scytonemin对前列腺癌细胞系22RV1的增殖及PLK1活性的影响

目的探讨scytonemin对前列腺癌细胞系22RV1的增殖及PLK1蛋白活性的影响。方法使用MTT法检测不同浓度scytonemin(终浓度分别为1、2、3、4μmol/L)对前列腺癌细胞系22RV1形态及增殖活性的影响,应用激酶活性测定法检测不同浓度scytonemin对PLK1活性的影响。结果随着scytonemin作用浓度的增加,细胞增殖能力逐渐下降,同时PLK1蛋白活性下降,与对照组相比,scytonemin浓度为3μmol/L和4μmol/L时,差异具有统计学意义(P<0.01),其余各浓度组则差异均无统计学意义。结论 scytonemin达到一定浓度后,可以抑制前列腺癌细胞系22RV1的增殖活性及PLK1活性。

雷帕霉素对前列腺癌细胞株22RV1增殖及S6K1活性的影响

目的:探讨雷帕霉素对前列腺癌细胞22RV1增殖及对S6 Kinase 1(S6K1)活性的影响。方法:用不同浓度(0、50、100、200、400 nmol/L)雷帕霉素作用于体外培养的前列腺癌细胞22RV1,MTT法检测细胞生长抑制率;应用液闪激酶活性测定法检测不同浓度雷帕霉素对S6K1活性的影响。结果:雷帕霉素能显著抑制22RV1细胞的生长,呈现明显的量-效关系,随着雷帕霉素剂量的增加,细胞生长抑制率逐渐升高,400 nmol/L的雷帕霉素对22RV1细胞的抑制率最高(P<0.01);同时雷帕霉素还能使S6K1蛋白活性下降,随剂量增高降低越明显,400 nmol/L的雷帕霉素使S6K1蛋白活性下降最明显(P<0.01)。结论:雷帕霉素可通过调控mammal Target ofrapamycin(mTOR)下游蛋白S6K1表达来有效地抑制前列腺癌细胞22RV1的增殖。

植物性功能食品原料在前列腺癌细胞22RV1中的雄激素效应及其机制研究

目的 :研究植物性功能食品原料(当归、甘草、布渣叶)是否具有类雄激素效应,并初步探讨其机制。方法 :采用3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium,inner salt(MTS)法检测植物性功能食品原料提取物对雄激素受体阳性前列腺癌细胞22RV1增殖的影响;采用real-time PCR法检测提取物对雄激素受体转录活性的影响。结果:布渣叶提取物与对照组相比,能够促进22RV1细胞的增殖,并且能够诱导雄激素受体靶基因PSA的表达,当加入雄激素受体抑制剂后,细胞活性和PSA水平均明显下降,当归和甘草提取物与对照相比并没有明显改变;ERK1/2的抑制剂U0126也可抑制布渣叶提取物介导的细胞增殖和PSA的表达。结论:在当归、甘草、布渣叶3种植物提取物中,布渣叶具有雄激素效应,并且这种效应依赖雄激素受体途径;ERK1/2信号通路参与了布渣叶提取物介导的雄激素效应。

染料木黄酮对去势抵抗前列腺癌22RV1细胞增殖的影响

目的:探讨大豆异黄酮对去势抵抗前列腺癌细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法:以不同浓度[0.0、12.5、25.0、50.0、100.0和(或)200.0μmol/L]的染料木黄酮处理去势抵抗前列腺癌细胞22RV1,在24、48、72 h采用CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期,免疫细胞化学法检测Ki-67表达水平,Western blot法检测PSA、P53、CyclinD1、PCNA及AR表达水平。结果:染料木黄酮对22RV1细胞具有抑制作用。流式细胞术结果显示,染料木黄酮阻滞细胞周期于G2/M期(P<0.05)。免疫细胞化学法检测结果显示,染料木黄酮能够抑制细胞中Ki-67的表达(P<0.05)。Western blot结果显示染料木黄酮处理后细胞中CyclinD1、PCNA、PSA、AR的表达下降,P53的表达上调(P<0.05)。结论:染料木黄酮能够抑制22RV1细胞的增殖,其作用机制可能与阻滞细胞G2/M期及下调周期蛋白CyclinD1表达有关。

锌对前列腺癌22RV1细胞的增殖及ZIP4mRNA表达的影响

目的探讨锌对前列腺癌22RV1细胞的增殖及对ZIP4 mRNA表达的影响。方法采用倒置相差显微镜观察并采用MTT法检测不同浓度锌(0.5、5、50、100μmol/L)对前列腺癌22RV1细胞的形态及增殖活性的影响,实时定量RT-PCR法检测不同浓度锌在不同时间点对ZIP4 mRNA表达的影响。结果在锌浓度为0.5μmol/L时,细胞皱缩,形态发生明显变化,增殖活性下降,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01),其余3组未见明显变化(P>0.05)。随着锌作用时间的延长,ZIP4mRNA表达量下降,36 h达最低值之后保持恒定;当锌浓度为0.5μmol/L时,ZIP4 mRNA的表达量变化与对照组相比无统计学差异(P>0.05),其余各浓度组变化均有统计学差异(P<0.01)。结论锌在一定浓度水平上可以抑制前列腺癌22RV1细胞的增殖活性,且对ZIP4 mRNA的表达具有时间和剂量依赖性。

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白调控前列腺癌22RV1细胞雄激素受体及Akt磷酸化

目的:探索哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTORC1和mTORC2在前列腺癌22RV1细胞增殖及凋亡中的作用。方法:噻唑蓝(MTT)比色法检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞增殖改变;流式细胞术(FCM)检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞凋亡;Western印迹检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞雄激素受体(AR)和Akt磷酸化表达。结果:MTT显示mTORC1沉默后,前列腺癌22RV1细胞的生长率无明显变化(P>0.05),而mTORC2沉默后,细胞的增殖受到了显著抑制(P<0.01);FCM显示mTORC1沉默后,细胞的凋亡率明显增加(P<0.01),而mTORC2沉默后,细胞的凋亡率无明显变化(P>0.05);Western印迹检测显示mTORC1沉默后,前列腺癌22RV1细胞中AR和Akt磷酸化表达显著增加(P<0.05),而mTORC2沉默后则显著抑制了前列腺癌22RV1细胞中AR和Akt磷酸化表达(P<0.05)。结论:mTORC2对于前列腺癌22RV1细胞的存活是必需的,mTORC2有可能成为治疗前列腺癌的一个有意义的靶点。

比卡鲁胺抑制CWR22Rv1细胞移植裸鼠前列腺癌的机制研究

目的:探讨比卡鲁胺抗CWR22Rv1细胞移植裸鼠前列腺癌的作用机制。方法:采用瘤块接种的方法制作裸小鼠前列腺癌模型,观察比卡鲁胺治疗后的移植瘤重量和体积,并计算抑瘤率,收集移植瘤标本,使用光镜观察法、免疫组化法、基因芯片法和实时定量RT-PCR法比较比卡鲁胺组和阴性对照组肿瘤相关指标的差异。结果:①比卡鲁胺低、中、高剂量组抑瘤率分别为10.77%、37.32%和63.28%(P<0.01)。②光镜观察:对照组肿瘤内癌细胞生长旺盛,移植癌细胞保持原有异型性。而比卡鲁胺低、中和高剂量组呈腺癌典型表现,癌细胞出现不同程度的退变。③免疫组化:低、中、高剂量组增殖细胞核抗原增殖指数同阴性对照组相比明显减小(P<0.01)。对照组每200个细胞中平均有180±8个细胞雄激素受体(androgen receptor,AR)呈阳性表达,而高剂量组中AR阳性细胞数较对照组明显减少(P<0.01)。④基因芯片:高剂量组在前列腺癌相关基因表达丰度上明显低于对照组,主要为AR和关联蛋白、细胞黏附分子和细胞周期相关基因,并且实时定量RT-PCR结果与基因芯片结果基本一致。结论:比卡鲁胺抗22Rv1细胞移植裸鼠前列腺癌效果显著,主要通过降低细胞核AR表达、减少细胞黏附、调控细胞周期和抑制细胞增殖等发挥作用。

稳定沉默Rictor表达的前列腺癌CWR22RV1的构建

目的应用RNA沉默技术下调前列腺癌CWR22RV1细胞株的Rictor基因表达,并筛选具有稳定转染Rictor-shRNA的细胞株,为进一步研究Rictor在前列腺癌中的作用打下基础。方法针对Rictor基因设计合成siRNA序列;鉴定、测序并转染293T细胞观察基因表达情况;构建Rictor-shRNA慢病毒载体;进行Rictor-shRNA慢病毒包装及滴度测定;筛选稳定表达Rictor-shRNA的前列腺癌CWR22RV1细胞株;Western blot检测稳定转染前列腺癌CWR22RV1细胞株Rictor的表达水平。结果 Rictor-shRNA慢病毒成功包装后转染前列腺癌CWR22RV1细胞,进行嘌呤霉素筛选,获得沉默Rictor基因的前列腺癌CWR22RV1细胞株,Western blot检测显示该细胞株Rictor水平明显降低(P<0.01)。结论成功构建了稳定沉默Rictor表达的前列腺癌CWR22RV1细胞株,为后续的实验了打下坚实的基础。

杨芽黄素对前列腺癌细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨杨芽黄素对前列腺癌细胞22Rv.1的作用及机制。方法:将0~20μg/ml杨芽黄素作用于22Rv.1细胞和正常前列腺细胞RWPE-1,适时采用MTS法检测细胞的增殖活性,采用流式细胞仪、hoechst染色、LDH释放实验分别检测22Rv.1细胞凋亡、死亡、周期、核型变化和药物的细胞毒作用,利用qPCR和Westernblot分析22Rv.1细胞内基因转录和蛋白表达的改变,并通过抑瘤实验证实该药的抑癌作用。结果:杨芽黄素可显著抑制22Rv.1细胞增殖、诱导其凋亡,促进22Rv.1细胞凋亡相关基因dr4、dr5、trail、p53、caspase-3、caspase-8、caspase-9、bid、bax、foxo3的表达,并抑制抗凋亡基因akt、pi3k和bcl-2的表达。结论:杨芽黄素可通过影响TRAIL和PI3K/AKT信号通路诱导前列腺癌细胞凋亡,具有抗前列腺癌的作用。

辛伐他汀通过YAP/TAZ抗前列腺癌细胞增殖的作用及机制研究

目的:考察辛伐他汀对22Rv1和DU145前列腺癌细胞的增殖抑制作用,并对其作用机制进行初步的探讨。方法:复苏并培养22Rv1和DU145前列腺癌细胞株,给予不同浓度辛伐他汀(2μmol/L、10μmol/L、50μmol/L)进行干预。辛伐他汀对22Rv1和DU145前列腺癌细胞的增殖抑制作用采用MTT法检测;对22Rv1和DU145前列腺癌细胞凋亡的影响用流式检测;对22Rv1和DU145前列腺癌细胞增殖相关蛋白p-mTOR(Ser2448)、p-Akt(Ser473)、凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、PARP以及YAP、p-YAP、 TAZ表达的影响用Western Blot检测;通过过表达TAZ考察TAZ在辛伐他汀抗前列腺癌细胞增殖中的作用。结果:辛伐他汀抑制22Rv1和DU145前列腺癌细胞的增殖,并呈浓度依赖性和时间依赖性,在分子水平,辛伐他汀浓度依赖性地抑制了p-mTOR(Ser2448)和p-Akt(Ser473)的表达;辛伐他汀浓度依赖性地诱导22Rv1和DU145前列腺癌细胞发生凋亡,并在分子水平浓度依赖性地促进了Caspase-3、Caspase-9和PARP的剪切;辛伐他汀浓度依赖性地上调p-YAP的表达,抑制TAZ的表达,过表达TAZ减弱了辛伐他汀对前列腺癌细胞的凋亡诱导作用和增殖抑制作用。结论:辛伐他汀可能通过抑制YAP/TAZ诱导前列腺癌细胞凋亡,抑制前列腺癌细胞的增殖。

细胞周期相关肿瘤高表达蛋白(CREPT)在前列腺癌高表达并促进前列腺癌进展

目的研究细胞周期相关肿瘤高表达蛋白(CREPT)在前列腺癌中的表达情况和对前列腺癌发生发展的影响。方法采用基因表达谱交互分析数据库2(GEPIA2)和癌基因组图谱(TCGA)数据库进行生物信息学分析,22Rv1前列腺癌细胞转染CREPT小干扰片段下调CREPT表达,采用CCK-8法、Transwell^(TM)实验和划痕愈合实验检测细胞的增殖、侵袭和迁移。体内裸鼠荷瘤实验检测CREPT对前列腺癌发生发展的影响。结果CREPT在前列腺癌中异常高表达,并与无进展生存期、肿瘤T分期、N分期、前列腺特异性抗原(PSA)水平和Gleason评分相关。CREPT能够促进前列腺癌22Rv1细胞增殖、侵袭和迁移。体内裸鼠荷瘤实验表明CREPT能够促进前列腺癌的进展。免疫浸润分析结果表明CREPT高表达与CD8+T细胞的浸润呈负相关。结论CREPT是潜在前列腺癌预后标志物,有望成为前列腺癌新的治疗靶点。

基于AEP/PI3K/AKT信号通路探讨温肾散结方对人前列腺癌细胞的调控作用和分子机制

目的:基于天冬酰胺内肽酶(AEP)/磷酸酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/AKT),探讨温肾散结方(WSSJ方)对人前列腺癌细胞增殖和迁移能力的影响,并进一步探讨其潜在的分子机制。方法:制备WSSJ方冻干粉;体外培养人前列腺癌PC3、DU145和22RV1细胞,CCK-8法检测WSSJ方对前列腺癌细胞相对活力的影响并测定最佳给药浓度;集落形成实验检测WSSJ方对单细胞增殖能力的影响;划痕实验检测WSSJ方对前列腺癌细胞迁移能力的影响;RT-qPCR检测细胞内AEP mRNA、PI3K mRNA及AKT mRNA表达;Western blotting检测细胞内AEP、PI3K及AKT蛋白表达。结果:WSSJ方组前列腺癌细胞增殖活力随给药浓度升高逐渐降低;WSSJ方组细胞计数与细胞融合情况均低于对照组;WSSJ方低、中、高剂量组细胞集落形成数量均少于对照组;WSSJ方组细胞迁移率显著低于对照组(P<0.01);WSSJ方组PC3细胞AKT蛋白相对表达量低于对照组,DU145细胞、22RV1细胞AEP、PI3K蛋白相对表达量均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);WSSJ方组PC3细胞、DU145细胞、22RV1细胞AEP mRNA、PI3K mRNA及AKT mRNA表达均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:WSSJ方能有效抑制人前列腺癌细胞的增殖和迁移能力,并且其对肿瘤细胞的抑制呈现剂量依赖性,作用机制可能与下调AEP抑制PI3K/AKT信号通路有关。

干扰裸鼠荷人前列腺癌模型中mir-21表达对细胞中PDCD4蛋白表达的影响

目的探讨干扰裸鼠荷人前列腺癌模型中mir-21表达对细胞中PDCD4蛋白表达的影响。方法采用腋下皮肤接种22Rv1细胞的方法制作SCID鼠前列腺癌模型,待成瘤后给予三种不同处理方法,观察荷瘤部位肿瘤的生长情况,并取肿瘤组织标本,使用RT-PCR以及western印痕法检测实验组与对照组肿瘤相关指标的差异。结果①给予mir-21 antagomirs治疗后实验组移植瘤肿瘤体积增长变缓;②RT-PCR检测miR-21在移植瘤中的表达,给予anti-miR21antagomirs治疗组的miR-21表达较空白对照组明显降低,有显著性差异(P<0.05)。而anti-miR21 antagomirs治疗组与anti-miR21 antagomirs合并去势治疗组的miR21的表达不具有显著性差异(P>0.05);③Western blot检测各组PDCD4的变化。给予anti-miR21 antagomirs治疗组对照组PDCD4的表达增高(P<0.05),去势治疗组的PDCD4表达于对照组比较未发现显著性差异(p>0.05)。结论 (1)抑制miRNA-21在肿瘤细胞中的表达,可以延缓裸鼠移植瘤的生长;(2)anti miR-21 antagomirs治疗组移植瘤体积增长慢于手术去势治疗组;(3)在前列腺癌22Rv1细胞裸鼠移植瘤中,PDCD4的表达受到了miRNA-21的反向调节。

前列腺癌中netrin-1/UNC5B的表达及临床意义

目的:通过比较不同侵袭能力的前列腺癌细胞netrin-1/UNC5B表达量的差异,为前列腺癌寻找新的生物标志物及治疗手段。方法:选取前列腺癌细胞系DU145、22RV1、PC3、PC3M、RWPE-1,通过RT-PCR、Western印迹检测netrin-1/UNC5B的表达及其差异,并通过免疫荧光检测配体netrin-1及其受体UNC5B在前列腺癌细胞中的定位。结果:netrin-1/UNC5B在前列腺癌细胞中均表达,侵袭能力强的前列腺癌细胞中netrin-1表达量明显增多(P<0.05),而UNC5B在RWPE-1(正常细胞)中表达量明显增多(P<0.05)。结论:netrin-1/UNC5B表达量与前列腺癌的浸润及进展程度紧密关联,有望作为一种潜在的生物标志物来预测前列腺癌的恶性程度。

熊果酸抑制去势抵抗性前列腺癌22Rv1细胞生长的作用机制研究

目的:研究熊果酸(UA)对去势抵抗性前列腺癌22Rv1细胞生长的抑制作用并探讨其药理机制。方法:MTT法检测不同浓度UA分别作用22Rv1细胞12、24、48、72 h后对细胞的增殖抑制作用;倒置相差显微镜观察UA对22Rv1细胞形态的影响;克隆形成实验检测UA对22Rv1细胞平板克隆形成的影响;流式细胞术检测UA对22Rv1细胞凋亡的影响;Western印迹法检测UA对22Rv1细胞p38 MAPK蛋白和磷酸化、STAT3蛋白和磷酸化,以及NF-κB/p65蛋白表达的影响。结果:UA能显著抑制22Rv1细胞增殖,且抑制效应呈剂量和时间依赖性(P<0.05);以5、10、20μmol/L作为UA低、中、高浓度干预24 h,显微镜观察发现随着UA浓度增大,22Rv1细胞数目显著减少,细胞皱缩、质膜起泡;克隆形成实验结果显示,UA能显著减少22Rv1细胞克隆群落形成(P<0.05);流式细胞术结果显示,UA能显著诱导22Rv1细胞凋亡细胞比例增多(P<0.05);Western印迹结果显示,UA能增强p38 MAPK的磷酸化,并且抑制STAT3的磷酸化和NF-κB/p65蛋白的表达。结论:UA可抑制去势抵抗性前列腺癌22Rv1细胞的生长,促进22Rv1细胞凋亡,p38 MAPK/STAT3/NF-κB信号通路参与调控UA对22Rv1细胞的生长抑制作用。

前康宁胶囊对人前列腺癌细胞22RV1的抗肿瘤作用

目的研究前康宁胶囊对人前列腺癌细胞22RV1增殖的影响。方法 1采用MTT法研究前康宁胶囊对22RV1、DU145、PC-3、A549、HCT116和MDA-MB-231等6种人肿瘤细胞株及正常人胚肺细胞WI38体外增殖的抑制作用;2以人前列腺癌细胞22RV1裸鼠异种移植模型评价前康宁胶囊对肿瘤生长的抑制作用;3采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测前康宁胶囊对血清中前列腺特异性抗原(PSA)水平的影响;4采用蛋白印迹法检测前康宁胶囊对CleavedCaspase-3及Cleaved-PARP-1蛋白表达的影响。结果 1前康宁胶囊对各类受试细胞均有不同程度的抑制作用,对22RV1细胞的增殖抑制最为显著;2前康宁胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组,比卡鲁胺低剂量组、高剂量组,前康宁胶囊高剂量+比卡鲁胺低剂量组,及前康宁胶囊高剂量+比卡鲁胺高剂量组,各组的抑瘤率分别为25.21%、39.67%、50.88%、34.28%、53.88%、52.56%及60.24%;3前康宁胶囊低剂量对血清中PSA水平无明显影响,中剂量和高剂量组PSA水平明显降低,抑制率分别为17.83%和33.23%,比卡鲁胺低剂量组和高剂量组的抑制率分别为29.21%和38.48%。前康宁胶囊高剂量+比卡鲁胺低剂量组和前康宁胶囊高剂量+比卡鲁胺高剂量组的抑制率分别为36.93%和41.37%;4蛋白印迹结果显示,前康宁胶囊高剂量组、比卡鲁胺高剂量组及前康宁胶囊高剂量+比卡鲁胺高剂量组活化Caspase-3均显著增加。前康宁胶囊高剂量+比卡鲁胺高剂量组的PARP-1活化水平显著高于空白对照组,前康宁胶囊高剂量组和比卡鲁胺高剂量组均低于空白对照组。结论前康宁胶囊具有一定的抗肿瘤作用,可剂量依赖性地抑制22RV1细胞增殖,对血清PSA水平具有一定抑制作用,其作用机制可能与Caspase-3诱导的细胞凋亡有关。

罗默碱抗前列腺癌活性的实验研究

目的:构建体外、体内模型,探讨罗默碱抗前列腺癌活性。方法:检测罗默碱对多种前列腺癌细胞(DU145、LNCa P、PC-3和22RV1)增殖、凋亡和迁移的影响,筛选敏感肿瘤细胞系,构建裸鼠荷瘤模型,进一步验证罗默碱的体内抗肿瘤药效。结果:罗默碱对DU145、LNCaP、PC-3和22RV1细胞增殖和迁移均具有不同程度的抑制作用,对其细胞凋亡亦具有不同程度的诱导作用,其中以LNCaP细胞最为敏感。裸鼠荷LNCaP肿瘤模型中,罗默碱单独干预组肿瘤重量[(1.99±0.95)g]显著低于对照组[(2.95±1.04)g],P<0.01;而高剂量罗默碱(30 mg/kg)和紫杉醇联合干预组肿瘤重量[(0.90±0.16)g]均显著小于其他3组(P<0.05或P<0.01)。罗默碱单独干预组裸鼠的心脏脏器系数(0.58±0.06)、肝脏脏器系数(6.20±0.42)和肾脏脏器系数(1.49±0.33)均不同程度低于紫杉醇单独干预组(0.66±0.04、6.99±0.72和1.95±0.34,P均<0.05),脾脏脏器系数(0.54±0.11)和胸腺脏器系数(0.06±0.01)显著高于紫杉醇单独干预组(0.41±0.09、0.05±0.01,P均<0.05)。病理结果显示罗默碱干预组及联合给药组中肿瘤恶变程度和肿瘤转移程度低于对照组,罗默碱干预组及联合给药组中小鼠内脏损伤明显小于紫杉醇组水平。结论:罗默碱发挥一定的抗前列腺肿瘤功效,同时联合化疗药给药时可以降低其毒性。

新型溶瘤病毒M1激活内质网应激致前列腺癌细胞凋亡的机制

目的探讨新型溶瘤病毒M1对前列腺癌细胞的杀伤作用及其所引起凋亡的机理。方法通过四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测不同滴度(0、0.001、0.01、0.1、1、10 PFU/cell)M1病毒对前列腺癌细胞进行48 h处理后细胞的存活率,通过流式细胞术检测前列腺癌细胞凋亡的情况,通过蛋白标记(Western Blot)检测细胞内质网应激通路和凋亡通路的关键分子。结果与对照组(0 PFU/cell)相比,不同滴度(0.001、0.01、0.1、1、10 PFU/cell)溶瘤病毒M1能显著降低前列腺癌细胞存活率(P<0.05),且随着M1病毒剂量增加,前列腺癌细胞凋亡率显著上升(P<0.05)。蛋白标记(Western Blot)结果显示前列腺癌感染M1病毒后,内质网应激通路CHOP、Caspase 12、凋亡通路Cleaved-caspase 3蛋白显著上调(P<0.05)。结论新型溶瘤病毒M1可能通过引起前列腺癌细胞发生内质网应激而产生凋亡,最终杀伤前列腺癌细胞。