化。结果 模型组各项指标较空白组明显升高(P<0.01);猪苓多糖高、中、低剂量组各项指标较模型组均显著降低(P<0.05,P<0.01)。HE结果显示,模型组前列腺组织均明显增生;药物干预组前列腺组织增生均有不同程度改善;猪苓多糖高剂量与特拉唑嗪对BPH的改善效果无统计学差异(P>0.05)。结论 猪苓多糖对BPH有明显改善作用,与抑制TNF-α、IL-6表达,降低雌/雄激素比值,调节生长因子抑制细胞过度增殖有关。

黄芪多糖调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对良性前列腺增生(BPH)大鼠细胞凋亡的影响。方法:通过摘除双侧睾丸联合皮下注射丙酸睾酮建立BPH大鼠模型,并将建模成功的大鼠随机分为BPH组、APS低剂量(APS-低)组(100 mg/kg APS)、APS中剂量(APS-中)组(200 mg/kg APS)、APS高剂量(APS-高)组(400 mg/kg APS)、APS-高+PI3K激活剂-胰岛素生长因子1(IGF-1)组(400 mg/kg APS+5 mg/mL IGF-1),干预结束后,电子天平称量前列腺湿质量,计算前列腺指数;TUNEL染色检测前列腺组织细胞凋亡变化;免疫组化检测凋亡基因Caspase-3表达;Western blotting检测通路相关蛋白及凋亡基因Bcl-2、Bax表达。结果:与假手术组比较,BPH组前列腺组织病理损伤严重,前列腺湿质量及指数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、Bcl-2蛋白表达显著增加,凋亡指数、Caspase-3阳性表达、Bax表达显著降低(P<0.05);与BPH组比较,APS-低组、APS-中组、APS-高组病理损伤改善,前列腺湿质量及指数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、Bcl-2蛋白表达显著降低,凋亡指数、Caspase-3阳性表达、Bax表达显著增加,不同剂量APS比较差异有统计学意义(P<0.05);与APS-高组比较,APS-高+IGF-1组病理损伤稍加重,前列腺湿质量及指数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、Bcl-2蛋白表达显著增加,凋亡指数、Caspase-3阳性表达、Bax表达显著降低(P<0.05)。结论:APS可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路促进BPH大鼠细胞凋亡,有效抑制BPH进展。

大豆异黄酮对前列腺增生大鼠细胞凋亡与增殖的影响

目的探讨补充不同剂量大豆异黄酮对前列腺增生大鼠细胞凋亡与增殖的影响。方法应用丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生,对正常对照组、模型组、低剂量(60mg·kg-1·d-1)、中剂量(120mg·kg-1·d-1)及高剂量(240mg·kg-1·d-1)大豆异黄酮组采用免疫组化和原位末端标记技术方法检测bcl-2、bax、增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞凋亡。结果低、中、高剂量大豆异黄酮组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于模型组;中剂量大豆异黄酮组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于低剂量组,与正常对照组无显著性差异。与模型组相比,中、高剂量大豆异黄酮组大鼠bcl-2表达显著降低,bax表达升高,细胞增殖指数显著性降低,而细胞凋亡指数显著性升高,尤以中剂量组效果最为明显。结论前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2和bax的表达调控失衡,大豆异黄酮可能通过调节前列腺组织凋亡基因与抗凋亡基因的表达而抑制前列腺增生。

补肾活血方对良性前列腺增生大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响

目的:探讨补肾活血方对BPH大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:3月龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为对照组、去势组、模型组、模型加补肾活血组4组,每组25只。其中模型组、模型加补肾活血组以去势加丙酸睾酮法复制BPH模型。自造模起,模型加补肾活血组给予2.34 g/ml补肾活血方流浸膏灌胃,其余各组予以等体积生理盐水灌胃,共37 d。去势后第38天处死各组大鼠,并留取标本。免疫组化法检测前列腺导管系统转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-肌动蛋白分布及阳性细胞数;TUNEL法检测前列腺导管系统上皮细胞凋亡率。结果:与模型组相比,模型加补肾活血组无论前列腺导管近段[(36.42±8.10)%vs(15.28±4.30)%,P<0.01]还是远段[(8.71±2.28)%vs(4.42±2.07)%,P<0.05],TGF-β1阳性细胞百分数均明显升高,但只有近段α-肌动蛋白阳性细胞率高于模型组[(28.14±7.43)%vs(18.28±4.07)%,P<0.01],但仍然低于对照组[(33.57±6.85)%,P<0.05]。与对照组比较,模型组和模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均明显下降[远段:17.60±4.86 vs 3.07±1.14(P<0.01)、12.37±2.25(P<0.05);近段:39.42±9.20vs 3.86±1.34(P<0.01)、31.14±5.64(P<0.01)]。与模型组比较,模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均明显增高(P<0.01)。结论:补肾活血方可通过上调TGF-β1表达,抑制前列腺导管系统近端的平滑肌数量减少,促进前列腺腺管上皮细胞凋亡,从而有效地抑制了良性前列腺增生。

益气活血消癥方对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响

目的观察益气活血消癥方对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法将60只8周龄雄性SD大鼠随机分为正常组、阳性对照组和消癥方低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均予去势加丙酸睾酮注射法复制前列腺增生模型。正常组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,消癥方低、中、高剂量组大鼠分别予益气活血消癥方10、20、40 mg/100 g灌胃,阳性对照组大鼠予癃开颗粒混悬液11 mg/100 g灌胃,1次/d,连续30 d。末次给药24 h后,脱颈处死大鼠,取前列腺组织,免疫组化检测大鼠前列腺组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠前列腺组织Bax表达显著降低,Bcl-2表达显著升高;与模型组比较,各给药组大鼠前列腺组织Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低,且消癥方高剂量组效果最优。结论益气活血消癥方可促进大鼠前列腺组织细胞凋亡,其机制与前列腺组织Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低相关,从而改善良性前列腺增生。

加味桂枝茯苓颗粒对实验性良性前列腺增生大鼠VEGF/Bcl-2表达及前列腺超微结构的影响

目的:观察加味桂枝茯苓颗粒对实验性良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺组织中VEGF/Bcl-2表达及超微结构的影响,探讨加味桂枝茯苓颗粒以活血祛瘀法来治疗BPH大鼠的机制。方法:采用SD大鼠去势后注射丙酸睾丸酮复制BPH模型。将100只大鼠随机分为正常对照组,BPH模型组,加味桂枝茯苓20 g/kg组,加味桂枝茯苓5 g/kg和非那雄胺5 mg/kg组,连续灌胃给药30 d,同期正常组和模型组给予等量的生理盐水。观察记录大鼠体质量变化,随后,处死取前列腺组织,测量前列腺湿重及体积,免疫组化检查VEGF、Bcl-2阳性颗粒积分光密度,在透射电镜下观察其超微结构的变化。结果:加味桂枝茯苓20 g/kg与非那雄胺5 mg/kg可明显缩小前列腺体积,下调前列腺组织中VEGF、Bcl-2的表达,逆转上皮细胞、粗面内织网增生;加味桂枝茯苓高剂量组与非那雄胺组间的差异无统计学意义,且加味桂枝茯苓5 g/kg与BPH模型组间差异无统计学意义。结论:加味桂枝茯苓颗粒20 g/kg对BPH大鼠有治疗作用,其作用机理可能与下调前列腺腺体组织中VEGF、Bcl-2的表达及改善其病理结构有关。

枸杞黄酮对良性前列腺增生大鼠血清性激素的影响

为了研究枸杞黄酮对良性前列腺增生大鼠血清性激素的影响,试验将50只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、睾酮+小剂量枸杞黄酮(60 mg/kg)组、睾酮+中剂量枸杞黄酮(120 mg/kg)组、睾酮+高剂量枸杞黄酮(240 mg/kg)组、模型对照组,研究不同浓度的枸杞黄酮对前列腺重量、脏器系数、前列腺体积、睾酮浓度、雌二醇浓度、性激素结合球蛋白指标的影响。结果表明:240 mg/kg枸杞黄酮能够降低前列腺增生SD大鼠的雌激素和雄激素水平,前列腺体积减小,脏器系数减小,与空白对照组相比能够抑制前列腺增生。说明枸杞黄酮对良性前列腺增生有明显的抑制作用。

参桂提取物对实验性前列腺增生大鼠尿动力学的影响

目的研究参桂提取物对大鼠实验性前列腺增生的治疗作用。方法将60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。除假手术组外,其他5组大鼠均在无菌条件下行去势手术,术后1周分别皮下注射溶于橄榄油的丙酸睾丸酮,以制作前列腺增生模型。随后模型对照组给予0.9%氯化钠溶液,5 mL.kg-1;阳性对照组给予普乐安片,2.5g.kg-1;参桂提取物低、中、高剂量组分别给予参桂提取物0.38,0.75和1.50 g.kg-1。假手术组给予假手术后,每天给予0.9%氯化钠溶液0.5 mL。所有大鼠均连续给药4周,末次给药后1 h称重,进行大鼠尿动力学测定,称取前列腺湿重和干重,计算湿重和干重指数。结果参桂提取物高、中剂量组大鼠每日以1.50和0.75 g.kg-1参桂提取物灌胃给药,连续4周后可抑制丙酸睾丸酮引起的大鼠前列腺增生,尿动力学参数明显改善,尿程延长,尿量增加,剩余尿量减少,排尿阈值压均有下降(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,前列腺湿重、湿重指数、干重及干重指数均下降(均P<0.01)。结论参桂提取物可抑制大鼠前列腺增生,明显改善大鼠实验性前列腺增生导致的尿动力学参数。

前列腺增生大鼠模型的建立

目的:探讨丙酸睾酮对去势和不去势SD大鼠前列腺增生的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠25只,随机分为正常对照组(n=5)、不去势模型组(n=15)及去势模型组(n=5);不去势模型组按注射丙酸睾酮剂量又分为不去势低剂量组、中剂量组和高剂量组,注射剂量分别为1.25,2.5,5 mg/(kg·d);去势模型组无菌切除双侧睾丸1周后注射丙酸睾酮5 mg/(kg·d);去势模型组和不去势模型组均连续注射丙酸睾酮4周,于末次给药后分离大鼠前列腺,检测其湿重、体积和脏器系数;组织切片HE染色,光镜下观察前列腺组织变化。结果:不去势小剂量组和中剂量组的前列腺湿重、体积和脏器系数增加,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),不去势高剂量组和去势组的前列腺体积和脏器系数与正常对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01);去势组和不去势组大鼠前列腺体积和腺腔大小均较正常对照组增大,且不去势组前列腺腺体与周围组织界限更清楚,腺腔内乳头状突起也比去势组更加明显。结论:使用不去势、皮下注射5 mg/(kg·d)丙酸睾酮的方法可有效的建立前列腺增生大鼠模型。

益肾活血颗粒对良性前列腺增生大鼠Caspase-3及bFGF表达的影响

目的观察益肾活血颗粒(黄芪、山萸肉、牛膝等)对良性前列腺增生大鼠的影响和组织形态学改变。方法选取50只健康雄性SD大鼠,随机均分为5组,正常组、模型组(生理盐水)、阳性对照组(非那雄胺片)、中药组(高、低剂量益肾活血颗粒)。除正常组外,其余各组大鼠行双侧睾丸切除术,7 d后皮下注射丙酸睾酮法制作前列腺增生模型。连续灌胃4周取前列腺,观察前列腺指数及病理形态改变,采用免疫组化法检测Caspase-3(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3)及b FGF(碱性成纤维细胞生长因子)表达情况。结果益肾活血颗粒及非那雄胺片均可有效的抑制大鼠前列腺增生的趋势;益肾活血颗粒高剂量组使Caspase-3水平明显升高,bFGF水平明显降低。结论益肾活血颗粒对前列腺增生大鼠的上皮组织中Caspase-3和b FGF表达的效果与非那雄胺无明显差异。

大豆异黄酮调节前列腺增生大鼠的性激素平衡

目的 探讨大豆异黄酮对大鼠前列腺增生的影响及其机理。方法 应用丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生 ,观察正常对照组 (A组 )、模型组 (B组 )、低剂量大豆异黄酮组 (C组 )、中剂量大豆异黄酮组 (D组 )及高剂量大豆异黄酮组 (E组 )大鼠前列腺和性激素平衡的影响。结果 1 C、D、E组大鼠前列腺湿重、PI、T及 E2 均显著低于 B组 (P<0 .0 5) ;2 D、E组大鼠前列腺湿重、PI、E2 / SHBG均显著低于 C组 (P<0 .0 5)。结论 大豆异黄酮可显著抑制大鼠前列腺增生 ,且呈剂量依赖性。大豆异黄酮可能是通过同时降低 T、E2的水平 ,调节大鼠的性激素平衡 ,从而起到抑制前列腺增生的作用。

益肾活血颗粒对前列腺增生大鼠survivin和caspase-3表达的影响

目的:探讨益肾活血颗粒对大鼠前列腺增生的影响及作用机理。方法:去势雄性大鼠皮下注射丙酸睾酮造成良性前列腺增生模型,同时,益肾活血颗粒高剂量组、低剂量组分别每天给予2.25,1.12g/kg灌胃,非那雄胺组给予非那雄胺片0.001g/kg灌胃,模型组、去势组、正常组给予等体积的生理盐水灌胃,分别于给药14d、28d后,处死大鼠,观察前列腺指数及病理形态改变,采用免疫组化法检测生存素(survivin)和半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶3(caspase-3)表达情况。结果:各治疗组大鼠前列腺指数均明显低于模型组,survivin表达水平也低于模型组,而caspase-3表达水平却明显高于模型组,其中尤以益肾活血颗粒高剂量组最为明显(P<0.01)。益肾活血颗粒高剂量组与阳性对照组比较差异亦有显著性(分别为P<0.05、P<0.01),低剂量组与阳性对照组比较差异无显著性。结论:益肾活血颗粒可抑制大鼠前列腺增生,其作用可能是通过上调前列腺组织中caspase-3的表达,下调survivin基因的表达实现的。

前癃通胶囊对前列腺增生大鼠前列腺组织TFF2、Wnt4、Wnt6的影响

目的观察前癃通胶囊对前列腺增生大鼠前列腺组织三叶因子2(trefoil factor 2,TFF2)、Wnt4、Wnt6的影响及其作用机制。方法取12只大鼠作为空白对照组。另取60只大鼠行去势手术,术后随机均分为前癃通高、中、低剂量组和癃闭舒组、模型对照组,于术后第8天开始皮下注射丙酸睾酮,每次1 mg/300 g,1次/d,连续30 d,建立前列腺增生大鼠模型。造模的同时,进行灌胃干预,每次1 mL/100 g,1次/d,持续30 d。前癃通低、中、高剂量组前癃通药液56.25、112.5、225.0 mg/mL;癃闭舒组给予癃闭舒药液168.75 mg/mL;空白对照组、模型对照组给予蒸馏水。末次给药结束后24 h,比较各组体质量及前列腺湿质量、体积、指数;采用HE染色法观察前列腺组织;采用Western blot检测各组大鼠前列腺组织中TFF2、Wnt4、Wnt6蛋白表达情况。结果空白对照组前列腺腔平滑圆润,上皮低柱状,管腔内见淡粉染均质状物,间质内几乎没有血管充血、炎性细胞浸润;模型对照组前列腺腔明显扩张,腺上皮呈高柱状,腔内充满粉色浓染均质状物,有明显的炎性细胞浸润;前癃通各剂量组和癃闭舒组前列腺组织病理改变较模型对照组有不同程度的改善,腔内均质状物颜色变浅,上皮低柱状,未见明显炎性细胞浸润。其中,前癃通高剂量组与癃闭舒组改善效果更为明显。模型对照组TFF2、Wnt4、Wnt6蛋白表达水平、前列腺湿质量、体积、指数均明显大于空白对照组(P<0.05,P<0.01)。前癃通中、高剂量组及癃闭舒组TFF2、Wnt4、Wnt6蛋白表达水平、前列腺湿质量、体积、指数均明显小于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。前癃通低剂量组前列腺湿质量、体积、指数均明显大于癃闭舒组(P<0.05,P<0.01)。前癃通中、高剂量组Wnt4、Wnt6蛋白表达水平、前列腺湿质量、体积、指数及前癃通高剂量组TFF2蛋白表达水平均明显小于前癃通低剂量组(P<0.05,P<0.01)。前癃通高剂量组前列腺体积明显小于前癃通中剂量组、癃闭舒组(P<0.01)。前癃通中、高剂量组Wnt4、Wnt6蛋白及前癃通高剂量组TFF2蛋白表达水平均明显小于癃闭舒组(P<0.01)。前癃通高剂量组TFF2、Wnt4蛋白表达水平明显小于前癃通中剂量组(P<0.01)。结论前癃通各剂量组在降低前列腺湿质量、减少前列腺体积与指数方面呈现出一定的正相关性量效关系。前癃通胶囊治疗前列腺增生疗效确切,其作用机制可能与干预TFF/Wnt信号通路,下调TFF2、Wnt4、Wnt6蛋白表达有关。

形态学与形态计量学观察大豆异黄酮对前列腺增生大鼠的作用

目的探讨不同剂量大豆异黄酮(SI)对前列腺增生大鼠组织形态学和超微结构的影响。方法应用丙酸睾酮诱导雄性SD大鼠前列腺增生,随机分为五组:正常对照组、模型组和3个大豆异黄酮剂量组,分别灌胃SI 60、120、240 mg/(kg.d),28 d后,光镜观察前列腺组织形态,同时结合图像分析系统检测前列腺腺体、间质的形态计量学改变,透射电镜观察前列腺细胞超微结构的变化。结果各剂量大豆异黄酮均可降低前列腺增生大鼠前列腺湿重、指数及体积,降低上皮细胞高度、腺体面积、腺体相对总体积、单位体积内腺体平均直径、平均体积、平均表面积和间质相对总体积,提高腺体数目、腺体数密度、腺体表面积/腺体体积和腺体平均曲率。结论大豆异黄酮具有抑制大鼠前列腺增生的作用。

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只,应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组(P<0.01),仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少,是引起前列腺增生的重要因素之一,仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。

松花粉对前列腺增生大鼠的干预效应

目的:观察松花粉对大鼠前列腺增生的干预效果。方法:实验于2003-07/09在解放军总医院微量元素室完成。选用清洁级3个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、淀粉安慰剂组、松花粉组,8只/组。正常对照组始终饲喂普通饲料,淀粉安慰剂组、松花粉组每天投料前分别喂以安慰剂淀粉片和松花粉片3片,片剂加饲料的总重量与正常对照组饲料量保持一致。适应2周后,正常对照组每天肌肉注射橄榄油1mL/kg,淀粉安慰剂组、松花粉组每天肌肉注射橄榄油配制的丙酸睾酮应用注射液4mg/kg,持续2周,并始终保持相同饲喂方法。4周后全部麻醉处死,进行各项指标检测。血清睾酮及雌二醇采用化学发光法检测,血生化指标用原子吸收分光光度法测定,红细胞及组织中超氧化物歧化酶采用黄嘌呤氧化酶法检测,血清及组织中丙二醛采用硫代巴比妥酸比色法测定。结果:实验纳入大鼠24只,全部进入结果分析。①前列腺指数及病理切片观察结果:松花粉组前列腺重量及前列腺指数均低于淀粉安慰剂组[(1062.3±91.9),(1127.3±111.2)mg;(3.18±0.31),(3.26±0.31)mg/g;P<0.05]。病理切片观察显示,淀粉安慰剂组前列腺腺体排列密集,上皮细胞呈复层或假复层,乳头状增生的百分率明显高于松花粉组,间质小血管扩张充血。而松花粉组腺体体积明显缩小,上皮细胞呈单层立方或扁平状,乳头状增生明显减少。②生化指标检测结果:与正常对照组比较,松花粉组血糖、总胆固醇、三酰甘油、尿素氮、雌二醇均明显降低[(6.43±2.04),(4.07±1.38)mmol/L;(1.78±0.10),(1.49±0.17)mmol/L;(1.11±0.30),(0.61±0.10)mmol/L;(9.42±0.97),(7.44±0.79)mmol/L;(253.23±40.55),(199.12±37.09)nmol/L;P均<0.05];与淀粉安慰剂组比较,松花粉组睾酮含量显著降低[(11.85±8.25),(8.85±2.69)nmol/L,P<0.05]。③血清及组织中微量元素锌、铜检测结果:与正常对照组比较,松花粉组血浆中锌、铜含量均明显降低[(1.60±0.20),(1.34±0.16);(1.49±0.16),(1.17±0.05)mg/L;P均<0.05],前列腺中锌、铜含量均明显升高[(130.2±29.9),(187.9±56.0);(0.86±0.12),(1.07±0.39)mg/L;P均<0.05]。④抗氧化指标检测结果:与正常对照组比较,松花粉组肝脏及前列腺中超氧化物歧化酶活性均明显升高[(3.18±0.57),(3.30±0.64);(2.90±1.41),(4.67±1.66)μkat/g;P均<0.05],而红细胞中超氧化物歧化酶活性明显降低[(0.38±0.05),(0.30±0.04)μKat/g;P<0.05];肝脏及前列腺中丙二醛的含量均明显下降[(7.40±1.87),(5.85±1.20);(6.24±2.31),(5.67±2.30)nmol/g;P均<0.05]。结论:松花粉不仅能够降低机体雌、雄激素水平,调节微量元素代谢和超氧化物歧化酶的活性,抑制前列腺增生,同时其有效成分还可以通过非激素途径在细胞水平上发挥选择性抑制作用。