汉防己甲素对前列腺癌PC3细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的研究汉防己甲素(Tetrandrine,TET)对人前列腺癌细胞PC3增殖与凋亡的影响及可能的作用机制。方法用不同浓度TET(0、1、2、4、6、8、10μg/ml)处理PC3细胞,锥虫蓝拒染法和MTT法检测TET对PC3细胞生长的影响,流式细胞仪检测TET对PC3细胞凋亡的诱导作用,Western blot法检测TET对细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP表达的影响。结果 2μg/ml TET作用24 h对PC3细胞生长的抑制率为(20.96±1.72)%,随着药物浓度的增加,抑制作用加强,10μg/ml TET作用24 h对PC3细胞生长的抑制率达(89.23±4.12)%。TET能诱导PC3细胞凋亡,并能明显诱导凋亡相关基因Caspase-3的剪切活化及其底物PARP的剪切失活。结论 TET能明显抑制PC3细胞生长,诱导细胞凋亡,该作用与TET诱导细胞Caspase-3剪切激活及PARP剪切失活有关。

miR-145靶向调控DAB2对前列腺癌PC3细胞迁移和侵袭能力的影响

已有研究表明,miR-145在多种肿瘤中低表达,并与细胞增殖和转移相关。文章通过生物信息学分析并结合体外实验鉴定,发现DAB2(Disabled homolog 2)为miR-145在肿瘤转移过程中累及的新靶点。DAB2一直被认为是一个重要的抑癌基因,在多种肿瘤标本中表达低下。然而,研究发现,在具高侵袭能力的前列腺癌细胞株PC3中DAB2基因却呈较高水平表达。另外,外源表达miR-145能显著下调DAB2表达水平,并抑制PC3细胞的迁移和侵袭能力,且这种miR-145诱导的PC3细胞功能缺陷能被DAB2过表达修复。上述结果表明,miR-145能通过靶向调控DAB2而影响高侵袭前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。

PTPN6通过抑制SP1/p38 MAPK信号通路促进前列腺癌细胞的化疗敏感性

目的:研究PTPN6对前列腺癌细胞PC3的作用及其作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测前列腺癌组织和细胞以及癌旁组织和人前列腺上皮细胞中PTPN6的表达量;CCK-8和EDU染色实验检测PTPN6对前列腺癌细胞PC3增殖的影响;Western blot实验检测耐药相关蛋白P-gp和MRP-1的蛋白表达水平。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,PTPN6在前列腺癌组织和细胞中的表达量显著低于癌旁组织和人前列腺上皮细胞中的表达量;过表达PTPN6显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖,并降低PC3细胞的耐药性;进一步的研究结果表明PTPN6可通过抑制SP1,并抑制p38 MAPK通路抑制PC3细胞的增殖和耐药。结论:PTPN6能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药,提高其化疗敏感性,作用机制是通过调控SP1/p38 MAPK信号通路来实现的,这一结果能够为临床上前列腺癌的诊断和治疗提供分子基础。

不同浓度GnRHa对前列腺癌细胞系PC_3 Fas表达的影响

目的观察不同浓度促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)阿拉瑞林对人前列腺癌细胞系PC3Fas表达的影响。方法采用流式细胞术观察受不同浓度的阿拉瑞林刺激的PC3细胞Fas表达情况。阿拉瑞林的浓度梯度为1.0×10-7mol/L～1.0×10-10mol/L,同时设对照组(不加阿拉瑞林)。结果阿拉瑞林为1.0×10-9mol/L于培养第4天时对PC3细胞Fas表达的影响最明显,但此影响持续时间短且作用较弱。结论GnRHa阿拉瑞林可影响其凋亡调节蛋白Fas的表达,但作用较弱,持续时间较短。