铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶-前列腺素-前列腺素受体信号通路变化特征

目的观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素(PGs)合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持续灌胃5 d,共20 w,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫、组织病理学、生化酶学指标观察慢性铝负荷大鼠皮层神经元损伤,采用ELISA方法检测皮层组织PGs(PGD2、PGE2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2)含量变化,RT-PCR方法测定大鼠皮层PGs合酶(c PGES、m PGES-1、H-PGDS、PGIS、TXAS)和PGs受体(EP1、EP2、EP3、EP4、DP1、FP、TP、IP)mRNA表达,Western印迹方法检测皮层PGs受体(EP2、EP3、DP1、FP、TP、IP)蛋白含量。结果与对照组相比,慢性铝负荷大鼠空间学习记忆能力明显下降,皮层神经元核固缩;皮层组织SOD活性均降低,MDA含量增加;皮层PGE2、PGD2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2的含量均显著升高;m PGES-1、PGIS、TXAS、EP2、DP1、IP、EP4 mRNA表达明显升高,EP3、FP、TP mRNA表达明显降低,H-PGDS、c PGES、EP1 mRNA无明显变化;皮层EP2、IP蛋白表达显著升高,而EP3蛋白表达明显降低,DP1、FP、TP蛋白无明显变化。结论铝负荷大鼠的皮层PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路平衡失调,其可能参与了铝负荷致大鼠皮层神经损伤机制。

前列腺素合酶-2的研究进展

磷脂水解产生花生四烯酸（AA），后者可进一步代谢生成具有多种生物活性的化合物，如前列腺素等。前列腺素合酶（PGS）则是控制前列腺素类化合物产生的关键酶。PGS－2是在炎症等刺激因子作用时诱导产生的酶类，对前列腺素等炎症脂类介质的产生具有重要意义。本文综述了有关PGS-2的分类、鉴定及调控机制等研究进展。

肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2表达水平与表皮生长因子受体基因突变的相关性分析

目的 分析肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达水平与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的相关性。方法 选取57例肺腺癌患者为研究对象,收集肺腺癌组织及其相应癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织及癌旁组织中PTGS2 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法分析PTGS2蛋白表达;采用RT-PCR法检测癌组织及癌旁组织EGFR基因突变情况。分析肺腺癌患者临床病理参数与PTGS2 mRNA水平、EGFR基因突变情况的关系。采用Spearman秩相关分析探讨肺腺癌患者EGFR基因突变情况与PTGS2 mRNA水平的相关性。结果 57例肺腺癌患者中,5例癌旁组织EGFR基因突变型患者,其对应癌组织也均发生突变,且为同一突变类型。26例(45.61%)癌组织EGFR基因突变型患者,未发现双重突变,其中19外显子突变17例(29.82%),均为缺失突变;21外显子突变9例(15.79%),均为L858R点突变。癌组织中PTGS2mRNA表达水平、PTGS2蛋白阳性率及EGFR基因突变型比例高于癌旁组织,EGFR基因野生型比例低于癌旁组织(P<0.01)。肺腺癌患者性别、TNM分期、吸烟与PTGS2 mRNA表达水平、EGFR基因突变情况有关(P<0.05或0.01)。EGFR基因突变型PTGS2 mRNA表达水平高于EGFR基因野生型(P<0.01)。肺腺癌患者EGFR基因突变与PTGS2 mRNA表达水平呈正相关(r=0.512,P<0.01)。结论 肺腺癌患者癌组织中PTGS2mRNA表达水平及PTGS2蛋白阳性率升高,且与EGFR基因突变关系密切,二者可能共同影响疾病进程。

羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水。各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE_(2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化。结果与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P<0.05),脑梗死体积显著增加(P<0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P<0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P<0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P<0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P>0.05)。结论HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE_(2)信号通路有关。

造血前列腺素D合酶功能及其在过敏性疾病中的作用

造血前列腺素D合酶(hematopoietic prostaglandin D synthase,HPGDS)是一种谷胱甘肽转移酶,依赖于谷胱甘肽发挥活性作用,在巨核细胞系和多种免疫细胞中多有分布,广泛存在于多种组织,在过敏性疾病中发挥重要生物学功能。研究发现,HPGDS参与机体过敏反应的调控。HPGDS能够催化前列腺素H2(prostaglandin H2,PGH2)转化为前列腺素D2(prostaglandin D2,PGD2),PGD2和DP2受体结合,促进炎症因子的释放和过敏反应的发生。近年的研究发现,HPGDS在特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)、食物过敏(food allergy)、过敏性鼻炎(allergic rhinitis)、过敏性哮喘(allelgic asthma)、嗜酸性食管炎(eosinophilic esophagitis,EoE)的发病中发挥重要作用,促进过敏反应和炎症性疾病的发生。HPGDS在不同疾病中发挥关键作用的细胞有所不同,HPGDS在特应性皮炎中的Th2细胞、过敏性哮喘中的肥大细胞、过敏性鼻炎和嗜酸性食管炎中的嗜酸性粒细胞中高表达,并在疾病的发生发展中发挥重要功能。值得注意的是,HPGDS可以作为治疗相关疾病的重要靶点,靶向HPGDS的药物,例如HQL-79、TAS-204、TAS-205、TFC-007等能够有效缓解存在HPGDS升高现象的多种过敏性疾病的症状。本文阐述了HPGDS的生物学功能,并综述了HPGDS在过敏性疾病中的重要作用和研究进展,以及HPGDS相关靶向药物研究,指出HPGDS在过敏性疾病发病中的重要性,为研发治疗过敏性疾病的药物提供新的思路。

血清前列腺素内过氧化物合酶2、几丁质酶3样蛋白1水平与精神分裂症患者认知功能的关系

目的:探究血清前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin endoperoxide synthase 2,PTGS2)、几丁质酶3样蛋白1(chitinase 3-like protein 1,CHI3L1)水平与精神分裂症患者认知功能的关系。方法:选取130例精神分裂症患者设为研究组,同期来院体检的96名健康体检者作为对照组。采用精神分裂症认知功能成套测验(MATRICS consensus cognitive battery,MCCB)评分评估研究对象的认知功能。检测两组研究对象血清PTGS2、CHI3L1水平。Pearson法分析精神分裂症患者血清中PTGS2与CHI3L1水平与MCCB评分的相关性。结果:与对照组相比,研究组精神分裂症患者血清PTGS2、CHI3L1水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05),精神分裂症患者连线测验、语言记忆、言语流畅、符号编码、迷宫测验、视觉记忆的MCCB分值均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。血清PTGS2、CHI3L1水平与连线测验、语言记忆、言语流畅、符号编码、迷宫测验、视觉记忆的MCCB分值均呈负相关(P均<0.05)。结论:血清PTGS2、CHI3L1水平均与精神分裂症患者的认知功能呈负相关,是评估精神分裂症患者认知功能的潜在标志物。

胆管良性瘢痕组织中前列腺素F_(2α)受体及前列腺素合酶2的表达及意义

目的探讨前列腺素F2α受体(PTGFR)和前列腺素合酶2(COX-2)在胆管良性瘢痕组织中的表达及意义,并研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对胆管成纤维细胞中PTGFR表达的影响。方法收集2008～2010年西安交通大学第一附属医院肝胆外科收治的18例肝外胆管瘢痕性狭窄患者的胆总管组织,另收集6例来自异体肝移植供体的正常胆总管组织作为对照。采用免疫组织化学SABC法分别检测PTGFR及COX-2在两种组织中的表达情况,然后用不同浓度(0、10、20及30ng/ml)TGF-β1作用于胆管成纤维细胞后24h,用半定量RT-PCR法以及ELISA法检测胆管成纤维细胞中PTGFR的mRNA及蛋白表达。结果 PTGFR和COX-2在胆管良性瘢痕组织中的表达阳性率分别为88.9%(16/18)和83.3%(15/18),正常胆总管组织中其表达阳性率分别为33.3%(2/6)及0(0/6),PTGFR及COX-2在前者均分别明显高于后者(P<0.05)。TGF-β1作用于胆管成纤维细胞后24h,随着TGF-β1浓度增高,可上调PTGFR mRNA及蛋白在胆管成纤维细胞中的表达,并且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论胆管良性瘢痕组织中PTGFR和COX-2高度表达是造成胆管瘢痕过度增生的重要因素,TGF-β1可诱导胆管成纤维细胞中PTGFR的表达增高,并呈浓度依赖性,调节胆管瘢痕的形成。

尿液Lipocalin型前列腺素D合酶含量测定在妊娠期高血压疾病中的评估价值

目的:探讨Lipocalin型前列腺素D合酶(L-PGDS)在评估妊娠期高血压疾病肾脏损伤中的临床价值。方法:选择正常健康足月妊娠、妊娠期高血压、轻度子痫前期和重度子痫前期孕妇各20例,分别对其尿液中的L-PGDS浓度进行检测,并与平均动脉压(MAP)和24小时(24 h)尿蛋白进行相关性分析。结果:妊娠期高血压患者尿液中L-PGDS浓度和正常妊娠孕妇比较,差异无统计学意义(P>0.05);而轻度子痫前期和重度子痫前期患者尿液中L-PGDS浓度低于正常妊娠女性和妊娠期高血压患者,差异均有统计学意义(P<0.01),且重度子痫前期尿液中LPGDS浓度显著低于轻度子痫前期组(P<0.01)。Pearson相关分析显示尿液中L-PGDS浓度与MAP、24 h尿蛋白均呈显著负相关关系(P<0.05)。结论:尿液L-PGDS水平可以用来评估妊娠期高血压疾病肾脏损伤的程度,能较好地区别妊娠期高血压和子痫前期,在一定程度上反映疾病的严重程度。

人Lipocalin型前列腺素D合酶的克隆表达及其抗体制备

目的 研究人Lipocalin型前列腺素D合酶 (L PGDS)的编码蛋白质在大肠杆菌中的表达 ,进一步制备抗L PGDS编码蛋白质的多克隆抗体。方法 用逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)方法克隆L PGDS基因蛋白编码序列。构建该基因的表达质粒 ,在大肠杆菌中诱导表达 ,SDS PAGE分析表达的蛋白质。用RediPackGST亲和层析柱纯化的蛋白质免疫BALB/c小鼠制备多抗。结果 RT PCR所分离的L PGDS基因蛋白编码序列 ,经测序证明与基因库所报道的L PGDS的基因序列完全一致。SDS PAGE分析证实该基因编码的蛋白质在大肠杆菌中表达 ,并获得效价为 1∶6 40 0的多克隆抗体。结论 L PGDS基因编码蛋白质能够在原核细胞中表达 ,并能获得抗L PGDS基因编码蛋白质的多克隆抗体 。

前列腺素内过氧化物合酶2基因的研究进展

前列腺素内过氧化物合酶2是前列腺素生物合成的限速酶。本文介绍了前列腺素内过氧化物合酶2基因的结构、表达、调控机理及其与繁殖性能的关系。

肺癌组织中胞浆型磷脂酶A2和前列腺素E2合酶-1的表达及其与临床病理参数的关系

目的探讨肺癌组织中胞浆型磷脂酶(c PL)A2和前列腺素E2合酶(m PGES)-1的表达及其与临床病理参数的关系。方法选择58份肺癌组织标本(肺癌组)及其周边正常组织(距离所切肺癌组织超过5 cm,癌旁组),采用RT-PCR和免疫组化方法检测样本中c PLA2和m PGES-1 m RNA和蛋白的表达,分析其在肺癌组及不同临床病理参数中的差异。结果肺癌组m PGES-1和c PLA2 m RNA表达水平显著高于癌旁组(P<0.05);肺癌组m PGES-1和c PLA2蛋白的总表达阳性率,均显著高于癌旁组(P<0.05)。肿瘤分化程度较低、存在淋巴结转移以及临床分期越高,m PGES-1蛋白表达阳性率越高(P<0.05),而不同肿瘤直径、病理类型、分化程度、临床分期以及是否存在淋巴结转移与肺癌组织的c PLA2蛋白的表达阳性率无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌组织中c PLA2和m PGES-1呈现高表达,c PLA2表达与临床病理参数无关,而m PGES-1表达与分化程度、是否存在淋巴结转移以及不同临床分期有关,两者检测对肺癌的早期诊断和靶向治疗有一定的临床意义。

脑复聪对脂多糖激活的小胶质细胞合成环氧合酶-2和分泌前列腺素E_2作用的实验研究

目的观察中药脑复聪(NFC)含药血清对脂多糖(LPS)激活后的小鼠神经小胶质细胞BV-2的形态、BV-2中环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达以及BV-2上清液中前列腺素E2(PGE2)分泌量水平的影响。方法将体外培养的小鼠神经小胶质细胞BV-2分成:正常对照组、LPS组、NFC血清组(高、中、低剂量)培养24h,用倒置相差显微镜观察细胞形态,蛋白印迹方法检测BV-2中COX-2蛋白的表达,酶联免疫吸附法测定培养BV-2上清液中PGE2蛋白的浓度。结果 (1)NFC各组对LPS所致的BV-2细胞形态变化均有一定的恢复作用。(2)LPS组BV-2中COX-2含量较正常对照组升高;与LPS组相比,NFC含药血清各剂量组COX-2蛋白含量均下降。(3)BV-2上清液中PGE2蛋白的浓度LPS组较正常对照组含量升高;与LPS组相比,NFC各剂量组PGE2含量均下降。结论 NFC含药血清可以显著下调LPS激活后BV-2中COX-2蛋白的表达量并显著减少BV-2上清液中PGE2的分泌量,减轻炎症反应,改善细胞形态。

前列腺素D合酶基因在卵巢癌组织中的表达

目的 研究Lipocalin型前列腺素D合酶的基因在卵巢癌中的表达及其意义。 方法 用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法和原位杂交技术对 5 4例卵巢癌组织中的L PGDS基因进行检测。结果 从卵巢癌组织中克隆的L PGDS的cDNA ,经测序证明与基因库所报道的L PGDS的基因序列完全一致。 5 4例卵巢组织标本中 ,肿瘤细胞均有不同程度L PGDS基因mRNA表达 ,经统计学分析 ,不同型别间表达差异有显著意义 (P <0 .0 1)。结论 卵巢癌中存在L PGDS的mRNA表达 ,且与卵巢癌分型和分级有关 ,L PGDS的表达差异预示其在卵巢癌发生。

抗人Lipocalin型前列腺素D合酶单链抗体基因的构建与表达

利用RT-PCR技术,从稳定分泌抗人Lipocalin型前列腺素D合酶(Lipocalin-typeprostaglandinDsynthase,L-PGDS)单克隆抗体的鼠杂交瘤细胞中获得抗体可变区基因;通过一柔性连接短肽[(Gly)4Ser]3,SOEPCR法将此重、轻链可变区拼接成完整的抗人L-PGDS单链抗体基因,并装入表达载体pET-28a(+),在BL21宿主菌中进行表达。经SDS-PAGE检测显示,在低剂量0.02mmol/LIPTG诱导和较低温度25℃或28℃条件下培养,重组菌表达了一定量的可溶性单链抗体。后经Ni-NTA亲和层析柱纯化,得率为2mg/100ml,纯度达92%;双夹心ELISA和免疫荧光竞争抑制实验证实,纯化后的单链抗体具有较好的亲和力和特异性。

氧化苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心肌胞浆型磷脂酶A2、环氧合酶1、环氧合酶2、前列腺素I2合酶表达的影响

目的探讨氧化苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导心力衰竭大鼠模型中心肌组织胞浆型磷脂酶A2(c PLA2)、环氧合酶1(COX-1)、环氧合酶2(COX-2)及前列腺素I2合酶(PGIS)的影响。方法采用Sprague-Dawley大鼠皮下注射ISO(5 mg/kg)7天建立慢性心力衰竭大鼠模型。实验分为5组:正常对照组、ISO组、氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱50 mg/kg组。各组大鼠预先灌胃给药(不同剂量氧化苦参碱或等体积生理盐水)7天后,ISO组、ISO+氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)组大鼠灌胃给药同时皮下注射ISO(5 mg/kg),正常对照组、氧化苦参碱100 mg/kg组皮下注射等体积生理盐水7天,共14天。随后检测各组大鼠心功能血流动力学参数、血清脑钠肽含量,观察心肌病理学表现,用Western blot法对大鼠心肌c PLA2、COX-1、COX-2、PGIS进行半定量分析。结果氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)能改善心力衰竭心脏收缩和舒张功能,显著降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清脑钠肽水平;氧化苦参碱可显著减轻心力衰竭大鼠的心肌纤维化,并且显著升高ISO诱导的心力衰竭大鼠心肌组织中COX-2、PGIS的表达(P<0.01),降低COX-1的表达(P<0.01);氧化苦参碱对ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织中c PLA2的表达无明显影响。结论氧化苦参碱可改善ISO诱导的心力衰竭大鼠的心脏功能及心肌纤维化,其机制可能与调节环氧合酶通路中COX-1、COX-2及PGIS的表达相关。

美沙拉嗪联合益生菌对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能及环氧合酶-2水平的影响

目的 分析美沙拉嗪联合益生菌对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能及环氧合酶-2(COX-2)水平的影响。方法 选择2020年3月至2021年10月我院收治的100例溃疡性结肠炎患者为研究对象,随机将其分为对照组(50例,给予美沙拉嗪治疗)和治疗组(50例,在对照组的基础上给予益生菌治疗),对比2组患者肠黏膜屏障功能指标、细胞因子水平、临床疗效以及不良反应发生情况。结果 治疗后,治疗组患者总治疗效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者COX-2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者血清D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)、血清内霉素(ET)水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 美沙拉嗪联合益生菌可有效改善溃疡性结肠炎患者临床症状,恢复肠粘膜屏障功能,减少炎症因子分泌,提高治疗效果。

前列腺素E合酶和环氧合酶-2与反流性食管炎的相关性

目的探讨前列腺素E合酶（mPGES）和环氧合酶（COX-2）与反流性食管炎（reflux esophagitis，RE）的关系。方法对胃镜诊断的42例反流性食管炎患者，按洛杉矶分类标准，分别应用放射免疫和免疫组化方法检测食管组织中前列腺素（PG）E2的含量和mPGES及COX-2的表达，光镜下观察食管组织的形态学改变。结果食管炎组PGE2含量显著增高（P〈0．001），COX-2及mPGES-1蛋白表达明显高于对照组。结论随食管炎症程度的加重mPGES-1和COX-2表达率增加，且伴有PGE2的含量明显增多。

前列腺素E合酶和环氧合酶-2与反流性食管炎的相关性

目的探讨前列腺素E合酶（mPGES）和环氧合酶（COX-2）与反流性食管炎（reflux esophagifis，RE）的关系。方法对胃镜诊断的42例反流性食管炎患者，按洛杉矶分类标准，分别应用放射免疫和免疫组化方法检测食管组织中前列腺素（PG）E2的含量和mPGES及COX-2的表达，光镜下观察食管组织的形态学改变。结果食管炎组PGE2含量显著增高（P〈0．001），COX-2及mPGES-1蛋白表达明显高于对照组。结论随食管炎症程度的加重mPGES-1和COX-2表达率增加，且伴有PGE2的含量明显增多。

前列腺素D合酶在脑胶质瘤中的表达研究

目的:研究L—PGDS的mRNA及蛋白在脑胶质瘤中的表达情况。方法:用半定量RT—PCR方法和Western blot检测L—PGDS在脑胶质瘤组织和脑脊液的表达水平。结果:半定量RT—PCR结果,经统计学分析,L—PGDS的mRNA在正常组织中的表达水平为1.43±0.61,而在脑胶质瘤组织中的表达水平为1.07±0.27,两组比较,差异有显著意义(P<0.05)。蛋白定量发现,脑脊液中L—PGDS在脑胶质瘤中减少。结论:发现L—PGDS的mRNA及蛋白在脑胶质瘤表达水平下降,这可能对脑胶质瘤的诊断、治疗有潜在的应用价值。

缺血性脑卒中神经功能缺损与血小板内皮聚集受体1和前列腺素内过氧化物合酶1基因多态性的关联分析

目的探讨阿司匹林抵抗相关基因血小板内皮聚集受体1(PEAR1)和前列腺素内过氧化物合酶1(PTGS1)多态性与缺血性脑卒中神经功能缺损程度的相关性。方法收集2018年10月至2019年12月盐城市第一人民医院收治的缺血性脑卒中病人147例,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻症组和中重症组,应用聚合酶链反应(PCR)-荧光法进行PEAR1和PTGS1基因多态性检测,利用多因素回归分析阿司匹林相关基因多态性与缺血性脑卒中神经功能缺损的关系。结果两组病人年龄[(63.7±12.8)岁比(68.6±10.7)岁]、吸烟[18.46%(12/65)比35.37%(29/82)]、糖尿病患病率[24.62%(16/65)比42.68%(35/82)]、空腹血糖[(5.87±1.69)mmol/L比(7.38±3.11)mmol/L]、D-二聚体[0.31(0.19,0.61)mg/L比0.55(0.26,1.12)mg/L]差异有统计学意义(P<0.05);两组病人PEAR1基因型分布差异有统计学意义(P<0.05),而PTGS1基因型分布差异无统计学意义(P>0.05);通过logistic回归分析发现,年龄(OR:1.047,95%CI:1.023-1.072;P<0.001)、吸烟(OR:2.876,95%CI:1.548-5.343;P=0.001)、空腹血糖(OR:1.390,95%CI:1.193-1.621;P<0.001)、PEAR1基因携带A等位基因(OR:1.786,95%CI:1.028-3.101;P=0.040)与缺血性脑卒中神经功能缺损严重程度相关(P<0.05)。结论缺血性脑卒中神经功能缺损严重程度与年龄、吸烟、空腹血糖、PEAR1基因携带A等位基因有一定的相关性。