创伤性脊髓损伤急性期前列腺素E1对血管相关因子的调节和微循环功能的保护

背景:前列腺素E1被证明在血管扩张、炎症、白细胞迁移和黏附中发挥调节作用,但其对创伤性脊髓损伤后脊髓微循环的作用尚缺乏深入的研究。目的:探讨在大鼠创伤性脊髓损伤急性期给予前列腺素E1对血管相关因子的调节和微循环功能的保护作用机制。方法:将72只雌性SD大鼠随机分为3组(n=24),即假手术组、脊髓损伤组、前列腺素E1组。后两组用Allen’s打击法建立脊髓损伤的体内模型,前列腺素E1组大鼠在脊髓损伤后15 min内立即尾静脉注射脂质前列腺素E110μg/kg。分别在损伤后2,24 h测定脊髓微循环血流量和血氧饱和度、脊髓微血管直径和面积、脊髓含水量、血管功能调节因子(血浆血管性血友病因子、血栓素A2、前列环素、内皮素1)和炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β)的表达。结果与结论:①脊髓损伤后2 h,前列腺素E1组大鼠的脊髓微血管直径及面积、脊髓微循环血流量和血氧饱和度均高于脊髓损伤组(P<0.05),脊髓含水量低于脊髓损伤组(P<0.05),血浆血管性血友病因子、脊髓组织血栓素A2/前列环素及内皮素1质量浓度均低于脊髓损伤组(P<0.05);②脊髓损伤后24 h,前列腺素E1组大鼠的脊髓微血管面积、血流量和血氧饱和度均高于脊髓损伤组(P<0.05),脊髓含水量低于脊髓损伤组(P<0.05),血浆血管性血友病因子、脊髓组织血栓素A2/前列环素及内皮素1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的质量浓度均低于脊髓损伤组(P<0.05);③脊髓损伤组大鼠损伤后24 h的脊髓微血管直径及面积、脊髓微循环血流量和血氧饱和度均高于损伤后2 h(P<0.05),血浆血管性血友病因子、脊髓组织血栓素A2/前列环素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的质量浓度均高于损伤后2 h(P<0.05),但是脊髓组织内皮素1质量浓度低于损伤后2 h(P<0.05);④前列腺素E1组大鼠损伤后24 h的脊髓微循环血流量和血氧饱和度低于损伤后2 h(P<0.05),脊髓微血管直径及面积、脊髓含水量高于损伤后2 h(P<0.05);⑤以上结果表明,脊髓损伤大鼠伤后即刻静脉给予前列腺素E1,可调节血管功能调节因子、炎症因子并改善脊髓损伤后脊髓微循环,这为寻找治疗急性脊髓损伤的药物提供了潜在的基础。

核因子E2相关因子/血红素加氧酶1及血栓素B2T/6-酮-前列腺素F1α信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制

目的:本研究旨在探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)及血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制。方法:购买60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机将60只大鼠分为空白对照组、模型组及深静脉血栓组各20只。其中空白组正常饲养1周;模型组及深静脉血栓组均建立宫颈癌动物模型,模型组造模成功后,正常饲养;深静脉血栓组给予宫颈癌根治术治疗,正常饲养。观察宫颈癌根治术后发生深静脉血栓HE染色切片,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠血管组织内皮细胞凋亡情况,全自动凝血分析仪检测各组大鼠凝血指标,酶联免疫吸附法测定TXB2/6-Keto-PGF1α水平,免疫印迹检测Nrf2/HO-1信号通路。结果:实验过程中,三组大鼠均未出现意外死亡,存活率均为100%。模型组未形成血栓,深静脉血栓组造模后1、3、7、14 d成栓率依次为50.00%(10/20)、95.00%(19/20)、100%(20/20)。大鼠下腔静脉产生的血栓尾部为红色血栓、中间为混合血栓、头部为白色血栓。深静脉血栓组血管内皮凋亡率高于模型组(P<0.05)。深静脉血栓组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于模型组及空白对照组,D-二聚体高于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于空白对照组,D-二聚体高于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于模型组及空白对照组,6-Keto-PGF1α低于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于空白对照组,6-Keto-PGF1α低于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组Nrf2、HO-1低于模型组及空白对照组,模型组Nrf2/HO-1低于空白对照组(均P<0.05)。结论:TXB2/6-Keto-PGF1α、Nrf2/HO-1信号通路在宫颈癌根治术后深静脉血栓大鼠中异常表达,也是宫颈癌根治术后深静脉血栓形成的作用机制之一。

前列腺素E1联合目标导向液体复苏对脓毒性休克治疗效果及血管内皮功能和组织灌注的影响

目的 探究前列腺素E1联合目标导向液体复苏对脓毒性休克临床效果及血管内皮功能和组织灌注水平的影响。方法 收集2019年1月至2021年12月在本院接受治疗的150例脓毒性休克患者,并应用随机数字表法将其均分为2组。对照组给予早期目标导向液体复苏治疗,观察组给予前列腺素E1与早期目标导向液体复苏的联合治疗。对比2组临床治疗效果、血管内皮功能和组织灌注水平。结果 与对照组比,观察组复苏液[(3 173±632)ml和(3 613±562)ml]和多巴酚丁胺[(53±10)mg和(64±7)mg]用量明显减少,复苏成功时间[(4.4±1.0)h和(4.7±1.1)h]和多巴酚丁胺用时[(5.2±1.6)d和(5.8±1.8)d]缩短,并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)率(1.3%和10.7%)明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组复苏后6 h和复苏后48 h的急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)评分[(17±5)分和(19±3)分、(13±5)分和(16±3)分]、序贯器官衰竭评分(SOFA)评分[(8.7±2.5)分和(9.8±2.8)分、(6.1±2.0)分和(7.4±2.4)分]水平均明显低于对照组,复苏后48 h的血清内皮素-1(ET-1)[(45±14)pg/ml和(50±15)pg/ml]、血栓调节蛋白(sTM)[(3.1±0.9)ng/ml和(3.7±1.1)ng/ml]、E-选择素(E-SLT)[(26±6)ng/ml和(28±6)ng/ml]、动脉血乳酸[(3.2±1.0)mmol/L和(3.6±1.0)mmol/L]、氧摄取量(O_(2)UR [(24±5)mmHg和(26±5)mmHg]均明显低于对照组,动脉血氧饱和度(SCVO_(2))[(81±7)%和(78±8%)]、外周血管阻力指数(SVRI)[(1 955±345)ds×m^(2)/cm^(5))和(1 826±413)ds×m^(2)/cm^(5))]明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 前列腺素E1联合目标导向液体复苏能有效减少脓毒性休克患者复苏液总用量,缩短液体复苏时间和血管活性药物使用时间,抑制机体血管内皮损伤,改善机体组织灌注水平和氧代谢状态,改善患者预后。

前列腺素E_1脂微球制剂和粉针剂治疗重型病毒性肝炎的临床观察

目的 :观察前列腺素E1脂微球制剂 (LipoPGE1)与前列腺素E1粉针剂 (PGE1 CD)治疗重型病毒性肝炎的疗效及安全性。方法 :选择重型病毒性肝炎 10 2例 ,根据治疗方法的不同分为 3组。对照组 (34例 )为常规综合治疗 ;PGE1 CD治疗组 (31例 )在综合治疗的基础上加用PGE1 CD 10 0 μg静脉点滴 ,Qd ;LipoPGE1治疗组(37例 )在综合治疗的基础上加用LipoPGE 2 0 μg静脉点滴 ,Qd。疗程均为 10d～ 14d。 结果 :LipoPGE1组及PGE1 CD组与对照组比较 ,临床治愈好转率显著提高 (P <0 .0 5 ) ,肝功能显著改善 (P <0 .0 1)。LipoPGE1组的不良反应发生率显著低于PGE1 CD组 (P <0 .0 1)。结论 :2种剂型PGE1均可改善重型病毒性肝炎患者的肝功能。LipoPGE1不良反应发生率低 ,具有良好应用前景。

前列腺素E_1脂质微球联合丹参冻干粉针剂治疗糖尿病足的临床观察

目的观察前列腺素E1脂质微球(凯时)联合丹参冻干粉针剂对糖尿病足的治疗作用。方法选择糖尿病足患者87例,治疗组以凯时注射液联合丹参冻干粉针剂静脉滴注治疗,对照组以静脉滴注血栓通加肌注维生素B12治疗,均14d为1疗程,共治疗2个疗程。2组治疗前后测定患肢末端经皮血氧饱和度(PO2)及患足足背静脉氧分压(PO2),评估症状变化。结果治疗前2组患者临床症状、患肢末端SaO2及患足足背静脉PO2相似(P>0.05),治疗后2组患者临床症状、患肢末端SaO2及患足足背静脉PO2明显改善(P<0.05),而以治疗组改善更为明显(P<0.05)。结论凯时注射液联合丹参冻干粉针剂对糖尿病足有明显治疗作用。

蛋白激酶C-α/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核转录因子E2相关因子2/时核因子κB信号通路在慢性非细菌性前列腺炎小鼠中的表达及作用机制

目的:本研究旨在探讨蛋白激酶C-α(PKC-α)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/时核因子κB(NF-κB)信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中的表达及作用机制。方法:60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机分为空白对照组、模型组及慢性非细菌性前列腺炎组,每组20只。其中空白组正常饲养;模型组仅造模前禁食不禁水12 h,将小鼠麻醉(0.8%戊巴比妥0.5 ml/100 g)后,将腹部毛发剔除,常规消毒,将阴囊皮肤剪开后缝合。慢性非细菌性前列腺炎组持续将双侧睾丸取出将精索血管结扎,缝合伤口,连续3 d给予30000μm/kg庆大霉素防止感染。制备慢性非细菌性前列腺炎:术后次日0.25 mg/kg苯甲醛雌二醇经小鼠背部皮下注射,1次/d,连续1个月。比较各组小鼠前列腺指数,前列腺组织病理形态及前列腺病理改变评分,分析各组小鼠PKC-α/Keap1/Nrf2/p-NF-κB p65信号通路及血清前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶-2(COX-2)表达变化情况。结果:慢性非细菌性前列腺炎组体重、前列腺质量、前列腺指数低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组体重、前列腺质量、前列腺指数比较无统计学差异(均P>0.05)。空白对照组及模型组,前列腺组织腺腔有条理、结构清晰,间质内不存在炎性细胞浸润和扩张;慢性非细菌性前列腺炎组,不同形态的前列腺组织腺腔不存在腔内分泌物、缩小的胞腔,间质内被大量炎性细胞弥漫性浸润、呈疏松状,存在大量纤维组织增生。慢性非细菌性前列腺炎组前列腺病理改变评分高于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组前列腺病理改变评分比较差异有统计学意义(P>0.05)。慢性非细菌性前列腺炎组PKC-α、p-NF-κB p65高于空白对照组、模型组,Keap1、Nrf2低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组PKC-α、Keap1、Nrf2、p-NF-κB p65比较无统计学差异(均P>0.05)。慢性非细菌性前列腺炎组PGE2、COX-2表达高于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组PGE2、COX-2表达比较无统计学差异(均P>0.05)。结论:PKC-α/Keap1/Nrf2/NF-κB信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中呈异常表达,这可能是慢性非细菌性前列腺炎发生、发展的作用机制之一。

血清缺氧诱导因子-1α、前列腺素E2水平与动脉瘤性蛛网膜下腔出血关系及对脑血管痉挛的预测价值

目的:探究血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、前列腺素E2(PGE2)与动脉瘤性蛛网膜下腔出血的关系及其对脑血管痉挛的预测价值。方法:选择90例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者为研究组,另选同期100例体检健康者为对照组,检测两组血清HIF-1α、PGE2水平,分析HIF-1α、PGE2水平与研究组患者病理特征的关系,经数字减影血管造影或经颅多普勒血流分析发现脑血管痉挛患者30例,无脑血管痉挛患者60例,对比脑血管痉挛组和无脑血管痉挛组患者血清HIF-1α、PGE2水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析术后3d患者血清HIF-1α、PGE2、HIF-1α+PGE2水平对脑血管痉挛的诊断价值。结果:①研究组患者血清HIF-1α、PGE2水平均明显高于对照组(均P<0.05);②研究组血清HIF-1α、PGE2水平与患者的Hunt-Hess分级、Fisher分级有关(均P<0.05);③脑血管痉挛组患者的血清HIF-1α、PGE2水平明显高于无脑血管痉挛组患者(均P<0.05);④通过绘制血清HIF-1α、PGE2水平对脑血管痉挛预测ROC曲线,计算其AUC分别为0.749、0.811,联合检测的AUC为0.854。结论:动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清HIF-1α、PGE2水平均升高,且能够有效预测脑血管痉挛的发生。

多不饱和脂肪酸对Δ15 Des转基因小鼠前列腺素E_(2)水平的影响

目的探讨多不饱和脂肪酸(PUFAs)对Δ15脂肪酸去饱和酶(Δ15 Des)转基因小鼠前列腺素E_(2)(PGE_(2))水平的影响。方法取C57BL/6野生型(WT)雄性小鼠和Δ15 Des转基因雄性小鼠作为对照组(n=5,WT组)和实验组(n=5,TG组),6%花生四烯酸(ARA)饲养8周,每周记录小鼠体质量变化;8周后麻醉处死2组小鼠,冰上分离小鼠肝脏、睾丸及肌肉组织,采用气相色谱(GC)检测2组小鼠各组织中脂肪酸(FAs)的组成及水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定2组小鼠各组织中PGE_(2)的水平及前列腺素E合酶1(PTGES1)、前列腺素E合酶2(PTGES2)信使RNA(mRNA)的相对表达。结果第1~8周,2组小鼠体质量均在增长,2组间比较、差异无统计学意义(P>0.05);WT组小鼠各组织中PUFAs主要是欧米伽-6 PUFAs(n-6 PUFAs);与WT组相比,TG组小鼠各组织中ARA水平降低、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)水平升高(P<0.05或P<0.01),睾丸组织中亚油酸(LA)水平升高、二十二碳四烯酸(DTA)水平降低(P<0.05);TG组小鼠睾丸、肌肉组织中PGE_(2)水平低于WT组(P<0.05或P<0.01);TG组小鼠肝脏、睾丸组织中PTGES1、PTGES2 mRNA表达低于WT组(P<0.05或P<0.01)。结论PUFAs可减少Δ15 Des转基因小鼠ARA的合成,降低与PGE_(2)相关的合成酶表达,从而调节体内PGE_(2)的水平。

前列腺素E1联合枸橼酸钠治疗急性肾损伤的疗效分析

目的探讨前列腺素E1联合枸橼酸钠治疗急性肾损伤的临床疗效。方法选取急性肾损伤患者80例,随机分为观察组(采取前列腺素E1+枸橼酸钠治疗)和对照组(采取前列腺素E1治疗),各40例。比较两组治疗情况。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组BUN、β2-MG、SCr、hs-CRP、IL-4和MCP-1水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组上述指标均低于对照组(P<0.05);两组SOFA和APACHEⅡ评分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论前列腺素E1联合枸橼酸钠治疗急性肾损伤的疗效显著,可改善患者肾功能,减轻炎症反应,且安全性良好,值得临床推广。

HBV相关慢加急性肝衰竭患者血清HMGB1、sCD163、PGE2的表达水平及其对预后的预测价值

目的观察HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性CD163(sCD163)、前列腺素E2(PGE2)的表达水平,并评估三者单独及联合检测对预后的预测价值。方法收集2022年7月1日—2023年9月30日在新乡医学院第一附属医院感染内科住院的HBV-ACLF患者76例,根据28天预后情况,将其分为生存组(n=48)和死亡组(n=28)。收集患者一般资料,计算MELD评分,并采用ELISA法检测血清HMGB1、sCD163和PGE2水平。正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验,非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料两组间比较采用χ2检验。采用Spearman秩相关性分析HMGB1、sCD163和PGE2与MELD评分的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析HMGB1、sCD163和PGE2单独及联合检测对HBV-ACLF患者预后的预测价值。结果生存组和死亡组间TBil、WBC、中性粒细胞百分数、降钙素原、血清淀粉样蛋白A、IL-6、血清钠(Na^(+))、血清肌酐(SCr)差异均有统计学意义(P值均<0.05)。死亡组血清HMGB1(Z=−2.997,P=0.003)、sCD163(Z=−2.972,P=0.003)和MELD评分(t=−6.997,P<0.001)显著高于生存组,差异均有统计学意义;死亡组血清PGE2水平显著低于生存组,差异有统计学意义(Z=−4.909,P<0.001)。Spearman秩相关性分析发现,HMGB1、sCD163与MELD评分呈正相关(r值分别为0.431、0.319,P值均<0.05),PGE2与MELD评分呈负相关(r=−0.412,P<0.001)。ROC曲线分析发现,HMGB1、sCD163和PGE2单独预测的曲线下面积(AUC)分别为0.717、0.716、0.856,三者联合预测价值最高,AUC为0.930,敏感度为0.778,特异度为0.920。结论血清HMGB1、sCD163、PGE2单独及联合检测在预测HBV-ACLF患者预后方面均具有良好参考价值,三者联合预测价值最高,值得进一步观察和研究。

PGE_(2)通过EP4/PKA信号通路调控滑膜细胞OAT1的表达及CP-25的作用

目的明确前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE_(2))对滑膜细胞有机阴离子转运体1(organic anion transporter 1,OAT1)膜表达的调控机制及芍药苷-6'-O-苯磺酸酯(CP-25)的作用。方法免疫荧光法检测不同浓度CP-25对PGE_(2)处理后滑膜细胞OAT1和前列腺素E受体4(prostaglandin E receptor 4,EP4)表达的影响;使用EP4激动剂(TCS2510)与拮抗剂(GW627368X),探究EP4在OAT1调节中的作用;使用CP-25和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)抑制剂H-89,探究CP-25和PKA对滑膜细胞OAT1表达的影响。结果PGE_(2)在0~10 min内明显下调EP4与OAT1的膜表达,20~60 min后明显上调(P<0.05);CP-25明显上调PGE_(2)处理后细胞膜OAT1和EP4的表达(P<0.05);EP4激动剂TCS2510明显上调细胞膜OAT1的表达(P<0.01);CP-25上调PGE_(2)处理的细胞中OAT1的表达,GW627368X和H-89均能下调PGE_(2)和CP-25处理的滑膜细胞中OAT1的表达(P<0.01)。结论PGE_(2)介导的EP4/PKA信号通路可以调控OAT1在滑膜细胞膜上的表达,CP-25可以通过活化EP4/PKA信号通路明显上调滑膜细胞中OAT1的膜表达。

前列腺素E1治疗肝硬化腹水伴肝肾综合征的效果及对C反应蛋白、NO水平的影响

目的观察前列腺素E1对肝硬化腹水伴肝肾综合征近、远期疗效,分析其作用机制,以期找出阻断肝硬化腹水进展危险因素。方法选取2017年1月至2020年12月德州市中医院收治的肝硬化腹水伴肝肾综合征患者80例,按照随机数表法将患者分为治疗组(n=40)与对照组(n=40),对照组给予常规治疗,治疗组另加前列地尔注射液20 g+0.9%NS 100 ml静脉滴注,1次/d,4周为1个疗程。观察两组治疗后4周腹水量(B超测腹水深度)及24 h尿量、肝肾功能、肾血流及外周血C反应蛋白(CRP)、一氧化氮(NO)水平变化;随访3个月观察腹水复发率及病死率情况。结果4周后治疗组腹水量少于对照组,24 h尿量多于对照组;谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿微量白蛋白指标低于对照组,白蛋白(ALB)、凝血酶原活动度(PTA)、肾血流量高于对照组;CRP、NO水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访3个月治疗组腹水复发率及病死率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论前列腺素E1有改善肝肾功能、增加肾血流、减轻机体炎症反应等作用,可促进腹水消退、降低病死率,对肝硬化腹水伴肝肾综合征近、远期效果良好。

单向活瓣及肺动脉注入前列腺素E1(PGE1)治疗室缺合并肺动脉高压

目的探讨基层医院室缺合并重度肺动脉高压（PH）的外科治疗方法。方法4l例室缺合并肺动脉高压患者采用单向活瓣补片修补室间隔缺损，同时肺动脉内留置导管泵入前列腺素El（PGEI）；术后超声心动图动态监测分流情况，并比较术前术后肺动脉压（pae）及血气分析指标变化。结果41例患者无1例死亡，术后2个月内单向活辩关闭、分流消失；术后PAP明显下降，血气分析指标明显改善。结论单向活辩补片及肺动脉置管泵入前列腺素E1（PGEI）能有效提高基层医院室缺合并肺动脉高压的治疗效果，增加囤手术期安全性。

前列腺素E1脂微球载体制剂(LipoPGE1)治疗突发性耳聋

目的 观察前列腺素E1脂微求载体制剂(Lipo PGE1)对突发性耳聋的治疗效果。方法 用日本产Lipo PGE1 10μg加入20ml生理盐水中缓慢静脉推注，每日一次，七天一疗程，一至两个疗程治疗突发性耳聋50例，与其他用药组45例进行对比分析。结果 Lipo PGE1 组50例，痊愈14例(28%)，显效7例(14%)，有效20例(40%)，无效9例(18%)，有效率为82% 。其它用药组45例，痊愈5例(11%)，显效7例(15.5%)，有效16例(35.5%)，无效17例(38%)，有效率62% 。两组有效率有显著性差异 (Ｐ＜0.005)。结论 Lipo PGE1治疗突发性耳聋疗效肯定，副作用小，临床使用安全。

前列腺素E_1/凯时注射液(Lipo PGE_1)治疗重型肝炎67例疗效评价

目的 :比较前列腺素E1 (PGE1 )和凯时注射液 (LipoPGE1 )治疗重型肝炎的疗效。方法 :将 118例重型肝炎患者根据治疗方法的不同分为对照组及治疗Ⅰ、Ⅱ组。对照组 5 1例单用综合治疗 ,治疗组Ⅰ 5 6例在综合治疗基础上用LipoPGE1 治疗 ,治疗组Ⅱ 11例在综合治疗基础上用PGE1 治疗。结果 :治疗Ⅰ组疗效显著优于对照组 (P <0 .0 1)。与治疗组Ⅱ比较 ,治疗组Ⅰ用药时间显著延长 ,副作用显著减少 (均P <0 .0 1)。结论 :PGE1和LipoPGE1 治疗重型肝炎均有较好的疗效 ,LipoPGE1 因其制剂的独特优点疗效更明显。

前列腺素E_1脂微球制剂和粉针剂治疗糖尿病神经损害及皮肤溃疡的临床评价

目的: 观察前列腺素E1 脂微球制剂(Lipo PGE1 , 商品名凯时) 与前列腺素E1(PGE1) 粉针剂在糖尿病神经损害及皮肤溃疡治疗中的临床疗效和安全性。方法: 糖尿病伴有神经损害及皮肤溃疡患者82 例, 其中使用Lipo PGE1 42 例, PGE1 40 例。使用方法: LipoPGE1 10 μg 静脉推入, Qd ; PGE1 100 μg 加入500 ml 生理盐水静脉点滴, Qd 。均用药2 周～4 周。结果: Lipo PGE1 组改善静息痛、感觉异常及下肢溃疡的有效率( 分别为60-9 % 、58-3 % 、65-0 % ) 均显著高于PGE1 组( 分别为42-8 % 、45-0 % 、44-5 % ) ( 均P< 0-01) 。经皮氧分压测定末梢循环血量, 血氧分压明显增高。结论: Lipo PGE1 治疗糖尿病神经损害及糖尿病皮肤溃疡疗效肯定,

进展性前列腺癌中mPGES-1及雄激素受体的表达及其意义

目的研究微粒体前列腺素E合成酶-1(mPGES-1)在进展性前列腺癌中的表达特征及其与雄激素的相关性,探讨mPGES-1高表达在进展前列腺癌中可能的临床意义。方法采用免疫组织化学法检测50例前列腺癌组织标本中mPGES-1和雄激素受体(androgen receptor,AR)蛋白表达水平;进行DU-145细胞培养,分别采用不同浓度(0,0.1,1 nmol/L)Testosterone对DU-145细胞进行干预,Western blot技术检测雄激素干预后的DU-145细胞中mPGES-1蛋白表达水平。结果 50例前列腺癌标本中,mPGES-1阳性表达36例,阴性表达14例,阳性表达率为72%,AR阳性表达50例。mPGES-1和AR在前列腺癌中的表达与TNM分期、Gleason评分及骨转移相关(P<0.05),与血清PSA值无关(P>0.05),mPGES-1与AR在前列腺癌组织中表达无相关性(r=0.105,P=0.466);经不同浓度(0,0.1,1 nmol/L)Testosterone干预24 h后,DU-145细胞中的mPGES-1蛋白表达量显著上调(P<0.05)。结论雄激素对mPGES-1表达可能具有上调作用,mPGES-1及AR的表达强度与前列腺癌的分期及骨转移有关。mPGES-1的高表达提示前列腺预后差及可能存在骨转移。

前列腺素E_1(PGE_1)预适应对AMI大鼠模型心脏功能的保护作用

目的:研究前列腺素 E_1(PGE_1)预处理对急性心肌梗死大鼠心脏功能及病理改变的影响。方法:将大鼠分为6组:正常对照组(C 组)、急性心肌梗死模型对照组(M 组)、小剂量 PGE_1(25μg·kg^(-1))预处理早期保护作用组(LE 组)及延迟保护作用组(LD 组)、大剂量 PGE_1(150μg·kg^(-1))预处理早期保护作用组(HE 组)及延迟保护作用组(HD 组)。各组均经静脉分别给与等容积生理盐水及不同剂量的 PGE_1对大鼠进行预处理。除 C 组外其余各组分别于预处理后20min 和24h 腹腔注射(ip)异丙肾上腺素(Isop)造成急性心肌梗死。Ip 以及 Isop 24h 后测定左室内压及其微分,测定并计算心电图Ⅱ导联,并对心肌进行病理学检查。结果:模型对照组左室内压的最大上升速率(+dp/dt max)、最大下降速率(-dp/dt max)和左室发展压(LVDP)均降至正常对照组的30%左右(P<0.01),而 PGE_1预处理各组此三项指标均较模型组显著改善(P<0.01);模型对照组 J/R比值剧烈上升,(与正常对照组比 P<0.01),PGE_1预处理各组该比值均显著下降(P<0.01);模型对照组出现较严重的心肌梗死病理改变,PGE_1预处理各组心肌坏死程度均有不同程度的减轻。结论:PGE_1预处理具有保护急性心肌梗死后的心脏功能,减轻心肌损伤及坏死病理改变的作用。