肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2表达水平与表皮生长因子受体基因突变的相关性分析

目的 分析肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达水平与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的相关性。方法 选取57例肺腺癌患者为研究对象,收集肺腺癌组织及其相应癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织及癌旁组织中PTGS2 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法分析PTGS2蛋白表达;采用RT-PCR法检测癌组织及癌旁组织EGFR基因突变情况。分析肺腺癌患者临床病理参数与PTGS2 mRNA水平、EGFR基因突变情况的关系。采用Spearman秩相关分析探讨肺腺癌患者EGFR基因突变情况与PTGS2 mRNA水平的相关性。结果 57例肺腺癌患者中,5例癌旁组织EGFR基因突变型患者,其对应癌组织也均发生突变,且为同一突变类型。26例(45.61%)癌组织EGFR基因突变型患者,未发现双重突变,其中19外显子突变17例(29.82%),均为缺失突变;21外显子突变9例(15.79%),均为L858R点突变。癌组织中PTGS2mRNA表达水平、PTGS2蛋白阳性率及EGFR基因突变型比例高于癌旁组织,EGFR基因野生型比例低于癌旁组织(P<0.01)。肺腺癌患者性别、TNM分期、吸烟与PTGS2 mRNA表达水平、EGFR基因突变情况有关(P<0.05或0.01)。EGFR基因突变型PTGS2 mRNA表达水平高于EGFR基因野生型(P<0.01)。肺腺癌患者EGFR基因突变与PTGS2 mRNA表达水平呈正相关(r=0.512,P<0.01)。结论 肺腺癌患者癌组织中PTGS2mRNA表达水平及PTGS2蛋白阳性率升高,且与EGFR基因突变关系密切,二者可能共同影响疾病进程。

血清前列腺素内过氧化物合酶2、几丁质酶3样蛋白1水平与精神分裂症患者认知功能的关系

目的:探究血清前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin endoperoxide synthase 2,PTGS2)、几丁质酶3样蛋白1(chitinase 3-like protein 1,CHI3L1)水平与精神分裂症患者认知功能的关系。方法:选取130例精神分裂症患者设为研究组,同期来院体检的96名健康体检者作为对照组。采用精神分裂症认知功能成套测验(MATRICS consensus cognitive battery,MCCB)评分评估研究对象的认知功能。检测两组研究对象血清PTGS2、CHI3L1水平。Pearson法分析精神分裂症患者血清中PTGS2与CHI3L1水平与MCCB评分的相关性。结果:与对照组相比,研究组精神分裂症患者血清PTGS2、CHI3L1水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05),精神分裂症患者连线测验、语言记忆、言语流畅、符号编码、迷宫测验、视觉记忆的MCCB分值均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。血清PTGS2、CHI3L1水平与连线测验、语言记忆、言语流畅、符号编码、迷宫测验、视觉记忆的MCCB分值均呈负相关(P均<0.05)。结论:血清PTGS2、CHI3L1水平均与精神分裂症患者的认知功能呈负相关,是评估精神分裂症患者认知功能的潜在标志物。

肺癌病理应用支气管冲洗细胞块免疫组化链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接法染色的诊断效果及检出率评价

目的探讨肺癌病理应用支气管冲洗细胞块免疫组化链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP)染色的诊断效果及检出率。方法选取2017年2月至2021年12月广东省开平市中心医院收治的70例经支气管冲洗液检查阳性患者作为研究对象。采用液基薄层细胞学(TCT)技术制备细胞块,分别采用免疫组化SP法、苏木精伊红染色(HE)进行常规细胞学检查,比较两种检测方法诊断效能及不同肺癌类型免疫组化SP法检查后不同抗体阳性表达率比较。结果免疫组化SP法对恶性肿瘤诊断的灵敏度为96.15%、准确度为95.71%,均高于HE染色的69.23%、70.00%(P<0.05),特异度为94.44%,高于HE染色的72.22%,但差异无统计学意义。免疫组化SP法对肺癌病理类型总检出率高于HE染色,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化SP法对肌上皮(p63)、细胞角蛋白5/6抗体(CK5/6)、细胞角蛋白7(CK7);甲状腺转录因子-1(TTF-1)、突触素(Syn)、人表皮生长因子受体-5(CD56),增殖细胞的核抗原(Ki67),天冬氨酸蛋白酶(Napsin-A)表达阳性率均高于HE染色,差异统计学意义(P<0.05)。不同类型肺癌患者p63、CK5/6、CK7、TTF-1、Syn、CD56、Ki67、Napsin-A阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论支气管冲洗液细胞块免疫组化SP法染色对肺癌有较高的诊断价值,对不同类型肺癌有较高的检出率及鉴别率,具有重要的临床意义。

前列腺素内过氧化物合酶2基因的研究进展

前列腺素内过氧化物合酶2是前列腺素生物合成的限速酶。本文介绍了前列腺素内过氧化物合酶2基因的结构、表达、调控机理及其与繁殖性能的关系。

辣根过氧化物酶在体外条件下对青蒿素生物合成的影响(英文)

通过细胞提取液 ,在体外条件下研究了辣根过氧化物酶对青蒿素生物合成的影响 .细胞提取液以磷酸与Tris两种缓冲液制备 .结果表明 ,辣根过氧化物酶在以磷酸缓冲液制备的细胞提取液中 ,很大地促进了青蒿素的生物合成 ,青蒿素的含量提高约 1倍左右 ,而外加青蒿酸对青蒿素的生物合成并无显著的影响 .以Tris缓冲液制备细胞提取液 ,外加过氧化物酶并不能促进青蒿素的生物合成 .图 4参

冠状动脉粥样硬化组织环氧化物酶-2、诱导型前列腺素合成酶-1表达及塞来昔布的影响

目的探讨兔冠状动脉粥样硬化组织环氧化物酶-2(Cox-2)、诱导型前列腺素合成酶-1(mPGES-1)表达机制及塞来昔布对其表达的影响。方法采用32只雄性新西兰大白兔,正常对照组8只(A 组);另24只将给予1%高胆固醇喂养2周,建立兔动脉粥样硬化动物模型。将模型兔随机分为无干预组(B 组)、小剂量塞来昔布治疗组(15mg/kg,C 组),大剂量塞来昔布治疗组(35 mg/kg,D 组),每组8只。治疗4周后取双侧冠状动脉并分为平等2段,分别行半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印记法(Western blot)测定各组冠状动脉粥样硬化组织 Cox-2及 mPGES-1表达。结果与 A 组比较,B 组冠状动脉粥样硬化组织 Cox-2及 mPGES-1表达增高,差异具有统计学意义(P<0.05);与 B 组比较,C、D 组冠状动脉组织的 Cox-2及 mPGE-1表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05);与 B 组比较,C 组的 ALD 明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在动脉粥样硬化的病理过程中炎症反应可能起着主导作用,塞来昔布干预可抑制 Cox-2及 mPGES-1表达,减缓动脉粥样硬化的进展。

靶向调控前列腺素内过氧化物合成酶2基因抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化

背景:骨质疏松症可归因于成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收之间的不平衡。成骨细胞是骨形成的基础,对于骨骼的生长和维持必不可少,成骨细胞功能的紊乱会导致骨骼生长发育不良和骨质疏松症。然而目前对于成骨细胞成骨分化过程中的关键基因仍不清楚。目的:使用生物信息学鉴定MC3T3-E1细胞成骨分化过程中的关键基因及其上游miRNA,并验证其对MC3T3-E1细胞成骨分化和增殖的影响。方法:从基因表达综合数据库(GEO)下载基因表达谱GSE46400成骨诱导数据,使用R语言limma包获得差异表达基因。利用DAVID数据库对DEGs进行了基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析。通过STRING网站建立蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络并利用CytoHubba插件筛选网络中的重要模块,以鉴定其中的关键基因。培养MC3T3-E1细胞并分别转染siRNA和miRNA,转染72 h后进行实时荧光定量PCR检测前列腺素内过氧化物合成酶(prostaglandin-endoperoxide synthase,Ptgs)2和骨化相关水平变化,转染72 h后进行Western Blot检测PTGS2蛋白水平变化;转染14 d后进行碱性磷酸酶定量检测;转染21 d后进行茜素红染色及定量检测。结果与结论:(1)筛选出差异表达基因229个,其中114个基因表达上调,115个基因表达下调。富集在骨矿化生物学过程的5个基因:Mmp13,Ibsp,Gpnmb,Ptgs2及Aspn均为显著高表达。进一步使用CytoHubba鉴别高表达差异基因中的核心模块中只有Ptgs2参与骨矿化生物学过程,即定义Ptgs2为成骨分化过程的关键基因。(2)通过Targetscan对Ptgs2上游miRNA进行预测,发现mmu-miR-107-3p可以靶向调控Ptgs2。(3)在MC3T3-E1细胞中敲减Ptgs2后可以显著抑制细胞增殖和成骨分化(P<0.05);在转染mmu-miR-107-3p后,细胞的增殖和成骨分化同样被抑制。(4)双荧光素酶报告基因结果显示mmu-miR-107-3p可以直接靶向抑制Ptgs2的转录(P<0.05)。(5)mmu-miR-107-3p可以通过靶向Ptgs2进而抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化,Ptgs2可能是MC3T3-E1细胞成骨分化过程中的关键基因。

15-脱氧前列腺素J_2对脂肪肝大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达的影响

目的观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法普通饲料喂养的雄性Wistar大鼠作为正常对照组8只;高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠建造NAFLD模型16只,将建模成功的大鼠随机分为模型对照组8只和实验组8只。模型对照组大鼠腹腔注射生理盐水2ml·kg-1·d-1;实验组大鼠腹腔注射15d-PGJ210μg·kg-1·d-1。干预2周后处死各组大鼠,检测各组肝组织匀浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达。结果模型对照组肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明显高于正常对照组,TC(1.27±0.26)mmol/g vs(0.74±0.18)mmol/g、TG(1.56±0.27)mmol/g vs(1.13±0.39)mmol/g(P<0.01);实验组肝组织TC、TG水平明显低于模型对照组,TC(1.01±0.22)mmol/g vs(1.27±0.26)mmol/g、TG(1.15±0.20)mmol/g vs(1.56±0.27)mmol/g(P<0.05)。光镜下未见正常对照组肝组织病理形态学异常;模型对照组可见大量肝细胞脂肪变性及肝组织多处点状坏死;实验组大鼠肝细胞脂肪变性及点状坏死较模型对照组减轻;正常对照组肝组织PPAR-γ普遍表达而TNF-α和IL-6几乎不表达;实验组肝组织PPAR-γ表达强于模型对照组,而TNF-α和IL-6表达低于模型对照组。结论 15d-PGJ2可以缓解NAFLD大鼠肝细胞脂肪变性和坏死、降低肝组织TC和TG水平,这种效果可能是通过增加肝脏PPARγ和减少TNF-α、IL-6的表达来实现的。

余甘子对胰岛素抵抗大鼠过氧化物酶体增生物激活受体γ表达的影响

目的:观察余甘子提取物对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达的影响。方法:Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养6w后,随机分为两个亚组:胰岛抵抗组(继续高脂饮食)和余甘子组(给予高脂饲料同时进行2ml剂量3.5g/kgbw余甘子提取物灌胃)。干预6w后,利用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)分别检测三组大鼠脂肪中PPARγ表达的差异。结果:高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,余甘子提取物显著改善了胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠的脂肪中PPARγ表达稍高于对照组,但显著低于余甘子组。结论:余甘子提取物明显改善胰岛素抵抗,可能与其提高PPARγmRNA表达有关。

缺血性脑卒中神经功能缺损与血小板内皮聚集受体1和前列腺素内过氧化物合酶1基因多态性的关联分析

目的探讨阿司匹林抵抗相关基因血小板内皮聚集受体1(PEAR1)和前列腺素内过氧化物合酶1(PTGS1)多态性与缺血性脑卒中神经功能缺损程度的相关性。方法收集2018年10月至2019年12月盐城市第一人民医院收治的缺血性脑卒中病人147例,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻症组和中重症组,应用聚合酶链反应(PCR)-荧光法进行PEAR1和PTGS1基因多态性检测,利用多因素回归分析阿司匹林相关基因多态性与缺血性脑卒中神经功能缺损的关系。结果两组病人年龄[(63.7±12.8)岁比(68.6±10.7)岁]、吸烟[18.46%(12/65)比35.37%(29/82)]、糖尿病患病率[24.62%(16/65)比42.68%(35/82)]、空腹血糖[(5.87±1.69)mmol/L比(7.38±3.11)mmol/L]、D-二聚体[0.31(0.19,0.61)mg/L比0.55(0.26,1.12)mg/L]差异有统计学意义(P<0.05);两组病人PEAR1基因型分布差异有统计学意义(P<0.05),而PTGS1基因型分布差异无统计学意义(P>0.05);通过logistic回归分析发现,年龄(OR:1.047,95%CI:1.023-1.072;P<0.001)、吸烟(OR:2.876,95%CI:1.548-5.343;P=0.001)、空腹血糖(OR:1.390,95%CI:1.193-1.621;P<0.001)、PEAR1基因携带A等位基因(OR:1.786,95%CI:1.028-3.101;P=0.040)与缺血性脑卒中神经功能缺损严重程度相关(P<0.05)。结论缺血性脑卒中神经功能缺损严重程度与年龄、吸烟、空腹血糖、PEAR1基因携带A等位基因有一定的相关性。

过氧化物和抗氧化剂对前列腺素合成的调节作用

本文介绍了过氧化物和抗氧化剂对前列腺素的合成具有双向调节作用 ,低浓度的过氧化物是前列腺素合酶的激活剂 ,而高浓度的过氧化物则是前列腺素合酶和前列环素合酶的抑制剂 ;抗氧剂通过抑制过氧化物形成和影响环氧酶活性而调节前列腺素的合成。

环氧合酶-2、前列腺素E2在前列腺癌组织和细胞中的表达及与细胞生物学行为的关系

目的探究环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)在前列腺癌组织、PC-3细胞中的表达及与PC-3细胞生物学行为的关系。方法选取2021年1月至2023年1月在长江航运总医院进行手术切除治疗的81例前列腺癌患者作为研究对象,收集其癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学染色法检测组织标本COX-2、PGE2蛋白阳性表达;分析癌组织COX-2、PGE2蛋白表达与临床病理特征的关系。体外培养前列腺癌PC-3细胞和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,将PC-3细胞随机分为PC-3组、siRNA-NC组、siRNA-COX-2组,RWPE-1细胞常规培养设为RWPE-1组。检测PC-3、RWPE-1细胞COX-2 mRNA、PGE2水平和PC-3细胞活力、凋亡情况、迁移数目。结果与癌旁组织比较,前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性表达率显著升高(P<0.05);有淋巴结转移、TNMⅢ期、前列腺特异性抗原(PSA)≥10 ng/mL患者前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性比例分别高于无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期、PSA<10 ng/mL患者(P<0.05);与RWPE-1组比较,PC-3组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平显著升高(P<0.05);与PC-3组、siRNA-NC组比较,siRNA-COX-2组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平、细胞活力、迁移数目显著降低,凋亡数目显著升高(P<0.05)。结论前列腺癌组织和PC-3细胞中COX-2、PGE2呈高表达,沉默COX-2表达可降低PGE2水平从而抑制前列腺癌PC-3细胞活力和迁移能力,促进PC-3细胞凋亡。

过氧化物和抗氧化剂对前列腺素合成的调节作用

前列腺素的生成是多途径、多步骤的结果。参与前列腺素合成的酶类主要有:磷脂酶A2、前列腺素合酶（PGHS）-环氧化酶、前列腺素合酶-氢过氧化物酶、前列环素合成酶（PGIS）、血酸烷（thromboxane,TXAX）合成酶和内环氧化异构酶等,这些酶的催化活性对过氧化物的敏感性各不相同,因而其合成会受到过氧化物和抗氧化剂的影响[1,2]。1

过氧化物酶体增殖物激活受体对人绒毛膜前列腺素代谢酶的调节

目的 探索不同妊娠状态人绒毛膜上过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)各亚型的基因和蛋白表达差异及其与前列腺素代谢酶15-羟基前列腺素脱氢酶(PGDH)蛋白表达的相关性,进一步浅探PPARs对PGDH可能的调节机制和在分娩启动中可能发挥的作用。方法 收集2019年1月至12月正常足月妊娠未临产择期剖宫产分娩(TNL)、足月妊娠自然临产分娩(TL)的绒毛膜组织各40份,早产临产组(PL)22份,免疫组织化学实现PPARs和PGDH在绒毛膜滋养细胞内的定位,用RT-PCR和Western blot方法检测PPARs的mRNA及蛋白表达,检测同一份样本上PGDH的mRNA和蛋白表达,并统计PPAR各亚型蛋白表达与PGDH蛋白表达的相关性;收集足月妊娠顺产的绒毛膜组织,行绒毛膜滋养细胞培养,给予不同浓度PPARγ的特异性激动剂罗格列酮和拮抗剂GW9662处理细胞,检测PGDH的mRNA和蛋白表达。结果 PPARs和PGDH均在人绒毛膜组织上滋养细胞核表达。TL组PPARγmRNA和蛋白表达均低于TNL组(P<0.05),而两组PPARα、PPARβ的mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。PL组PPARγmRNA和蛋白表达均低于TL组(P<0.01);人绒毛膜组织上PPARγ的蛋白表达与PGDH的蛋白表达呈正相关;在离体细胞培养上罗格列酮可剂量依赖性上调PGDH蛋白和mRNA表达,GW9662则可抑制PGDH蛋白和mRNA表达,且表现为剂量依耐性。结论 绒毛膜上PPARγ的表达可能影响绒毛膜局部的前列腺素浓度,PPARγ临产前后的变化可能与分娩启动相关。

过氧化物酶调控木质素合成研究进展

在植物生长发育过程中,木质素合成是极其重要的。其代谢过程涉及多种酶类,而过氧化物酶(POD)就是这一过程的一个关键酶。本文从木质素合成途径、POD酶学性质以及POD基因调控等方面综述过氧化物酶对木质素合成的调控,阐述了过氧化物酶与木质素合成的关系,介绍了过氧化物酶的类型、功能及基因层面的研究。

调控过氧化物酶体生物合成和增殖的microRNA的计算机分析

microRNA是真核生物中一大类参与基因转录后水平调控的长度为20￣24个核苷酸的非编码小分子RNA,它们在生物体的细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡、形态建成、个体发育、激素分泌与信号转导等一系列生命活动中起重要作用。现以小鼠调控过氧化物酶体生物合成和增殖的蛋白质基因为靶基因,采用生物信息学方法搜寻到了调控这些靶基因表达且在系统发育上保守的microRNA,为进一步鉴定参与过氧化物酶体生物合成和增殖的microRNA,阐明microRNA在过氧化物酶体的生物合成和增殖中的作用和调控机制提供有价值的信息。

钙对苹果果实过氧化物酶、β-1,3-葡聚糖合成酶和β-1,3-葡聚糖分解酶活性的影响

采用贮藏实验与果实薄片培养实验相结合的方法,研究了钙素对苹果果实β-1,3-葡聚糖合成酶、β-1,3-葡聚糖分解酶和过氧化物酶(POD)的活性及对丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,与对照比较,幼果期喷钙显著降低了苹果苦痘病发病率, POD和β-1,3-葡聚糖合成酶的活性增加,β-1,3-葡聚糖分解酶活性和MDA含量降低;果实薄片培养中,与低钙处理比较,高钙处理POD和β-1,3-葡聚糖合成酶的活性增加,β-1,3-葡聚糖分解酶活性和MDA含量下降。说明苹果果实生理变化与钙素营养关系密切,果实钙营养不足导致氧自由基清除能力下降和细胞壁分解加快,是缺钙导致苹果果实生理失调的主要原因。

白细胞介素-10抑制人肾系膜细胞环氧化酶-2表达及其催化的前列腺素E_2释放的实验研究

目的 :观察IL - 1 0对IL - 1 β诱导的人系膜细胞 (HMC)前列腺素E2 (PGE2 )释放及环氧化酶 - 2 (cy clooxygenase - 2 ,COX - 2 )基因和蛋白表达的影响。方法 :应用放射免疫测定法检测HMC培养上清中PGE2 ,应用RT-PCR和Westernblot分别检测COX - 2mRNA和蛋白水平。结果 :①IL - 1 β显著上调PGE2 释放及COX - 2基因和蛋白的表达 (P均 <0 0 1 ) ;②IL - 1 0对基础状态下PGE2 释放及COX - 2基因和蛋白表达无明显影响 (P >0 0 5) ;③IL -1 0可呈剂量依赖性地下调IL - 1 β诱导的PGE2 释放及COX - 2mRNA和蛋白表达 (P <0 0 1 )。结论 :IL - 1 0抑制IL -1 β诱导的HMCPGE2 释放及COX - 2表达 ,提示IL - 1

泰拉霉素和红霉素对一氧化氮和前列腺素E2合成抑制作用的比较

目的以红霉素为对照,探讨泰拉霉素是否具有抗炎作用。方法利用细菌脂多糖(LPS)诱导猪外周血单核细胞(PBMC)过度表达致炎因子而构建的体外炎症模型,采用SYBR Green法实时荧光定量PCR技术,在分子水平研究了不同浓度泰拉霉素和红霉素对一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)合成的影响。结果20μg·mL-1和10μg·mL-1浓度的泰拉霉素与20、10和5μg·mL-1浓度的红霉素均能显著抑制猪PBMC细胞合成NO和PGE2,并抑制诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)基因的转录;而5μg·mL-1的泰拉霉素无明显的这种调节作用。结论泰拉霉素和红霉素能在转录和翻译水平通过调节致炎因子的合成而发挥抗炎作用。

抗前列腺素D合成酶自身抗体酶联免疫吸附试验检测方法的建立及其在不育症诊断中的初步应用

目的 :证实抗 lipocalin型前列腺素 D合成酶 ( L -PGDS)自身抗体的存在 ,建立检测该抗体的酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)方法 ,并探讨其在不育症诊断中的初步应用。方法 :用纯化的重组 L-PGDS作为抗原 ,建立检测抗 L-PGDS自身抗体的 EL ISA法 ,并用特异性 L -PGDS吸附试验检测 EL ISA法的特异性 ,同时检测 EL ISA法的重复性 ,并对2 0 4例不育症病人的精浆和血清中抗 L-PGDS自身抗体进行检测。结果 :特异性吸附试验和重复性试验证实 ,EL ISA法稳定可靠 ,1 1 4例不育男性中精浆抗 L-PGDS自身抗体阳性者 49例 ( 3 4.0 % ) ;无精子症、少精子症病人的阳性率 ( 48.5%和 43 .2 % )明显高于正常精子数的不育男性 ( 2 3 .0 % ) ( P<0 .0 1和 P<0 .0 5)。 60例不育病人血清抗 L-PGDS自身抗体阳性 1 8例 ( 3 0 .0 % )。结论 :不育症病人精浆和血清中存在抗 L-PGDS自身抗体 ,建立的 EL ISA法稳定可靠 。