补肾活血方对良性前列腺增生大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响

目的:探讨补肾活血方对BPH大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:3月龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为对照组、去势组、模型组、模型加补肾活血组4组,每组25只。其中模型组、模型加补肾活血组以去势加丙酸睾酮法复制BPH模型。自造模起,模型加补肾活血组给予2.34 g/ml补肾活血方流浸膏灌胃,其余各组予以等体积生理盐水灌胃,共37 d。去势后第38天处死各组大鼠,并留取标本。免疫组化法检测前列腺导管系统转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-肌动蛋白分布及阳性细胞数;TUNEL法检测前列腺导管系统上皮细胞凋亡率。结果:与模型组相比,模型加补肾活血组无论前列腺导管近段[(36.42±8.10)%vs(15.28±4.30)%,P<0.01]还是远段[(8.71±2.28)%vs(4.42±2.07)%,P<0.05],TGF-β1阳性细胞百分数均明显升高,但只有近段α-肌动蛋白阳性细胞率高于模型组[(28.14±7.43)%vs(18.28±4.07)%,P<0.01],但仍然低于对照组[(33.57±6.85)%,P<0.05]。与对照组比较,模型组和模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均明显下降[远段:17.60±4.86 vs 3.07±1.14(P<0.01)、12.37±2.25(P<0.05);近段:39.42±9.20vs 3.86±1.34(P<0.01)、31.14±5.64(P<0.01)]。与模型组比较,模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均明显增高(P<0.01)。结论:补肾活血方可通过上调TGF-β1表达,抑制前列腺导管系统近端的平滑肌数量减少,促进前列腺腺管上皮细胞凋亡,从而有效地抑制了良性前列腺增生。

前列腺导管系统远、近端细胞凋亡、EGFR及性激素环境与BPH相关性

目的 研究前列腺导管系统远、近端组织的细胞凋亡率、上皮细胞生长因子受体（EGFR）含量的差异及其雄、雌激素环境，以探讨诸因素在前列腺增长和前列腺增生（BPH）中的作用。方法 按照前列腺的解剖学特征，分别切取正常前列腺导管系统远、近端组织10例。应用DNA末端原位标记的方法，对正常前列腺导管系统的、近端组织以及20例BPH标本进行了细胞凋亡率的研究，并应用放射免疫学技术检测了相应组织的双氢睾酮（DHT）和雌二醇（E2）水平和EGFR含量。结果 正常前列腺导管系统远、近端组织的DHT和E2无显著性差异，BPH组织中的E2含量（平均6．61ng/g蛋白）略高于正常前列腺导管系统近端组织的含量（平均3.13ng/g蛋白），但无统计学意义（P＝0．1）。EGFR在前列腺导管系统远端（5.2fmol/mg蛋白）与近端组织（11.5fmol/mg蛋白）之间有显著差异（t=9.75,P<0.05)。正常前列腺导管系统远端组织的细胞凋亡率（41．2±3．5）％显著高于导管系统近端组织（29．2±4．0）％，t=7.14,P<0.05，后者又非常显著地高于BPH组织（3．9±1．1）％，t=19.77,P<0.001。正常与增生前列腺组织内的DHT及E2含量与细胞凋亡率之间无明显相关性。正常前列腺组织中，前列腺增生的起始部位，导管系统近端组织的细胞凋亡率已明显下降，随着年龄的增长，凋亡率进一步下降，导致了临床上的BPH。细胞凋亡率与其组织的DHT、E2朊明显相关性。结论 前列腺导管系统的远、近端上皮细胞结构形态和生物学特性不同，其周围的间质亦有差异，因此即使在接受相同量的雄、雌激素的作用下，这些细胞的反应并不相同。这种差异可能是BPH的发病基因。

前列腺导管系统在前列腺疾病中的研究进展

由于人口老龄化问题日益加剧,前列腺疾病负担严重且急剧增加[1,2].探究前列腺疾病的病因学,探讨前列腺疾病新的诊疗思路是学术界经久不衰的话题.近年来研究发现,前列腺的导管系统具有独特的空间结构,且不同区域具有不同功能,在前列腺炎、前列腺增生及前列腺癌等疾病的生物学基础、疾病发展中发挥着重要作用.因此,本文通过对国内外前列腺导管系统与前列腺疾病的相关研究进行综述,旨在为前列腺疾病的诊疗提供新思路与指导.

前列腺、精囊

良性前列腺增生术后复杂性后尿道狭窄的绿激光治疗，犬正常前列腺导管系统形态的初步研究,青春期慢性前列腺炎及其盆底肌生物反馈治疗,前列腺增生患者逼尿肌中碱性成纤维细胞生长因子的变化,性激素阻断治疗对前列腺癌患者骨代谢及骨量的影响,