ESMO2023:恩扎卢胺联合雄激素剥夺治疗对比安慰剂联合雄激素剥夺治疗在中国转移性激素敏感性前列腺癌患者中的疗效和安全性(中国ARCHES)

2019年发表的全球ARCHES试验(NCT02677896)结果显示,与安慰剂(placebo,PBO)+雄激素剥夺治疗(androgen deprivation therapy,ADT)相比,恩扎卢胺+ADT延长了转移性激素敏感性前列腺癌(metastatic hormone-sensitive prostate cancer,mHSPC)患者的总生存期和放射影像学无进展生存期(radiographic progression-free survival,rPFS)^([1])。然而,该试验无中国患者入组。欧洲肿瘤内科学会(European Society for Medical Oncology,ESMO)2023年会议报道了中国ARCHES研究(NCT04076059)的初步结果,这是一项评估恩扎卢胺+ADTvs.PBO+ADT在中国m HSPC患者中的疗效和安全性的多中心、随机、双盲、PBO对照的Ⅲ期试验^([2])。

减瘤性前列腺癌根治术联合雄激素剥夺治疗在寡转移前列腺癌患者中的应用效果

目的:探究减瘤性前列腺癌根治术联合雄激素剥夺治疗在寡转移前列腺癌患者中的治疗效果。方法:选取2020年7月至2022年7月我院收治的88例寡转移前列腺癌患者作为研究对象。随机将患者分为对照组和研究组,各44例。对照组采用单纯减瘤性前列腺癌根治术;研究组采用减瘤性前列腺癌根治术联合雄激素剥夺治疗。分析对比两组的前列腺特异性抗原(Prostate-Specific Antigen,PSA)水平、肿瘤控制效果以及不良反应发生率。结果:治疗前,两组PSA水平比较差异无统计学意义。治疗后随访3 m、6 m,研究组PSA水平均明显低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组转移病灶点数比较差异无统计学意义;对照组术后3 m、6 m转移病灶点数明显多于研究组(P<0.05)。经术后病理及6 m随访,研究组不良情况发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:在寡转移前列腺癌治疗中,减瘤性前列腺癌根治术联合雄激素剥夺治疗能改善PSA水平,提高肿瘤控制效果以及减少不良反应。

miR-141-3p、KLF9异常表达对前列腺癌细胞株药物敏感性和雄激素受体表达的影响及靶向关系

目的观察miR-141-3p、Krüppel样因子9(KLF9)对前列腺癌细胞株药物敏感性、雄激素受体(AR)表达的影响,验证miR-141-3p、KLF9之间的靶向关系,以探讨miR-141-3p、KLF9对PCa药物敏感性的调控作用及机制。方法选择雄激素敏感且表达AR的LNCaP细胞株。将细胞分为miR-141-3p低表达组、miR-141-3p正常组、KLF9过表达组、KLF9正常组,采用脂质体转染法分别转染miR-141-3p-inhibitor、inhibitor阴性对照物(inhibitor-NC)、KLF9过表达质粒、空白质粒。上述各组细胞加入不同浓度(0、10、25、50、75、100µmol/L)比卡鲁胺或(0.5、1.0、2.5、5.0 nmol/L)多西他赛后培养48 h,检测各组细胞OD值,计算细胞增殖率(反映药物敏感性)。采用qRT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中AR及AR-V7。采用TargetScan数据库预测miR-141-3p与KLF9是否存在结合位点,然后采用荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与KLF9的靶向调控关系[将LNCaP细胞株分别分为A、B、C、D组,A组先后转染野生型KLF9荧光素酶报告基因质粒(KLF9-WT)、inhibitor-NC,B组先后转染KLF9-WT、miR-141-3p-inhibitor,C组先后转染突变型KLF9荧光素酶报告基因质粒(KLF9-Mut)、inhibitor-NC,D组先后转染KLF9-Mut、miR-141-3p-inhibitor,转染24 h后检测各组荧光素酶活性]。通过细胞功能回复实验进一步验证miR-141-3p通过靶向调控KLF9抑制前列腺癌细胞药物敏感性[将LNCaP细胞株分别分为a、b、c、d组,a组先后转染si-KLF9阴性对照(si-Ctrl)、inhibitor-NC,b组先后转染si-Ctrl、miR-141-3p-inhibitor,c组先后转染si-KLF9、inhibitor-NC,d组先后转染si-KLF9、miR-141-3p-inhibitor,转染24 h后分别使用75µmol/L比卡鲁胺或2.5 nmol/L多西他赛处理细胞48 h,使用CCK-8法检测细胞OD值,并计算细胞增殖率]。结果LNCaP细胞培养48 h,在无药物加入时,miR-141-3p低表达组细胞增殖率低于miR-141-3p正常组(P均<0.05),KLF9过表达组细胞增殖率低于KLF9正常组(P均<0.05);随着药物浓度升高,各组细胞增殖率呈下降趋势(P均<0.05);在同等药物浓度情况下,miR-141-3p低表达组细胞增殖率低于miR-141-3p正常组(P均<0.05),KLF9过表达组细胞增殖率低于KLF9正常组(P均<0.05)。LNCaP细胞培养48 h,与不加入药物的miR-141-3p正常组相比,加入75、100µmol/L比卡鲁胺的miR-141-3p正常组AR相对表达量升高(P均<0.05),加入50、75、100µmol/L比卡鲁胺的miR-141-3p正常组AR-V7相对表达量升高(P均<0.05);加入0.5、1.0、2.5、5.0 nmol/L多西他赛的miR-141-3p正常组AR及AR-V7相对表达量升高(P均<0.05)。miR-141-3p低表达组的AR及AR-V7相对表达量低于加入同药物浓度的miR-141-3p正常组(P均<0.05),KLF9过表达组的AR及AR-V7相对表达量低于加入同药物浓度的KLF9正常组(P均<0.05)。TargetScan数据库预测miR-141-3p与KLF9存在结合位点,双荧光素酶报告实验显示,B组的相对荧光活性高于A组、C组及D组(P均<0.05)。功能回复实验结果显示,d组的细胞增殖率高于b组(P均<0.05),低于c组(P均<0.05),但与a组差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-141-3p低表达、KLF9过表达均可增强LNCaP细胞株的药物敏感性,并可抑制LNCaP细胞株AR和AR-V7的表达,miR-141-3p和KLF9存在靶向关系,miR-141-3p可靶向KLF9抑制LNCaP细胞药物敏感性,可能是通过促进AR-V7的表达实现的。

潜阳封髓法辨治前列腺癌雄激素剥夺治疗后状态

前列腺癌是中老年男性常见的恶性肿瘤,雄激素剥夺疗法常贯穿前列腺癌患者治疗始终,该治疗虽抑制肿瘤发展,但带来一定不良反应,严重影响患者生存质量。患者雄激素剥夺治疗后临床出现潮热盗汗、乏力纳差、畏寒肢冷等虚候,可归属于中医学“虚劳”范畴。通过探讨前列腺癌雄激素剥夺治疗后的中医病证机制,认为其证候表现为阴精亏虚、虚阳浮越,病位在肾,病理性质为阴阳俱虚并见,前列腺癌内分泌治疗后以填补肾精、潜阳封髓为基本治疗原则。

转移性激素敏感性前列腺癌药物治疗方案的网状Meta分析

目的确定转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)的最佳治疗方案,为临床决策提供依据。方法系统检索Medline、Embase、BIOSIS preview、the Cochrane Library和ClinicalTrials.gov数据库,收集关于mHSPC药物治疗,且疗效结局为总生存期(OS)和放射学无进展生存期(rPFS)、安全性结局为严重不良事件(SAEs)发生率的随机对照试验。检索时限为建库至2022年3月。由2名研究人员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,进行贝叶斯网状Meta分析。结果最终纳入8项研究,共计9437例患者,比较了7种治疗方案[醋酸阿比特龙、阿帕他胺、达罗他胺+多西他赛、多西他赛、恩杂鲁胺、标准非甾体抗雄激素(SNA)分别联合雄激素剥夺疗法(ADT)和单用ADT]的有效性和安全性。疗效指标中,能使患者OS获益最多的方案(除ADT+SNA外)是ADT+达罗他胺+多西他赛(HR=0.54,95%CI为0.44~0.66),随后为ADT+醋酸阿比特龙(HR=0.64,95%CI为0.57~0.71)、阿帕他胺(HR=0.65,95%CI为0.53~0.79)或恩杂鲁胺(HR=0.66,95%CI为0.53~0.82),最后是ADT+多西他赛(HR=0.79,95%CI为0.71~0.88)。能使患者rPFS获益最多的方案(除ADT+SNA外)为ADT+恩杂鲁胺(HR=0.39,95%CI为0.30~0.50),随后是ADT+阿帕他胺(HR=0.48,95%CI为0.39~0.60)、醋酸阿比特龙(HR=0.57,95%CI为0.51~0.64)或多西他赛(HR=0.62,95%CI为0.56~0.69);肿瘤负荷亚组分析的结果相同。在安全性方面,ADT+达罗他胺+多西他赛(OR=25.86,95%CI为14.08~51.33)和ADT+多西他赛(OR=23.35,95%CI为13.26~44.81)与SAEs发生率显著升高相关,ADT+醋酸阿比特龙(OR=1.42,95%CI为1.10~1.82)的SAEs发生率稍有增高,其他治疗方案的SAEs发生率无明显差异。结论与仅行ADT相比,ADT+达罗他胺+多西他赛三联疗法的OS获益最多,但其SAEs发生率大幅增高;与ADT+多西他赛相比,ADT+醋酸阿比特龙、阿帕他胺或恩杂鲁胺具有更多的OS获益。ADT+恩杂鲁胺在不提高患者SAEs发生率的前提下,提供了较多的rPFS获益。

MCTP1通过诱导神经内分泌分化和EMT,增加雄激素剥夺的前列腺癌细胞的恶性程度

神经内分泌前列腺癌(PCa)(NEPC),是一种与不良预后相关的侵袭性亚型,可在雄激素剥夺治疗(ADT)后出现。科研人员研究了ADT诱导晚期前列腺癌神经内分泌分化的分子机制。结果发现,跨膜蛋白1(MCTP1)在晚期前列腺癌患者的样本中含量丰富,它具有推定的Ca^(2+)感应功能和多个Ca^(2+)结合的C2结构域。MCTP1与EMT相关转录因子ZBTB46、FOXA2和HIF1A的表达相关。

不同雄激素阻断方案治疗晚期前列腺癌患者疗效的临床研究

以实验的方式,论证间歇性雄激素阻断(IAD)和持续性雄激素阻断(CAD)对晚期前列腺癌疗效及预后影响的差异,方法 晚期前列腺癌的诊病者由队列法分为两组参试者,36例和28例各设为试验组和对照组,试验组选取了IAD治疗方案,对照组接受CAD治疗方案,两组参试者经过的观察跟踪至少长达9个月,观察结果基于治疗后的疗效,以及血清总睾酮(TT)、前列腺特异性抗原(PSA)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,同时还关注患者对于治疗药物的不良反应、生存质量(前列腺癌治疗与功能评价(FACT-P)问卷)及疾病进展状态,结果:治疗后九个月,试验组和对照组的客观缓解率(ORR)分别为30%和28%,疾病进展率(DCR)分别为70%和68%,其间的差距并未具有统计意义试验组和对照组血清TT分别为(25.53±9.44)和(22.51±8.28)ng·dL-1,PSA分别为(4.48±1.02)和(4.32±0.95)ng·mL-1,VEGF分别为(121.03±35.26)和(118.65±33.42)pg·mL-1,差异均无统计学意义;试验组和对照组潮热发生率分别为22%和56%,乳房肿痛分别为17%和35%,骨质疏松分别为8%和25%,差异均有统计学意义,试验组和对照组FACT-P中身体状况得分分别为(24.15±4.22)和(20.28±3.71)分,生活状况得分分别为(20.28±2.94)和(17.81±2.84)分,前列腺特异性(PCS)模块得分分别为(33.21±6.32)和(28.42±5.43)分,差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组和对照组的累计无进展生存率分别为61.97%和58.18%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IAD与CAD治疗晚期前列腺癌疗效及对患者预后影响相当,但前者治疗药物不良反应更少,有助于提高患者生存质量。

二代雄激素受体抑制剂治疗非转移性去势抵抗性前列腺癌的快速卫生技术评估

目的 对二代雄激素受体抑制剂治疗非转移性去势抵抗性前列腺癌(nmCRPC)的安全性、有效性和经济性进行初步评估,以满足决策者的需要。方法 系统检索计算机检索pubmed、embase、the cochrane library、NHS EED和CADTH等英文数据库,中国知网(CNKI)、万方数据库和重庆维普(VIP)等中文数据库,搜集达罗他胺(Darolutamide),恩扎卢胺(Enzalutamide),阿帕他胺(Apalutamide)治疗nmCRPC的系统评价/Meta分析、经济学研究以及HTA报告,由2名评价者根据纳入排除标准提取数据.对结果进行定性分析。结果 共纳入系统评价/Meta分析18篇,经济学评价1篇,恩扎卢胺和阿帕他胺与达罗他胺间接比较无转移生存期(MFS)较高;总生存期(OS)相近无显著差异;阿帕他胺提供最大无进展生存期(PSA-PFS)的可能性最高,其次是恩扎卢胺。在涉及不良事件(AEs)的情况下,达罗他胺是首选剂,经济性方面,达罗他胺相较于其他两种药物治疗nmCRPC,成本-效果更好。结论 三种二代雄激素受体抑制剂治疗非转移性去势抵抗性前列腺癌均有显著优势,其中恩扎卢胺和阿帕他胺与达罗他胺间接比较有效性较高,阿帕他胺为首选。在考虑到AEs的情况下,达罗他胺为首选剂,其不良反应和耐药性显著减少,且具有经济性优势,为完善研究,应进一步在临床扩大试验增加数据。

丹参酮调控PI3K/AKT信号通路对雄激素剥夺促发的前列腺癌细胞侵袭的逆转作用

目的:研究丹参酮对雄激素剥夺治疗(ADT)促发的前列腺癌细胞侵袭的影响,并探讨可能机制。方法:人前列腺癌LNCaP细胞分为对照组、丹参酮1组、丹参酮2组、丹参酮3组,分别采用0、5、10、20 nmol/L丹参酮处理。平板克隆实验检测克隆能力,管腔形成实验检测血管生成能力,Transwell小室实验检测侵袭能力,AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western印迹法检测细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达量。结果:对照组、丹参酮1组、丹参酮2组、丹参酮3组细胞克隆形成率、管腔数量、穿膜细胞数量、细胞凋亡率、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比较,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,丹参酮1组细胞克隆形成率更低(P<0.05),管腔数量更少(P<0.05),穿膜细胞数量更少(P<0.05),细胞凋亡率更高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT更低(P<0.05);与丹参酮1组比较,丹参酮2组细胞克隆形成率更低(P<0.05),管腔数量更少(P<0.05),穿膜细胞数量更少(P<0.05),细胞凋亡率更高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT更低(P<0.05);与丹参酮2组比较,丹参酮3组细胞克隆形成率更低(P<0.05),管腔数量更少(P<0.05),穿膜细胞数量更少(P<0.05),细胞凋亡率更高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT更低(P<0.05)。结论:丹参酮可逆转ADT促发的前列腺癌细胞侵袭,并降低细胞克隆、血管形成能力,促进细胞凋亡,抑制PI3K/AKT信号通路活性。

MYBL2在淋巴结阳性前列腺癌组织中的表达及其对雄激素剥夺治疗结局的预测作用

目的:探讨骨髓母细胞增生症病毒癌基因同源样蛋白2(MYBL2)在淋巴结阳性前列腺癌(PCa)组织中的表达及其对雄激素剥夺治疗结局的预测价值。方法:收集80例行根治性前列腺切除术(RP)PCa患者的组织标本,其中27例经病理证实为淋巴结阳性(LNP)并进行辅助性雄激素剥夺治疗(ADT);另外选取36例良性前列腺增生标本作为对照。免疫组织化学染色法检测组织中MYBL2表达阳性率。利用癌症基因组图谱(TCGA)基因芯片数据库PCa数据集进一步验证MYBL2 mRNA的表达及其与患者预后的关系。结果:MYBL2蛋白在PCa组织中的阳性表达率为45.0%(36/80),显著高于良性前列腺增生组织的11.11%(4/36,P<0.001)。PCa组织中MYBL2蛋白表达与淋巴结转移密切相关,LNP-PCa患者组织MYBL2蛋白阳性表达率(63.64%,21/33)高于非LNP-PCa患者(31.91%,15/47,P=0.005)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,LNP-PCa中MYBL2阳性表达者无进展生存期(PFS)短于MYBL2阴性表达者(Log-rankχ^(2)=19.135,P<0.001)。单因素和多因素Cox回归分析均证实组织MYBL2蛋白表达是影响患者PFS的独立预测因素(P=0.002)。TCGA和GTEx数据库分析显示,MYBL2 mRNA在PCa组织中的表达水平显著高于正常组织(P<0.001),MYBL2 mRNA高表达PCa患者的PFS明显缩短(P<0.001)。结论:MYBL2蛋白阳性表达率在PCa组织中显著升高,与LNP-PCa患者临床病理特征和预后有关,可作为PCa临床靶向治疗和预后评价的潜在标志物。

两种方法联合间歇性雄激素抑制治疗中晚期前列腺癌的疗效观察

目的观察经尿道等离子前列腺电切术(TUPKP)和睾丸切除术联合间歇性雄激素抑制(IAD)治疗中晚期前列腺癌(Pca)的疗效。方法 40例中晚期Pca患者行TUPKP治疗并且行睾丸切除术和IAD治疗。结果 6个月后,国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、最大尿流率(MFR)、残余尿量(RV)、前列腺特异抗原(PSA)、前列腺体积等与术前比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TUPKP和睾丸切除联合IAD治疗中晚期Pca的疗效确切,明显提高患者生活质量,值得临床推广应用。

间歇性雄激素阻断治疗对晚期前列腺癌患者生活质量的影响

目的:调查间歇性雄激素阻断治疗(Intermittent Androgen Blockade,IAB)对晚期前列腺癌患者生活质量的影响。方法:采用EORTCQLQ-C30总量表和QLQ-PR25子量表对51例接受IAB治疗的晚期前列腺癌患者,分别在治疗前、治疗后6个月和治疗后12个月进行3次生活质量调查。结果:尽管IAB使家庭经济负担加重(P<0.05),但在间歇期负担减轻(P<0.05)。IAB治疗6个月后患者总体健康状况明显好转(P<0.01),尤其在治疗间歇期更加明显(P<0.05);全身或局部疼痛缓解(P<0.01);排尿症状改善(P<0.01);虽然治疗6个月时患者躯体(P<0.05)、角色(P<0.05)、情绪(P<0.01)、社会(P<0.01)等功能均有不同程度下降,且疲倦加剧(P<0.01),但在12个月进入间歇期后这些功能逐渐恢复。治疗相关症状如潮红与乳房胀痛等在6个月时显著出现(P<0.01),但12个月时减轻(P<0.01)。治疗期性趣明显下降(P<0.01)、性生活丧失,但在间歇期有不同程度的恢复(P<0.01)。结论:虽然IAB对晚期前列腺癌患者的机体与心理有不同程度的影响,但其是可恢复的。

晚期前列腺癌的间歇性与持续性雄激素阻断治疗选择

在晚期或复发性前列腺癌的治疗中,间歇性雄激素阻断(IAD)治疗正逐渐成为持续性雄激素阻断治疗(CAD)的替代选择。尽管在转移性前列腺癌患者中,IAD的优势并未明确,但对于其他无转移的晚期前列腺癌患者,该方法可作为标准治疗选择。本文介绍了IAD应用相关的问题,包括患者选择、治疗和随访周期。

间歇性雄激素阻断治疗晚期前列腺癌效果观察

目的评价间歇性雄激素阻断治疗晚期前列腺癌的可行性及优点。方法选取晚期前列腺癌患者59例,随机分为2组。给予间歇性雄激素阻断治疗30例(A组),给予持续雄激素阻断治疗29例(B组),观察两组患者的疾病进展及治疗期间副反应的发生情况,比较两种方法的治疗效果。结果A组患者平均随访26个月,B组患者平均随访27个月,两组患者疾病进展情况未见明显差异。A组患者副反应低于B组患者且能在治疗间歇期得到缓解。结论间歇性雄激素阻断治疗方法可行,能够减少患者治疗的副反应,提高患者生活质量。

间歇性与持续性雄激素阻断治疗晚期前列腺癌疗效比较

目的：比较间歇性与持续性雄激素阻断治疗晚期前列腺癌的疗效以及治疗产生的副作用。方法选取我科2012年1月-2013年1月收治的晚期前列腺癌患者76例，分为观察组（38例）及对照组（38例）。观察组38例行间歇性雄激素阻断治疗即药物去势加抗雄激素药物，对照组38例行持续性雄激素阻断治疗即手术去势加抗雄激素药物。比较两组患者的副反应发生率及治疗后的生活质量。结果观察组38例患者发生潮热症状者13例（34.21％）、乳房胀痛者12例（31.58％）。对照组23例患者发生潮热症状者26例（68.42％）、乳房胀痛者25例（65.79％）。比较两组潮热症状及乳房胀痛的发生率差异均有统计学意义（P＜0.05）。两组患者治疗后，观察组患者在肠道症状、性功能、尿路症状、骨痛、治疗相关症状方面都较对照组有明显的改善，生活质量大大提高，两组对比差异有统计学意义（P＜0.01）。结论间歇性联合雄激素阻断治疗可以明显降低患者治疗的副作用并且增加治疗后的生活质量，是晚期前列腺癌患者行雄激素阻断治疗的首选方案。

间歇性雄激素阻断治疗晚期前列腺癌的临床疗效分析

目的比较间歇性雄激素阻断(IAB)与持续性雄激素阻断(CAB)治疗晚期前列腺癌的疗效。方法选取70例晚期前列腺癌患者为研究对象,随机分为IAB组(35例)和CAB组(35例),比较2组患者的疾病进展时间和不良反应发生率。结果 IAB、CAB组中位疾病进展时间分别为30、28个月,2组间比较差异无统计学意义(P=0.455);IAB组潮热症状、乳房肿痛、骨质疏松及贫血等不良反应发生率比CAB组低(P<0.05)。结论对晚期前列腺癌患者的内分泌治疗应首选间歇性雄激素阻断。

手术去势联合间歇性雄激素全阻断疗法治疗局部进展期前列腺癌的临床效果

目的评价手术去势与间歇性雄激素全阻断疗法联合治疗局部进展期前列腺癌(LAPC)的临床疗效。方法选择2012年1月~2014年12月我院收治的LAPC患者96例,随机分为对照组和观察组,每组48例。两组均行切除双侧睾丸手术去势治疗,观察组在此基础上采用间歇性雄激素全阻断疗法,比较两组的治疗效果。结果治疗后,两组血清PSA水平均较治疗前明显下降(P<0.05),而观察组下降幅度更大,在治疗后1周,治疗后1、3、6、9、12个月时均显著低于对照组(P<0.05);观察组PFS和OS时间显著长于对照组(P<0.05),且术后QLQ-PR25评分明显优于对照组(P<0.05)。结论手术去势联合间歇性雄激素全阻断疗法治疗LAPC,疗效肯定,可明显延长患者的无进展生存时间(PFS)和总生存时间(OS)时间,提高患者生存质量。

去势加间歇性雄激素阻断治疗晚期前列腺癌

目的:探讨去势加间歇性雄激素阻断(ISA)治疗晚期前列腺癌(PCa)的临床疗效。方法:对30例晚期PCa患者采用睾丸切除术联合应用雄激素阻断剂福呈尔持续治疗平均3个月,待患者主、客观指标好转,PSA<4μg/L,中断福呈尔治疗,每间隔3个月复查PSA,直至PSA>20μg/L,恢复第2或第3周期福呈尔治疗。结果:30例晚期PCa患者平均随访36(26～48)个月,12例(40％)生存,18例(60％)死于癌进展或肺部感染、脑血管意外,平均生存30个月。结论:去势加ISA治疗晚期PCa能推迟雄激素依赖性PCa细胞转化为非依赖性细胞的过程,增加雄激素阻断剂的敏感性,从而延长患者生存期。

间歇性雄激素阻断治疗晚期前列腺癌

目的:观察间歇性雄激素阻断治疗晚期前列腺癌患者的周期特点、疗效及副反应。方法:45 例晚期前列腺癌行间歇性联合雄激素阻断治疗(LHRH类似物+非甾体类抗雄激素药物),持续用药至少4个月,至血前列腺特异抗原(PSA)降至最低值则停药进入间歇期,当PSA上升至初诊时的50％或大于10 ng/ ml,则重新开始治疗。当发展为雄激素抵抗性前列腺癌或临床进展则停止治疗。结果:71．1％(32/45)患者完成第一个治疗周期,最多的已达4周期,间歇期占治疗周期的54％。随着重复治疗次数的增加每个周期发生疾病进展的比例也随之增加(P=0．006)且间歇期缩短(P>0．05)。患者三年进展率为53．1％,中位疾病进展时间为28．5个月,无骨转移患者和有骨转移患者三年进展率分别为23．61％和60．4%。间歇期副反应比治疗期明显减少。结论:间歇性雄激素阻断治疗晚期前列腺癌,间歇期长,疗效较好,副反应少,具有可行性,是一种较好的治疗方法。