肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2表达水平与表皮生长因子受体基因突变的相关性分析

目的 分析肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达水平与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的相关性。方法 选取57例肺腺癌患者为研究对象,收集肺腺癌组织及其相应癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织及癌旁组织中PTGS2 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法分析PTGS2蛋白表达;采用RT-PCR法检测癌组织及癌旁组织EGFR基因突变情况。分析肺腺癌患者临床病理参数与PTGS2 mRNA水平、EGFR基因突变情况的关系。采用Spearman秩相关分析探讨肺腺癌患者EGFR基因突变情况与PTGS2 mRNA水平的相关性。结果 57例肺腺癌患者中,5例癌旁组织EGFR基因突变型患者,其对应癌组织也均发生突变,且为同一突变类型。26例(45.61%)癌组织EGFR基因突变型患者,未发现双重突变,其中19外显子突变17例(29.82%),均为缺失突变;21外显子突变9例(15.79%),均为L858R点突变。癌组织中PTGS2mRNA表达水平、PTGS2蛋白阳性率及EGFR基因突变型比例高于癌旁组织,EGFR基因野生型比例低于癌旁组织(P<0.01)。肺腺癌患者性别、TNM分期、吸烟与PTGS2 mRNA表达水平、EGFR基因突变情况有关(P<0.05或0.01)。EGFR基因突变型PTGS2 mRNA表达水平高于EGFR基因野生型(P<0.01)。肺腺癌患者EGFR基因突变与PTGS2 mRNA表达水平呈正相关(r=0.512,P<0.01)。结论 肺腺癌患者癌组织中PTGS2mRNA表达水平及PTGS2蛋白阳性率升高,且与EGFR基因突变关系密切,二者可能共同影响疾病进程。

血清前列腺素内过氧化物合酶2、几丁质酶3样蛋白1水平与精神分裂症患者认知功能的关系

目的:探究血清前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin endoperoxide synthase 2,PTGS2)、几丁质酶3样蛋白1(chitinase 3-like protein 1,CHI3L1)水平与精神分裂症患者认知功能的关系。方法:选取130例精神分裂症患者设为研究组,同期来院体检的96名健康体检者作为对照组。采用精神分裂症认知功能成套测验(MATRICS consensus cognitive battery,MCCB)评分评估研究对象的认知功能。检测两组研究对象血清PTGS2、CHI3L1水平。Pearson法分析精神分裂症患者血清中PTGS2与CHI3L1水平与MCCB评分的相关性。结果:与对照组相比,研究组精神分裂症患者血清PTGS2、CHI3L1水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05),精神分裂症患者连线测验、语言记忆、言语流畅、符号编码、迷宫测验、视觉记忆的MCCB分值均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。血清PTGS2、CHI3L1水平与连线测验、语言记忆、言语流畅、符号编码、迷宫测验、视觉记忆的MCCB分值均呈负相关(P均<0.05)。结论:血清PTGS2、CHI3L1水平均与精神分裂症患者的认知功能呈负相关,是评估精神分裂症患者认知功能的潜在标志物。

前列腺素内过氧化物合酶2基因的研究进展

前列腺素内过氧化物合酶2是前列腺素生物合成的限速酶。本文介绍了前列腺素内过氧化物合酶2基因的结构、表达、调控机理及其与繁殖性能的关系。

缺血性脑卒中神经功能缺损与血小板内皮聚集受体1和前列腺素内过氧化物合酶1基因多态性的关联分析

目的探讨阿司匹林抵抗相关基因血小板内皮聚集受体1(PEAR1)和前列腺素内过氧化物合酶1(PTGS1)多态性与缺血性脑卒中神经功能缺损程度的相关性。方法收集2018年10月至2019年12月盐城市第一人民医院收治的缺血性脑卒中病人147例,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻症组和中重症组,应用聚合酶链反应(PCR)-荧光法进行PEAR1和PTGS1基因多态性检测,利用多因素回归分析阿司匹林相关基因多态性与缺血性脑卒中神经功能缺损的关系。结果两组病人年龄[(63.7±12.8)岁比(68.6±10.7)岁]、吸烟[18.46%(12/65)比35.37%(29/82)]、糖尿病患病率[24.62%(16/65)比42.68%(35/82)]、空腹血糖[(5.87±1.69)mmol/L比(7.38±3.11)mmol/L]、D-二聚体[0.31(0.19,0.61)mg/L比0.55(0.26,1.12)mg/L]差异有统计学意义(P<0.05);两组病人PEAR1基因型分布差异有统计学意义(P<0.05),而PTGS1基因型分布差异无统计学意义(P>0.05);通过logistic回归分析发现,年龄(OR:1.047,95%CI:1.023-1.072;P<0.001)、吸烟(OR:2.876,95%CI:1.548-5.343;P=0.001)、空腹血糖(OR:1.390,95%CI:1.193-1.621;P<0.001)、PEAR1基因携带A等位基因(OR:1.786,95%CI:1.028-3.101;P=0.040)与缺血性脑卒中神经功能缺损严重程度相关(P<0.05)。结论缺血性脑卒中神经功能缺损严重程度与年龄、吸烟、空腹血糖、PEAR1基因携带A等位基因有一定的相关性。

白细胞介素-10抑制人肾系膜细胞环氧化酶-2表达及其催化的前列腺素E_2释放的实验研究

目的 :观察IL - 1 0对IL - 1 β诱导的人系膜细胞 (HMC)前列腺素E2 (PGE2 )释放及环氧化酶 - 2 (cy clooxygenase - 2 ,COX - 2 )基因和蛋白表达的影响。方法 :应用放射免疫测定法检测HMC培养上清中PGE2 ,应用RT-PCR和Westernblot分别检测COX - 2mRNA和蛋白水平。结果 :①IL - 1 β显著上调PGE2 释放及COX - 2基因和蛋白的表达 (P均 <0 0 1 ) ;②IL - 1 0对基础状态下PGE2 释放及COX - 2基因和蛋白表达无明显影响 (P >0 0 5) ;③IL -1 0可呈剂量依赖性地下调IL - 1 β诱导的PGE2 释放及COX - 2mRNA和蛋白表达 (P <0 0 1 )。结论 :IL - 1 0抑制IL -1 β诱导的HMCPGE2 释放及COX - 2表达 ,提示IL - 1

NS-398与前列腺素E_2对子宫内膜异位症子宫内膜细胞环氧合酶-2mRNA表达与凋亡的影响

目的 :探讨选择性环氧合酶 2 (COX- 2 )抑制剂NS -398与前列腺素E(PGE2 )对子宫内膜异位症患者子宫内膜细胞COX -2mRNA表达与细胞凋亡的影响。方法 :以体外培养的子宫内膜细胞为研究对象 ,分别用NS- 398与PGE2 处理。采用RT- PCR法、MTT法、酶联免疫吸附试验 (ELISA)和流式细胞术 ,检测刺激前后COX -2mRNA表达量、细胞增殖、凋亡与细胞周期分布情况以及上清液中凋亡抑制蛋白Bcl 2与PGE2 的释放量。结果 :NS- 398以剂量与时间依赖方式抑制COX -2mRNA的表达以及PGE2 与Bcl -2的分泌 ,抑制子宫内膜细胞增殖 ,诱导细胞凋亡 ,改变细胞周期分布 ,增加G0 /G1期细胞的比例。PGE2以时间与剂量依赖方式刺激子宫内膜细胞的COX- 2mRNA的表达 ,使Bcl- 2释放增加。同时 ,PGE2 可以逆转NS- 398对子宫内膜细胞的抑制作用 ,细胞增殖重新活跃 ,改变细胞周期分布 ,减少G0 /G1期细胞的比例 ,抑制细胞凋亡。结论 :COX- 2选择性抑制剂NS- 398,促进细胞凋亡 ,抑制细胞增殖 ,其机制可能与抑制COX -2的表达 ,降低PGE2 以及Bcl- 2释放 ,和改变细胞周期有关。PGE2 在体外能够刺激子宫内膜细胞COX- 2的表达升高 ,促进细胞增殖 ,抑制细胞凋亡。

美沙拉嗪联合益生菌对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能及环氧合酶-2水平的影响

目的 分析美沙拉嗪联合益生菌对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能及环氧合酶-2(COX-2)水平的影响。方法 选择2020年3月至2021年10月我院收治的100例溃疡性结肠炎患者为研究对象,随机将其分为对照组(50例,给予美沙拉嗪治疗)和治疗组(50例,在对照组的基础上给予益生菌治疗),对比2组患者肠黏膜屏障功能指标、细胞因子水平、临床疗效以及不良反应发生情况。结果 治疗后,治疗组患者总治疗效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者COX-2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者血清D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)、血清内霉素(ET)水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 美沙拉嗪联合益生菌可有效改善溃疡性结肠炎患者临床症状,恢复肠粘膜屏障功能,减少炎症因子分泌,提高治疗效果。

前列腺癌组织中E-钙粘蛋白和环氧化酶2表达的研究

目的探讨E-钙粘蛋白、环氧化酶2因子与前列腺癌病理分级及临床分期的关系。方法采用免疫组织化学SABC方法检测32例前列腺癌患者和24例良性前列腺增生标本中E-钙粘蛋白、环氧化酶2的表达。结果两组标本中E-钙粘蛋白在前列腺癌标本中的阳性表达率21.88%,在良性前列腺增生标本中的阳性表达率91.67%;而环氧化酶2在前列腺癌标本中的阳性表达率90.63%,在前列腺增生标本的阳性表达率37.50%。E-钙粘蛋白在高分化前列腺癌中的表达高于低分化前列腺癌;在A期和B期前列腺癌中的表达高于C期和D期的前列腺癌。环氧化酶2在低分化前列腺癌中的表达高于高分化前列腺癌;而在C期和D期的前列腺癌中的表达高于A期和B期前列腺癌。结论E-钙粘蛋白在前列腺癌标本中的表达明显低于前列腺增生标本,环氧化酶2的表达与此相反;两者在前列腺癌的表达与前列腺癌的病理分级及临床分期有关。

传统非类固醇类抗炎药物与选择性前列腺G／H合酶2抑制剂的心血管安全性比较

选择性前列腺素G／H合酶2抑制剂（PGHS2也称COX-2）早先被医药界寄予厚望，用来避免传统非类固醇类抗炎药物（NSAID）导致的胃肠道不良反应。这种不良反应是由于抑制了NSAID介导前列腺素E2和I2生成COX-1而产生的。两种不同COX-2抑制剂的随机、对照试验结果证实了它们可减轻NSAID胃肠道不良反应的这一假设。然而，另外5项随机、对照试验又表明，

茶黄素类对环氧合酶影响的研究

通过酶联免疫吸附竞争法(ELISA)检测前列腺素E(2PGE2)的含量来考察茶黄素类(TFs)及茶黄素(TF)和茶黄素-3`-单没食子酸酯(TF-3`-G)单体对环氧合酶(cyclooxygenase,COX)的影响,结果发现TFs对COX的两种异构酶(COX-1、COX-2)的影响均不显著,但TF和TF-3`-G单体对COX-2的抑制明显,对COX-1没有影响,证明上述单体具有特异性抑制COX-2的作用。

多不饱和脂肪酸对Δ15 Des转基因小鼠前列腺素E_(2)水平的影响

目的探讨多不饱和脂肪酸(PUFAs)对Δ15脂肪酸去饱和酶(Δ15 Des)转基因小鼠前列腺素E_(2)(PGE_(2))水平的影响。方法取C57BL/6野生型(WT)雄性小鼠和Δ15 Des转基因雄性小鼠作为对照组(n=5,WT组)和实验组(n=5,TG组),6%花生四烯酸(ARA)饲养8周,每周记录小鼠体质量变化;8周后麻醉处死2组小鼠,冰上分离小鼠肝脏、睾丸及肌肉组织,采用气相色谱(GC)检测2组小鼠各组织中脂肪酸(FAs)的组成及水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定2组小鼠各组织中PGE_(2)的水平及前列腺素E合酶1(PTGES1)、前列腺素E合酶2(PTGES2)信使RNA(mRNA)的相对表达。结果第1~8周,2组小鼠体质量均在增长,2组间比较、差异无统计学意义(P>0.05);WT组小鼠各组织中PUFAs主要是欧米伽-6 PUFAs(n-6 PUFAs);与WT组相比,TG组小鼠各组织中ARA水平降低、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)水平升高(P<0.05或P<0.01),睾丸组织中亚油酸(LA)水平升高、二十二碳四烯酸(DTA)水平降低(P<0.05);TG组小鼠睾丸、肌肉组织中PGE_(2)水平低于WT组(P<0.05或P<0.01);TG组小鼠肝脏、睾丸组织中PTGES1、PTGES2 mRNA表达低于WT组(P<0.05或P<0.01)。结论PUFAs可减少Δ15 Des转基因小鼠ARA的合成,降低与PGE_(2)相关的合成酶表达,从而调节体内PGE_(2)的水平。

胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶及生长因子表达的影响

目的 :探讨胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶 (COX)及生长因子表达的影响。方法 :雄性SD大鼠皮下注射胃泌素 1μg/kg、10 μg/kg或 10 0 μg/kg,Westernblot和免疫组化检查胃粘膜COX - 1、COX - 2、肝细胞生长因子(HGF)和肝素结合表皮生长因子样生长因子 (HB -EGF)表达。评价胃泌素受体拮抗剂YM0 2 2对COX - 1、COX - 2、HGF和HB -EGF表达的影响。结果 :胃泌素剂量依赖性地增加大鼠胃粘膜COX - 2和HB -EGF表达 ,而对COX - 1和HGF表达无明显影响 ;YM0 2 2阻断胃泌素诱导的COX - 2和HB -EGF表达。结论 :胃泌素调节大鼠胃粘膜COX -2和HB -EGF蛋白表达 ,提示COX - 2和HB -EGF参与与胃泌素相关联的胃粘膜增生和胃癌等的发病过程。

前列腺素D2在小鼠溃疡性结肠炎癌变模型中的作用探讨

目的研究前列腺素D2(prostaglandin D2,PGD2)在实验性小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)癌变过程中的可能作用,并探讨其D类前列腺素受体1(D prostanoid receptor 1,DP1)拮抗剂(BWA868c)对癌变的可能预防作用。方法以经典氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)法建立小鼠UC相关癌变(UC associated carcinogenesis,UCAC)模型,并分为空白对照组(Con组)、模型对照组(AOM-Con组)、环氧合酶2抑制剂组(COX-2组)和DP1拮抗剂组(DP1组),评估小鼠的疾病活动指数(DAI)、结肠大体损伤及病理改变,ELISA法检测PGD2,Western blotting法检测COX-2、β-连环蛋白(β-catenin)的表达。结果AOM-Con组小鼠DAI升高,结肠可见多发隆起,病理以低级别或高级别上皮内瘤变为主,而COX-2组和DP1组的DAI评分、结肠损伤及β-catenin的表达均明显低于AOM-Con组(P<0.05);DP1组COX-2的表达与AOM-Con组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠UCAC模型中的结肠黏膜异型增生可能与PGD2相关;DP1拮抗剂对UC癌变可起到化学预防作用。

前列腺素与结直肠肿瘤

前列腺素(PG)具有广泛的生物学效应,文献报道在某一些肿瘤组织,如乳腺癌、妇科癌瘤、结直肠癌,肺癌及其他癌瘤中PG含量均异常增高.近年来经流行病学,动物实验及体外抗癌作用等研究表明,PG合成抑制剂-阿斯匹林、消炎痛,苏林酸(Sunlindac)等一类非甾体抗炎药(NSA1D)对结直肠肿瘤(CRC)具有治疗和预防作用.本文就近年来PG及其相关代谢物;PG及其合成酶在CRC中的表达;在CRC的发生、发展及转移过程中所起的作用的研究现状;以及NSA1Ds在CRC中的应用前景作一综述.

前列腺素E2及其受体对炎性痛调制的研究进展

前列腺素类E2(prostaglandin E2,PGE2)是一种重要的脂质代谢产物,它参与调节多种生理和病理过程,包括炎性疼痛.研究PGE2在疼痛中所起到的作用及其机制有利于阐明痛觉生理和发现疼痛治疗的新手段.目前研究表明,PGE2在中枢可以通过EP受体引起神经递质谷氨酸等的释放,从而导致中枢敏感化;在外周参与伤害性感受器的活化,促进伤害性信息的传递.PGE2及其受体可以作为开发镇痛药物的新靶点.

糖皮质激素对大鼠哮喘模型肺组织环氧化酶基因表达的影响

目的:研究哮喘大鼠模型肺组织中COX-1和COX-2mRNA表达随致敏时间变化的关系以及糖皮质激素对COX-1和COX-2mRNA表达的影响。方法:将90只成年雌性SD大鼠分为卵清蛋白致敏组,激素预处理卵清蛋白致敏组和生理盐水对照组,最后一次卵清蛋白激发后分别于1、3、6、24、48h处死,测量各时段肺组织中COX-1和COX-2mRNA含量。结果:3组大鼠COX-1mRNA表达均不随时间变化,组与组之间表达差异无显著性;卵清蛋白致敏组COX-2mRNA于激发后1h较对照组升高[(56.23±6.78%)%vs(13.65±8.33)%,P<0.05)犦,3h达到高峰[(110.26±13.34)%,P<0.05)犦,以后迅速降到基础水平;激素预处理卵清蛋白激发组和生理盐水对照组COX-2mRNA表达不随时间变化,表达水平无明显差异。结论:在卵清蛋白致敏的哮喘大鼠模型肺组织中COX-2mRNA表达一过性上调,且这种上调可被糖皮质激素所抑制。COX-2可能在哮喘的发病机制中起到了关键作用。

异构前列腺素与原发性高血压

花生四烯酸产物（如前列腺素、白三烯等）的作用及意义已为我们大家所知，近年来，人们发现体内还有一些结构与前列腺素类似的物质，称为异构前列腺素（iso—PGs）。这类物质的前身也是花生四烯酸，但其形成不依赖环氧合酶，而与机体氧化应激反应产生的自由基有关，一些抗氧化剂如超氧化物歧化物、谷胱甘肽过氧化物酶和维生素E能抑制氧化损伤，并能减少其生成。因在人类正常组织及生物液体中化学性质稳定，

前列腺素在胚胎着床和蜕膜化中的作用

前列腺素在哺乳动物的雌性生殖过程中起着十分重要的作用。环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)主要在子宫着床位点处胚胎周围的基质细胞中表达,介导着床和蜕膜化过程。由COX-2和微粒体型前列腺素E合成酶-1途径来源的前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)在胚胎着床和蜕膜化过程中起重要作用。子宫中产生的前列腺素I2(prostaglandin I2,PGI2)通过核受体过氧化物酶体增殖因子活化受体δ(peroxisome proliferator-activated receptorδ,PPARδ)在胚胎着床过程中起关键作用。质膜上的前列腺素转运蛋白(prostaglandin transporter,PGT)通过转运新合成的前列腺素,来满足胚胎着床和蜕膜化过程中对前列腺素的需求,并维持前列腺素的代谢平衡。