肿瘤相关巨噬细胞上调miR-221-3p可能参与了前列腺癌的恶性转移

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)上调miR-221-3p可能参与促进前列腺癌(PCa)恶性转移的作用机制。方法选择6例转移性PCa患者癌组织进行微小RNA(miRNAs)表达谱测序和差异表达miRNAs分析。分离上述转移性PCa患者癌组织中的原代TAMs。采用聚合酶链反应(qPCR)测定其中miR-221-3p的表达水平。向RAW264.7巨噬细胞转染miR-221-3p模拟物(mimic)或抑制物(inhibitor),然后与人PCa细胞系PC3细胞建立共培养体系。CCK-8法测定PC3细胞增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡率,Transwell法测定细胞迁移和侵袭能力,Western blot法测定细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白因子的表达水平。结果在6例转移性PCa患者的癌组织中,与淋巴结转移阴性PCa组织来源TAMs相比,淋巴结转移阳性PCa组织来源TAMs中hsa-miR-221-3p显著上调(P<0.05)。在共培养体系中,与Mimic-NC组相比,miR-221-3p mimic组PC3细胞增殖能力明显增强;迁移能力和侵袭能力明显增强;EMT相关蛋白因子表达水平明显增强(除E-Cadherin)(P均<0.05)。与Inhibitor-NC组相比,miR-221-3p inhibitor组细胞增殖能力明显降低,凋亡率明显升高;迁移能力和侵袭能力明显被抑制;EMT相关蛋白因子表达水平明显被抑制(除E-Cadherin)(P均<0.05)。结论TAMs上调miR-221-3p可能参与促进了PCa恶性转移。

尿液前列腺特异性抗原联合微小RNA-21-5p对前列腺癌的早期诊断价值

目的探讨尿液前列腺特异性抗原(PSA)联合微小RNA-21-5p(miR-21-5p)对前列腺癌(PCa)的早期诊断价值。方法选取2020年1月至2022年12月重庆市合川区人民医院收治的73例PCa患者为病例组,75例良性前列腺增生(BPH)患者为对照组。检测两组尿PSA、miR-21-5p水平,分析PSA和miR-21-5p对PCa早期诊断价值。结果病例组患者尿液PSA、miR-21-5p水平明显高于对照组(P<0.05)。随着Gleason分级、TNM分期的升高,PCa患者尿PSA、miR-21-5p水平逐渐升高(P<0.05);存在转移的PCa患者尿PSA、miR-21-5p水平高于未转移患者(P<0.05)。PSA、miR-21-5p及串联联合试验诊断PCa的受试者操作特征曲线下面积为0.841、0.878、0.947,其中联合诊断的特异度显著高于单独检测(P<0.05)。结论PCa患者尿PSA、miR-21-5p水平明显升高,PSA、miR-21-5p可作为PCa诊断和病理分级的参考指标,联合检测对PCa具有更高诊断效能。

miR-141-3p、KLF9异常表达对前列腺癌细胞株药物敏感性和雄激素受体表达的影响及靶向关系

目的观察miR-141-3p、Krüppel样因子9(KLF9)对前列腺癌细胞株药物敏感性、雄激素受体(AR)表达的影响,验证miR-141-3p、KLF9之间的靶向关系,以探讨miR-141-3p、KLF9对PCa药物敏感性的调控作用及机制。方法选择雄激素敏感且表达AR的LNCaP细胞株。将细胞分为miR-141-3p低表达组、miR-141-3p正常组、KLF9过表达组、KLF9正常组,采用脂质体转染法分别转染miR-141-3p-inhibitor、inhibitor阴性对照物(inhibitor-NC)、KLF9过表达质粒、空白质粒。上述各组细胞加入不同浓度(0、10、25、50、75、100µmol/L)比卡鲁胺或(0.5、1.0、2.5、5.0 nmol/L)多西他赛后培养48 h,检测各组细胞OD值,计算细胞增殖率(反映药物敏感性)。采用qRT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中AR及AR-V7。采用TargetScan数据库预测miR-141-3p与KLF9是否存在结合位点,然后采用荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与KLF9的靶向调控关系[将LNCaP细胞株分别分为A、B、C、D组,A组先后转染野生型KLF9荧光素酶报告基因质粒(KLF9-WT)、inhibitor-NC,B组先后转染KLF9-WT、miR-141-3p-inhibitor,C组先后转染突变型KLF9荧光素酶报告基因质粒(KLF9-Mut)、inhibitor-NC,D组先后转染KLF9-Mut、miR-141-3p-inhibitor,转染24 h后检测各组荧光素酶活性]。通过细胞功能回复实验进一步验证miR-141-3p通过靶向调控KLF9抑制前列腺癌细胞药物敏感性[将LNCaP细胞株分别分为a、b、c、d组,a组先后转染si-KLF9阴性对照(si-Ctrl)、inhibitor-NC,b组先后转染si-Ctrl、miR-141-3p-inhibitor,c组先后转染si-KLF9、inhibitor-NC,d组先后转染si-KLF9、miR-141-3p-inhibitor,转染24 h后分别使用75µmol/L比卡鲁胺或2.5 nmol/L多西他赛处理细胞48 h,使用CCK-8法检测细胞OD值,并计算细胞增殖率]。结果LNCaP细胞培养48 h,在无药物加入时,miR-141-3p低表达组细胞增殖率低于miR-141-3p正常组(P均<0.05),KLF9过表达组细胞增殖率低于KLF9正常组(P均<0.05);随着药物浓度升高,各组细胞增殖率呈下降趋势(P均<0.05);在同等药物浓度情况下,miR-141-3p低表达组细胞增殖率低于miR-141-3p正常组(P均<0.05),KLF9过表达组细胞增殖率低于KLF9正常组(P均<0.05)。LNCaP细胞培养48 h,与不加入药物的miR-141-3p正常组相比,加入75、100µmol/L比卡鲁胺的miR-141-3p正常组AR相对表达量升高(P均<0.05),加入50、75、100µmol/L比卡鲁胺的miR-141-3p正常组AR-V7相对表达量升高(P均<0.05);加入0.5、1.0、2.5、5.0 nmol/L多西他赛的miR-141-3p正常组AR及AR-V7相对表达量升高(P均<0.05)。miR-141-3p低表达组的AR及AR-V7相对表达量低于加入同药物浓度的miR-141-3p正常组(P均<0.05),KLF9过表达组的AR及AR-V7相对表达量低于加入同药物浓度的KLF9正常组(P均<0.05)。TargetScan数据库预测miR-141-3p与KLF9存在结合位点,双荧光素酶报告实验显示,B组的相对荧光活性高于A组、C组及D组(P均<0.05)。功能回复实验结果显示,d组的细胞增殖率高于b组(P均<0.05),低于c组(P均<0.05),但与a组差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-141-3p低表达、KLF9过表达均可增强LNCaP细胞株的药物敏感性,并可抑制LNCaP细胞株AR和AR-V7的表达,miR-141-3p和KLF9存在靶向关系,miR-141-3p可靶向KLF9抑制LNCaP细胞药物敏感性,可能是通过促进AR-V7的表达实现的。

转染抑癌基因KLF6对前列腺癌PC-3细胞的作用研究

目的:研究抑癌基因KLF6对人前列腺癌细胞系PC-3细胞的生长增殖、细胞周期和对Bc l-2和Cyc lin D1蛋白表达的影响及其可能的作用机制。方法:利用RT-PCR法克隆目的基因KLF6,采用阳离子脂质体介导将含或不含KLF6的pEGFP-C1质粒转染入PC-3细胞,分别作为转染组和对照组。分别进行噻唑蓝(MTT)法观察PC-3细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期比例变化和凋亡率,免疫组化法观察PC-3细胞Bc l-2和Cyc lin D1的表达水平变化。结果:转染了抑癌基因KLF6的前列腺癌PC-3细胞生长抑制率为(30.0±5.4)%(对照组为0%,P<0.01);细胞周期比例表现为G2/M期减少为(11.2±0.9)%[对照组为(25.2±2.8)%,P<0.05],G0/G1期比例增加为(80.0±9.8)%[对照组为(58.6±7.3)%,P<0.05];细胞凋亡峰为(24.3±2.3)%[对照组为(5.2±0.7)%,P<0.01];Bc l-2的表达率为(18.7±3.2)%[对照组为(41.8±5.9)%,P<0.01];Cyc lin D1的表达率为(25.3±3.7)%[对照组为(38.5±4.6)%,P<0.05]。结论:抑癌基因KLF6的转染可以明显抑制前列腺癌PC-3细胞的生长增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bc l-2和Cyc lin D1的表达有关。

外周血前列腺癌抗原3基因检测对前列腺癌诊断的meta分析

目的系统评价外周血前列腺癌抗原3(PCA3)基因检测对前列腺癌的诊断效能。方法计算机检索Medline,Embase,Cochrane Library,CNKI和WANFANG等国内、外数据库至2018年12月,应用RevMan5.0,Meta-Disc1.4和Stata12.0软件进行meta分析。结果1060例受试者共纳入11项研究。结果显示,外周血PCA3检验诊断前列腺癌的敏感度和特异度分别为0.58,95%CI[0.53,0.63]和0.94,95%CI[0.92,0.96],阳性似然比、阴性似然比分别为8.96,95%CI[5.22,15.40]和0.32,95%CI[0.16,0.67];ROC曲线下面积为0.9379±0.0346,Q指数为0.8749±0.0433。结论外周血PCA3基因检测诊断前列腺癌特异度较高,但敏感度一般,具有排除诊断的能力,需对该检测方法进一步评价。

lncRNA SNHG12靶向抑制miR-495-3p进而调控PI3K/Akt信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因12(SNHG12)靶向抑制miR-495-3p/磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12、miR-495-3p相对表达水平(将其中的DU145细胞分为si-NC组、si-SNHG12组、si-SNHG12+anti-miR-NC组、si-SNHG12+anti-miR-495-3p组,4组检测);双荧光素酶报告实验检测SNHG12与miR-495-3p靶向关系;MTT法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(PCNA)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达水平。结果 在前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12相对表达水平明显升高,miR-495-3p相对表达水平明显降低(P<0.05);敲低SNHG12可降低DU145细胞活性、PCNA、N-cadherin蛋白相对表达水平,减少迁移及侵袭细胞数,增加E-cadherin蛋白相对表达水平(P<0.05);SNHG12可靶向负调控miR-495-3p,下调miR-495-3p可逆转敲低SNHG12对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。与si-NC组相比,si-SNHG12组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05);与si-SNHG12+anti-miR-NC组相比,si-SNHG12+anti-miR-495-3p组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显增加(P<0.05)。结论 lncRNA SNHG12可能通过靶向抑制miR-495-3p/PI3K/Akt信号通路促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。

前列腺癌PC-3M细胞株膜结合型唾液酸酶的活性测定与基因表达

目的 :研究前列腺癌 PC- 3M细胞株膜结合型唾液酸酶 ( hm SD)的活性和基因表达。方法 :收集指数生长期的 PC- 3M细胞 ,匀浆后离心取上清 ,与底物共同孵育 ,以 TBA显色反应检测所生成的唾液酸 ,计算唾液酸酶活性 ;应用 RT- PCR方法检测 hm SD的 m RNA表达。结果 :在 PC- 3M细胞株可检测到 hm SD活性及其 RNA的表达。结论 :PC- 3M细胞在基因和蛋白水平有 hm SD的表达。

PDLIM5、SLC22A3和NKX3-1基因与前列腺癌患病风险的关联性研究

目的:探索PDLIM5基因(rs17021918,T)、SLC22A3基因(rs9364554,C)和NKX3-1基因(rs1512268,A)与中国人群前列腺癌(PCa)患病风险的关联。方法:采用病例-对照研究,包括124例PCa患者和138例正常对照者,对PDLIM5基因(rs17021918,T)﹑SLC22A3基因(rs9364554,C)和NKX3-1基因(rs1512268,A)进行两组间的等位基因及基因型差异分析,探讨各基因与患者的BMI、Gleason评分、PSA浓度、肿瘤分期、年龄等临床表型之间的关联。采用MDR方法进行基因-基因交互作用分析。结果:①PDLIM5﹑SLC22A3和NKX3-1基因的风险等位基因和基因型的频率在病例组和对照间组间的分布无显著性差异(P>0.05)。②3个位点与PCa的发病年龄、Gleason评分、PSA浓度以及病理分期等指标均无显著相关性(P>0.05)。③采用MDR方法分析PDLIM5基因、SLC22A3基因和NKX3-1基因的3个多态性位点的交互作用发现PDLIM5基因和NKX3-1基因之间,可能不存在有基因-基因交互作用,树状图分析说明PDLIM5基因与NKX3-1基因可能有协同作用。结论:PDLIM5、SLC22A3和NKX3-1基因可能与中国人群PCa患病风险无关联。而PDLIM5基因和NKX3-1基因之间对PCa患病风险的影响可能有协同作用。

前列腺癌血清前列腺特异性抗原白细胞介素-17白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α表达水平与病理分期及预后的相关性研究

目的 分析血清前列腺特异性抗原(PSA)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平与前列腺癌患者病理分期和预后的相关性。方法 纳入2021年1月至2022年12月在我院接受治疗的120例前列腺癌患者作为研究对象,均进行血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α指标检测,比较不同肿瘤淋巴结转移分类(TNM)分期和前列腺癌格利森评分系统(Gleason)分级患者的血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平,应用Spearman相关性分析法对血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平与前列腺患者病例分期及预后的相关性进行分析。结果 不同TNM分期的血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平差异具有统计学意义(P<0.05)。不同Gleason分级的血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平差异具有统计学意义(P<0.05)。血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平与前列腺患者T分期、N分期、M分期和Gleason分级呈正相关(P<0.05)。结论 检测前列腺癌患者的血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平可作为病理分期和预后评估参考指标。

前列腺特异性抗原测定PCA3基因表达在前列腺癌诊断中的应用价值

中国前列腺癌发病率呈现为持续增长的趋势,根据流行病学调查数据显示,自1993年的每10万男性人口1.71人逐渐增长到了2010年每10万男性人口14.2人,年增长幅度达到了13%。根据该增长比例推算,预计到2020年,我国前列腺癌的发病率将超过40/10万人,成为严重危害男性健康的主要杀手。

miR-145调控靶基因SENP1对前列腺癌骨转移PC-3细胞的作用

背景：前期的研究表明，miR-145在前列腺癌骨转移组织中低表达，并与肿瘤细胞增殖和侵袭相关，SENP1一直被认为是一个重要的癌基因，在前列腺癌中高表达。目的：观察miR-145调控靶基因SENPl对前列腺癌骨转移PC-3细胞的作用。方法：荧光素酶报告基因和Westernblot实验验证SENPl是否是miR-145的靶基因。通过转染，实验分为高表达miR-145组，高表达SENPl组，高表达miR-145＋SENPl组和空白对照组。结果与结论：荧光素酶报告基金和Westernblot实验证实SENPl是miR-145靶基因。外源表达miR-145能显著下调SENPl表达水平，并抑制PC．3细胞的增殖、黏附、侵袭能力和VEGF分泌能力，且这种miR-145诱导的PC-3细胞功能缺陷能被SENP1过表达修复。结果表明，miR-145高表达能通过靶向调控SENPl而抑制前列腺癌PC-3细胞的骨转移。

前列腺癌DD3基因与Ras-MAPK信号通路的相关性

前列腺癌是泌尿系统常见恶性肿瘤之一，其发病率呈现上升趋势。在前列腺癌的发生、发展进程中可经历激素依赖和激素非依赖的阶段，其转变的机制目前尚未完全清楚，多种信号传导通路可能参与其中。近年来随着MAPK信号通路研究的深入，

差异基因前列腺癌抗原-1的表达的研究

目的筛选并分析前列腺癌与前列腺增生组织中差异基因前列腺癌抗原-1(PCA-1)的表达及其临床意义。方法应用含有465个基因的寡聚合苷酸芯片,检测前列腺癌和前列腺增生(BPH)组织中差异表达的基因。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测45例前列腺癌组织、10例前列腺高分级上皮样内瘤样病变组织(HG-PIN)、43例BPH组织和其它肿瘤组织标本中PCA-1 mRNA的表达。结果前列腺癌和BPH组织中表达差异的有显著性的基因共37个,前列腺癌上调20个,下调17个。前列腺癌与HG-PIN组织标本中PCA-1 mRNA的阳性表达率分别为88.9%和60.0%,BPH以及其它肿瘤组织中均未见PCA-1基因mRNA的表达。PCA-1 mRNA表达与前列腺癌的临床病理参数之间无明显相关关系,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论PCA-1表达与前列腺癌的临床病理参数无关,有可能作为特异性的肿瘤标志物对前列腺癌进行早期诊断。

LncRNA SNHG3通过miR-330-5p/PAK1信号轴调节前列腺癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化

目的 探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(LncRNA SNHG)3通过miR-330-5p/P21活化激酶(PAK)1信号轴调节前列腺癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化。方法 体外培养人前列腺上皮细胞和人前列腺癌细胞株PC-3、DU 145、VCaP,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各细胞中LncRNA SNHG3、miR-330-5p与PAK1 mRNA表达。体外培养人前列腺癌细胞PC-3,随机分为对照组、LncRNA SNHG3 siRNA组、miR-330-5p inhibitor组、共转染阴性对照(LncRNA SNHG3 siRNA阴性对照+miR-330-5p inhibitor阴性对照)组、共转染(LncRNA SNHG3 siRNA+miR-330-5p inhibitor)组,分组转染LncRNA SNHG3 siRNA及其阴性对照、miR-330-5p inhibitor及其阴性对照后,以噻唑蓝(MTT)和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测PC-3细胞增殖情况;以流式细胞术检测PC-3细胞凋亡情况;以Transwell实验检测PC-3细胞侵袭情况;以qRT-PCR检测PC-3细胞miR-330-5p、PAK1与上皮间质转化因子E-钙黏附蛋白(cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达;以双荧光素酶报告基因实验检测PC-3细胞中LncRNA SNHG3对miR-330-5p的靶向调控作用。结果 与人前列腺上皮细胞比较,PC-3、DU 145、VCaP细胞中LncRNA SNHG3、PAK1 mRNA表达明显升高,miR-330-5p表达明显降低(P<0.05)。与对照组、共转染组分别相比,LncRNA SNHG3siRNA组细胞活力与相对增殖率、细胞Vimentin与PAK1 mRNA表达、侵袭细胞数均明显降低,细胞凋亡率、细胞miR-330-5p、E-cadherin mRNA表达均明显升高(均P<0.05);miR-330-5p inhibitor组细胞活力与相对增殖率、细胞Vimentin与PAK1 mRNA表达、侵袭细胞数均明显升高,细胞凋亡率、细胞miR-330-5p、E-cadherin mRNA表达均降低(P<0.05);共转染阴性对照组细胞各指标均无显著差异(P>0.05)。在PC-3细胞中,LncRNA SNHG3可靶向下调miR-330-5p表达。结论 下调LncRNA SNHG3可通过上调miR-330-5p表达而降低PAK1表达,进而抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化,诱导其凋亡。

PRL-3基因在前列腺癌组织中的表达分析

检测PRL-3在前列腺癌中的表达,探讨其与前列腺癌发生发展的关系。Westernblot、RT-PCR检测52例前列腺癌组织及其对应癌旁增生组织,12例阳性淋巴结相对表达水平,并分析其表达水平与临床病理学指标的关系。结果52例前列腺癌中PRL-3基因表达量较相应癌旁增生组织高,差异有统计学意义(p<0.05),12例淋巴结转移灶PRL-3表达量明显高于原发肿瘤、阴性淋巴结及癌旁增生组织(p<0.01)。PRL-3基因的表达水平与前列腺癌分化程度、淋巴结转移有关(p<0.05),与年龄、家族史、血清PSA含量无关(p>0.05)。说明PRL-3的表达与前列腺癌发生发展关系密切,PRL-3可作为前列腺癌诊断、治疗及预后判断过程中的一种较有价值的指标。

miR-339-3P靶向IP6K2基因调控前列腺癌EMT发生的功能研究

目的 探讨mi R-339-3P靶向六磷酸肌醇激酶2(IP6K2)对前列腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间充质转化(Epithelial Mesenchymal Transition EMT)的作用及其机制。方法 应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测前列腺癌组织和癌旁组织中mi R-339-3P和IP6K2的表达水平。利用细胞转染技术向人前列腺癌细胞PC-3分别转染mi R-339-3P-mimics、mi R-339-3P inhibitors、si-IP6K2(抑制表达)和PcDNA-3.1(+)-IP6K2(过表达),CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期情况,细胞划痕检测细胞迁移能力,Western blot检测靶基因IP6K2和EMT相关因子的蛋白表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证mi R-339-3P和IP6K2的靶向结合关系。结果qRT-PCR的结果显示,前列腺癌组织中mi R-339-3P表达水平低于癌旁组织,IP6K2表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-339-3P-mimics抑制IP6K2表达可以显著抑制PC-3细胞增殖与迁移,促进细胞凋亡,Twist1、N-cadherin和Fibronectin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加。miR-339-3P inhibitors过表达IP6K2可以显著促进PC-3细胞增殖、迁移和EMT,并抑制细胞凋亡。结论 过表达mi R-339-3P通过靶向抑制IP6K2基因表达,从而抑制前列腺癌细胞增殖和迁移能力,抑制EMT发生并促进细胞凋亡。

转染B7-H3基因对前列腺癌细胞摄取18F-FDG和18F-FLT的影响

目的分析转染B7-H3基因对前列腺癌细胞摄取18F-FDG和18F-FLT的影响。方法检测鼠源性前列腺癌RM1细胞和RM1-B7-H3细胞培养后不同时间段的吸光度(A)值,不同糖浓度、不同细胞数、不同摄取时间的条件下,对RM1细胞和RM1-B7-H3细胞的18F-FDG摄取率进行计算、比较,在细胞数1×106、反应100min的条件下行进行18F-FLT摄取实验,并对加入4H7单抗后的B7-H3细胞的18F-FDG摄取率进行测定。结果 RM1-B7-H3细胞培养1d、2d、3d的A值高于RMl细胞(P<0.05);随培养基糖浓度的增加,RM1细胞和RM1-B7-H3细胞18F-FDG摄取率逐渐降低,而随摄取时间、细胞数的增加有所升高;RM1和RM1-B7-H3细胞18F-FLT摄取率的对比差异具有统计学意义(P<0.05);B组18F-FDG摄取率较A组低(P<0.05),与C组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染B7-H3基因可提高细胞18F-FDG和18F-FLT的摄取率,其对前列腺癌细胞的代谢和增殖具有促进作用,加入4H7单抗后,RM1-B7-H3细胞18F-FDG的摄取率有所下降。

经直肠超声联合血清EPCA-2、hK2对前列腺癌的早期诊断价值研究

目的探究经直肠超声联合血清早期前列腺癌抗原-2(EPCA-2)、己糖激酶-2(hK2)对前列腺癌的早期诊断价值。方法选取2022年6月至2023年12月在郑州大学第一附属医院确诊的98例前列腺癌患者作为试验组,另选取同期在本院确诊的72例前列腺增生患者为对照组。比较两组患者血清EPCA-2、hK2水平;ROC曲线分析经直肠超声联合血清EPCA-2、hK2对前列腺癌的诊断价值。结果与对照组相比,试验组的血清EPCA-2、hK2水平均明显升高(P<0.05);血清EPCA-2、hK2水平对前列腺癌早期诊断的曲线下面积(AUC)分别为0.845、0.869;经直肠超声对前列腺癌早期诊断的AUC为0.836,三者联合诊断的AUC为0.870。结论前列腺癌患者血清EPCA-2、hK2水平均明显上调,经直肠超声联合血清EPCA-2、hK2对前列腺癌早期诊断的准确率明显高于血清EPCA-2、hK2单独诊断,具有更高的诊断效能。

转录因子ATF3与前列腺癌临床相关性的分析研究

目的:探究转录因子ATF3与前列腺癌的临床相关性,了解ATF3在前列腺癌组织中的表达以及其表达强度对前列腺癌患者预后的影响。方法:采用公共数据库挖掘的方法分析ATF3在前列腺癌组织中的突变情况以及ATF3在正常前列腺组织以及前列腺癌组织中的表达情况,kaplan-meier方法分析ATF3的表达强度与前列腺癌患者临床预后的相关性;免疫组化染色验证ATF3在正常前列腺组织和前列腺癌组织中的蛋白表达;患者临床信息分析ATF3的表达高低与前列腺癌临床特征的关联。结果:ATF3在前列腺癌组织中表现为高扩增突变,且ATF3在前列腺癌组织中的表达明显高于正常前列腺组织;ATF3与前列腺癌疾病的发生、进展(病灶转移)相关;高表达ATF3的前列腺癌患者预后较差。结论:ATF3的表达强度与前列腺癌的发生发展相关,可作为前列腺癌诊断及预后判断的重要指标。

^(161)Tb-PSMA放射性配体治疗前列腺癌研究进展

前列腺特异性膜抗原(PSMA)放射性配体治疗(PRLT)已成为一种重要的新型疗法,尤其适合治疗常规疗法无法有效控制的转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC),以镥-177(^(177)Lu)-PSMA-617为代表的PRLT具有良好的安全性,能有效延长mCRPC患者生存期,改善生活质量等优势。尽管^(177)Lu-PSMA-617治疗mCRPC取得成功,但仍有部分患者不敏感,甚至对治疗无响应,出现复发情况。铽-161(^(161)Tb)与177Lu均具有β-射线,但与^(177)Lu相比,其最大的优势在于释放针对小病灶治疗的俄歇电子和内转化电子,这种β-射线与俄歇电子的协同疗法,具有满足不同大小病灶治疗的优点,使得全球范围对^(161)Tb进行肿瘤治疗的关注度正在上升。本文将从^(161)Tb的制备、标记、质控、辐射剂量、临床前研究、临床研究以及展望等方面对^(161)Tb-PSMA研究进行综述,旨在为开展PRLT的医务人员及患者提供参考。