血清D-二聚体、血栓素B2联合6-酮-前列腺素F1α对人工膝关节置换术后并发下肢深静脉血栓的预测研究

目的:探讨血清D-二聚体(D-D)、血栓素B2(TXB2)联合6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)对人工全膝关节置换术(TKA)后并发下肢深静脉血栓(DVT)的预测价值。方法:选取拟行TKA的156例患者,根据术后是否并发下肢DVT将其分为并发组(n=52)和非并发组(n=104)。检测并比较两组术前和术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平,采用Logistic回归分析TKA后并发下肢DVT的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析术后24 h血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α对TKA后并发下肢DVT的预测价值。结果:并发组术后24 h血清D-D、TXB2水平均高于非并发组(P<0.05),术后24 h血清6-K-PGF1α水平低于非并发组(P<0.05);Logistic回归分析显示,术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均是TKA后并发下肢DVT的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α预测TKA后并发下肢DVT的灵敏度为94.23%,曲线下面积为0.925,均高于各指标单独预测(P<0.05),特异度与各指标单独预测基本一致。结论:术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均对TKA后并发下肢DVT具有一定的预测价值,但三者联合的预测价值更高。

人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达

背景:目前已有研究发现植物人参提取物对骨关节炎有明显的改善作用,但是关于人参多糖提对骨关节炎的治疗作用尚未见报道。目的:探讨人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达变化。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为健康组、模型组、人参多糖低、中、高剂量组、地塞米松组,除健康组外,其余大鼠均建立创伤性骨关节炎模型。造模成功后,健康组与模型组采用生理盐水0.2 mL腹腔注射,人参多糖低、中、高剂量组分别采用0.1,0.25,0.5μg/mL人参多糖0.2 mL腹腔注射,地塞米松组采用0.2 mg/kg地塞米松腹腔注射,均每3 d注射一次,连续干预4周。给药结束后采用ELISA法检测大鼠血清中前列腺素E_(2)、6-酮-前列腺素F_(1α)水平,Mankin’s评分法检测大鼠膝关节软骨功能,苏木精-伊红染色观察大鼠膝关节病理形态,免疫印迹与PCR分别检测关节软骨组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的表达。结果与结论:①与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠血清前列腺素E_(2)降低,6-酮-前列腺素F_(1α)升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);②与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠Mankin’s评分降低(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组Mankin’s评分显著降低(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);③模型组与人参多糖低剂量组大鼠软骨组织层明显变薄,深达骨质层的裂隙及软骨细胞大量丢失,潮线严重断裂、模糊,滑膜层胶原纤维增多、增粗,可见大量软骨细胞被破坏,排列不规则;人参多糖中剂量组、地塞米松组较模型组改善;人参多糖高剂量组较人参多糖中剂量组改善;④与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠关节软骨组织中肿瘤坏死因子、白细胞介素1β表达降低,白细胞介素10表达升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠骨关节中上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);⑤提示人参多糖可改善创伤性骨关节炎大鼠炎性水平及病理形态,降低Mankin’s评分,其中人参多糖高剂量组效果最好,其作用机制可能与调控前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)表达水平有关。

体外催化花生四烯酸生产前列腺素F_(2α)

前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))具有广泛的生理活性,是一种重要的脂质介质。为了实现PGF_(2α)的绿色生物合成,构建了pET30a-TbPGFS、pET30a-MmPGHS、pET30a-GvPGHS载体并在大肠杆菌BL21(DE3)中分别表达,同时对异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达条件进行了优化以提高重组蛋白在大肠杆菌中的表达量。另外,以最佳诱导表达条件下得到的重组蛋白为催化剂,催化花生四烯酸合成PGF_(2α)。结果表明:MmPGHS蛋白在大肠杆菌中没有表达;GvPGHS蛋白的最佳诱导表达条件为诱导剂IPTG浓度0.2 mmol/L、诱导温度30℃、诱导时间2 h,TbPGFS蛋白的最佳诱导表达条件为诱导剂IPTG浓度0.2 mmol/L、诱导温度30℃、诱导时间6 h;在最佳诱导表达条件下,由GvPGHS和TbPGFS的粗酶液构成的双酶催化未能检测到产物PGF_(2α),而在酶偶联化学催化时,GvPGHS能将花生四烯酸转化为PGH_(2),PGH_(2)被SnCl_(2)进一步还原为PGF_(2α)。综上,通过体外酶促反应结合化学法可高效转化花生四烯酸生产PGF_(2α)。

勃起功能障碍患者血清胞质型磷脂酶A2、F2-异前列腺素表达变化及其意义

目的观察勃起功能障碍患者血清胞质型磷脂酶A2(cPLA2)、F2-异前列腺素的水平变化,探讨其临床意义。方法选取勃起功能障碍患者60例(观察组)、同期体检的健康男性60例(对照组),采集两组外周静脉血5 mL,采用ELISA法检测血清cPLA2、F2-异前列腺素,采用二元Logistic回归分析法分析勃起功能障碍发生的影响因素。结果观察组、对照组血清cPLA2分别为(79.00±11.19)、(72.34±6.82)pg/mL,二者相比,P<0.05;观察组、对照组血清F2-异前列腺素分别为(23.22±2.99)、(19.35±3.32)ng/mL,二者相比,P<0.05。血清cPLA2、F2-异前列腺素水平升高均是勃起功能障碍发生的危险因素(OR=1.093、1.527,P均<0.05)。结论勃起功能障碍患者血清cPLA2、F2-异前列腺素水平升高。血清cPLA2、F2-异前列腺素水平升高是勃起功能障碍发生的危险因素。血清cPLA2、F2-异前列腺素水平升高可能参与了勃起功能障碍的发生。

核因子E2相关因子/血红素加氧酶1及血栓素B2T/6-酮-前列腺素F1α信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制

目的:本研究旨在探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)及血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制。方法:购买60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机将60只大鼠分为空白对照组、模型组及深静脉血栓组各20只。其中空白组正常饲养1周;模型组及深静脉血栓组均建立宫颈癌动物模型,模型组造模成功后,正常饲养;深静脉血栓组给予宫颈癌根治术治疗,正常饲养。观察宫颈癌根治术后发生深静脉血栓HE染色切片,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠血管组织内皮细胞凋亡情况,全自动凝血分析仪检测各组大鼠凝血指标,酶联免疫吸附法测定TXB2/6-Keto-PGF1α水平,免疫印迹检测Nrf2/HO-1信号通路。结果:实验过程中,三组大鼠均未出现意外死亡,存活率均为100%。模型组未形成血栓,深静脉血栓组造模后1、3、7、14 d成栓率依次为50.00%(10/20)、95.00%(19/20)、100%(20/20)。大鼠下腔静脉产生的血栓尾部为红色血栓、中间为混合血栓、头部为白色血栓。深静脉血栓组血管内皮凋亡率高于模型组(P<0.05)。深静脉血栓组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于模型组及空白对照组,D-二聚体高于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于空白对照组,D-二聚体高于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于模型组及空白对照组,6-Keto-PGF1α低于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于空白对照组,6-Keto-PGF1α低于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组Nrf2、HO-1低于模型组及空白对照组,模型组Nrf2/HO-1低于空白对照组(均P<0.05)。结论:TXB2/6-Keto-PGF1α、Nrf2/HO-1信号通路在宫颈癌根治术后深静脉血栓大鼠中异常表达,也是宫颈癌根治术后深静脉血栓形成的作用机制之一。

川楝素调控miR-409-3p对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及VEGF/VEGFR2通路的影响

目的探讨川楝素(TSN)调控微小RNA-409-3p(miR-409-3p)对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)通路的影响。方法使用0、10、20、40、80和160μmol/L的TSN处理PC3细胞,采用噻唑蓝法检测PC3细胞存活率,选择最佳药物浓度。将细胞分为对照组(Control组)、TSN低浓度组(TSN-L组)、TSN中浓度组(TSN-M组)、TSN高浓度组(TSN-H组)、TSN高浓度+miR-409-3p拮抗剂阴性对照组(TSN-H+antagomiR-NC组)、TSN高浓度+miR-409-3p拮抗剂组(TSN-H+antagomiR-409-3p组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PC3细胞中miR-409-3p表达;EdU法检测PC3细胞增殖水平;Transwell小室实验和划痕愈合实验检测PC3细胞的侵袭和迁移能力;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinDl)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、VEGF、VEGFR2蛋白表达。结果与0μmol/L比较,10、20、40、80和160μmol/L的TSN细胞存活率显著降低(P<0.05),选择20、40、80μmol/L的TSN用于后续实验。与Control组比较,TSN-L组、TSN-M组和TSN-H组PC3细胞EdU阳性率、细胞侵袭数、划痕愈合率、CyclinDl、CDK4、VEGF、VEGFR2蛋白表达显著降低(P<0.05),miR-409-3p表达显著增加(P<0.05),且呈浓度依赖性。与TSN-H+antagomiR-NC组比较,TSN-H+antagomiR-409-3p组PC3细胞EdU阳性率、细胞侵袭数、划痕愈合率、CyclinDl、CDK4、VEGF、VEGFR2蛋白表达显著增加(P<0.05),miR-409-3p表达显著降低(P<0.05)。结论TSN通过上调miR-409-3p表达抑制VEGF/VEGFR2通路的激活,进而抑制PC3细胞增殖、迁移、侵袭。

前列腺素E_1治疗慢性间质性肾炎患者血中AngⅡ,6-K-PGF_(1α)/TXB_2的变化及意义

研究慢性间质性肾炎患者应用前列腺素E1(PGE1)治疗前后血中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,6 K PGF1α/TXB2 的变化及其临床意义。经 30例慢性间质性肾炎的患者临床治疗结果表明 ,PGE1能够下调慢性间质性肾炎患者的血中AngⅡ值 ,改善 6 k PGF1α/TXB2 比值 ,进而改善肾脏血液供应 。

慢性心力衰竭患者血清TXB_2,6-k-PGF_(1α)和前列腺素E_2测定及其意义

目的 :探讨慢性心力衰竭 (CHF)患者血清血栓烷 B2 (TXB2 )、6-酮 -前列腺素 F1α(6- k- PGF1α)和前列腺素E2 (PGE2 )水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定了 10 8例 CHF患者和 3 0例非慢性心力衰竭患者的血清 TXB2 、6- k- PGF1α和 PGE2 水平 ,进行对照分析。结果 :CHF组血清 TXB2 水平 (86± 8ng/L)显著高于对照组 (49± 6ng/L) (t=2 .3 68,P<0 .0 5 ) ,6- k- PGF1α水平 (49± 4ng/L)显著低于对照组 (80± 9ng/L) (t=3 .5 2 6,P<0 .0 1) ,PGE2 无显著差异 (P>0 .0 5 )。 6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 (r=0 .3 16,P<0 .0 1)。 , , 度 CHF患者中 , 度组血清 TXB2 水平 (114± 18ng/L)显著高于 度组 (62± 8ng/L) (t=2 .3 68,P<0 .0 5 ) ,其他组间血清TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 (均 P>0 .0 5 )。住院死亡组血清 TXB2 显著高于好转组 (t=2 .0 82 ,P<0 .0 5 ) ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 (均 P>0 .0 5 )。结论 :CHF组血清 TXB2 水平显著高于对照组 ,6- k-PGF1α水平显著低于对照组 ,6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 ,观察血清 TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 的变化 ,有助于 CHF患者的病理机制。

前列腺素E_1对肺心病患者TXB_2和6 -K -PGF_(1α)的影响

目的 了解前列腺素E1 (PGE1 )治疗肺心病的机理。方法 对 56例肺心病患者应用前列腺素E1 治疗 2周 ,采用放射免疫法测定治疗前后血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α(6 -K -PGF1α)水平。结果 肺心病患者治疗后血浆TXB2 明显下降P <0 .0 5) ,6-K -PGF1α有明显升高 (P <0 .0 5)。结论 应用PGE1 可改善TXB2 /6 -K -PGF1α平衡 ,对治疗肺心病具有一定价值。

前列腺素E_1对肝硬化患者血浆TXB_2、6-K-PGF_1α的影响

本文在用PGE_1治疗肝硬化患者过程中,测定 了治疗前后其血浆TXB_2、6-K-PGF_(1α)浓度,现将结果报道如下。 对象和方法 一、对象:住院经病史询问、体检、实验室检查、 B超、CT等检查确诊的乙型肝炎后肝硬化70例,随 机分为两组,组Ⅰ为对照组30例(男22,女8),年龄 24.5～72岁,平均49.8岁。按Child分级:A级8例,B 级12例,C级10例。组Ⅱ为实验组40例(男30,女10), 年龄25～71岁,平均51.3岁。按Child分级:A级10 例,B级20例,C级10例。两组病人均无心血管疾病, 血清Cr、BUN测定在正常范围,无上消化道出血情 况。另选择30例健康人作正常对照。

电针“三阴交-悬钟”对类痛经模型大鼠血浆血栓素B2TXB2、六酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响

本研究观察电针对类痛经模型大鼠的镇痛效应、以及血浆血栓素B2和六酮前列腺素F1α的影响,来探讨针刺对胞宫疼痛缓解作用的机制,对"三阴交-悬钟"的特异性进行初步探讨。

前列腺素PGF2α对冷冻保存的大熊猫精子受精能力的影响

以Ham′s F-10为基础液,添加了不同浓度的前列腺素PGF2α与大熊猫冷冻保存后解冻的精子在37℃水浴中孵育不同时间,通过检测精子的活力、存活时间、精子质膜完整性、顶体反应率和异种穿卵率来评估其对大熊猫冷冻精子体外受精能力的影响,结果显示:PGF2α能影响大熊猫冷冻精子体外受精能力。50μg/LPGF2α对大熊猫冷冻精子体外功能没有较大影响,较高浓度的PGF2α则会造成精子活力的损伤和精子顶体反应率降低,导致精子受精能力下降。

羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水。各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE_(2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化。结果与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P<0.05),脑梗死体积显著增加(P<0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P<0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P<0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P<0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P>0.05)。结论HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE_(2)信号通路有关。

肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2表达水平与表皮生长因子受体基因突变的相关性分析

目的 分析肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达水平与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的相关性。方法 选取57例肺腺癌患者为研究对象,收集肺腺癌组织及其相应癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织及癌旁组织中PTGS2 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法分析PTGS2蛋白表达;采用RT-PCR法检测癌组织及癌旁组织EGFR基因突变情况。分析肺腺癌患者临床病理参数与PTGS2 mRNA水平、EGFR基因突变情况的关系。采用Spearman秩相关分析探讨肺腺癌患者EGFR基因突变情况与PTGS2 mRNA水平的相关性。结果 57例肺腺癌患者中,5例癌旁组织EGFR基因突变型患者,其对应癌组织也均发生突变,且为同一突变类型。26例(45.61%)癌组织EGFR基因突变型患者,未发现双重突变,其中19外显子突变17例(29.82%),均为缺失突变;21外显子突变9例(15.79%),均为L858R点突变。癌组织中PTGS2mRNA表达水平、PTGS2蛋白阳性率及EGFR基因突变型比例高于癌旁组织,EGFR基因野生型比例低于癌旁组织(P<0.01)。肺腺癌患者性别、TNM分期、吸烟与PTGS2 mRNA表达水平、EGFR基因突变情况有关(P<0.05或0.01)。EGFR基因突变型PTGS2 mRNA表达水平高于EGFR基因野生型(P<0.01)。肺腺癌患者EGFR基因突变与PTGS2 mRNA表达水平呈正相关(r=0.512,P<0.01)。结论 肺腺癌患者癌组织中PTGS2mRNA表达水平及PTGS2蛋白阳性率升高,且与EGFR基因突变关系密切,二者可能共同影响疾病进程。

肝硬化患者用前列腺素E_1治疗前后血浆TXB_2和6-K-PGF_(1α)检测的临床意义

用放射免疫分析法测定70例肝硬化患者和30例正常人血浆TXB2和6－K－PGF1α含量。将肝硬化患者随机分成两组，一组30例为综合治疗组（对照组），另一组40例为综合治疗加前列腺素E1治疗组（实验组）。两组治疗前以上指标经t检验差异无显著性（P＞0．05），两组明显高于正常组（P＜0．001）。两组均按child分级，治疗前肝硬化患者血浆TXB2和6-K-PGF1α。水平均为A级＜B级＜C级。两组治疗4KW后再测定血浆TXB2与6-K－PGF1α含量结果发现：实验组在A、B两级肝硬化患者治疗后血浆TXB2显著下降，与治疗前相比差异有显著性（P＜0．01），6-K-PGF1α治疗后无下降或下降不显著，与治疗前相比差异无显著性（P＞0．05）。实验组C级和对照组治疗后TXB2与6-K-PGF1α无下降或下降不显著，与治疗前相比差异无显著性（P＞0，05）。结论：PGE1对肝功能损害不严重的肝硬化患者具有抑制血小板聚集和扩血管作用。

肝硬化患者用前列腺素E_1治疗前后血浆TXB_2和6-K-PGF1α检测的临床意义

作者用放射性免疫分析法测定了70例肝硬化患者和30例正常人血浆TXB2和6-K-PGF1χ含量。其中将肝硬化患者随机分成两组,一组30例为综合治疗组（对照组）,另一组40例为综合治疗加前列腺素E1治疗组（实验组）。两组治疗前以上指标经t检验差异无显著性（P【0.05）,两组明显高于正常组（P【0.001）。两组均按Child分级。

动脉粥样硬化患者血拴素(TXB_2)与6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF_(1α))的临床观察

采用放射免疫法(RIA)检测52例动脉粥样硬化患者血浆中血栓素(TXB_2)与6—酮—前列腺素(6—Keto—PGF_(1a))的含量,结果表明:与对照组比较,二者均有显著性差异(P<0.01)。揭示:TXA_2与PGI_2的平衡失调,对动脉粥样硬化形成可能起了重要作用,而微量元素锌的不足又和TXA_2与PGI_2的平衡失调密切相关。

前列腺素E2与糖尿病视网膜病变患者炎症状态及血管内皮生长因子的关系

目的探讨前列腺素E2(PGE2)水平与糖尿病视网膜病变(DR)患者炎症状态以及血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法选取2021年1月至2023年5月接受治疗的DR患者80例作为DR组,将其分为非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组和增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)组。另选取同期治疗的单纯2型糖尿病患者50例作为糖尿病组。检测各组的血清PGE2、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、VEGF的水平。结果DR组的糖尿病病程长于糖尿病组,空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平均高于糖尿病组(P<0.05);PDR组的糖尿病病程长于NPDR组,空腹血糖、HbA1c、IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平均高于NPDR组(P<0.05);Pearson分析显示,DR患者血清PGE2水平与IL-1β、TNF-α、VEGF水平均呈正相关(P<0.05);Logistic多元回归显示,血清IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平过高以及糖尿病病程过长均是2型糖尿病患者发生DR的危险因素(P<0.05)。血清PGE2诊断DR的曲线下面积为0.808(95%CI:0.735~0.881)。结论PGE2在DR患者血清中呈异常高表达,对DR有一定的辅助诊断价值,其表达水平与患者的炎症状态和VEGF密切相关。

血清内皮素-1、前列腺素E2水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄的关系

目的 研究血清内皮素-1(ET-1)、前列腺素E2(PGE2)与冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的关系。方法 纳入2019年6月~2021年6月首次行PCI术的CHD患者162例,根据术后1年内是否出现ISR将其分为ISR组(32例)与non-ISR组(130例)。收集所有患者的一般临床资料与实验室检查结果并分组进行比较。采用Spearman相关分析评估血清ET-1、PGE2水平与CHD患者PCI术后ISR的相关性;采用Pearson相关分析评估血清ET-1与PGE2水平的相关性;采用多因素logistic回归分析评估CHD患者PCI术后ISR发生的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析ET-1、PGE2对CHD患者PCI术后ISR发生的预测价值。结果 162例CHD患者ISR发生率为19.75%。ISR组合并糖尿病患者比例及血清ET-1、PGE2水平均高于non-ISR组,支架直径小于non-ISR组(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,血清ET-1、PGE2与CHD患者PCI术后ISR呈正相关;Pearson相关分析结果显示,血清ET-1与PGE2水平呈正相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,合并糖尿病、ET-1、PGE2是CHD患者PCI术后ISR发生的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,ET-1、PGE2联合预测CHD患者PCI术后ISR发生的曲线下面积(AUC)显著大于ET-1及PGE2单独预测(P<0.05)。结论 CHD患者PCI术后ISR发生时血清ET-1、PGE2水平均升高,两者联合对其预测价值更高。

钙调神经磷酸酶信号通路参与前列腺素F_(2α)诱导的心肌肥厚(英文)

利用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠右心室肥厚模型和培养乳鼠心肌细胞,研究前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)在心肌肥厚中的作用及钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路在其中的作用。在雄性Sprague-Dawley大鼠中,用MCT(60 mg／kg)单次i．p．诱导右心室肥厚,同时用塞来昔布(20 mg／kg)预防／治疗给药2周。用病理检测、电镜观察等方法观察心肌肥厚时组织病理改变;EIA试剂盒检测心肌组织PGF2α含量;RT-PCR检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)和CaN mRNA的表达;用蛋白免疫印迹法检测CaN及其下游因子NFAT3和GATA4蛋白质的表达。以心肌细胞直径、蛋白含量和ANP mRNA表达的变化为0．1μmol／L PGF2α诱导心肌细胞肥大的指标。以CaN mRNA表达作为该信号通路的主要指标,并观察CaN抑制剂环孢素A对PGF2α所致心肌细胞肥大和CaN mRNA表达的影响。结果显示:MCT注射2周(M2W 组),右心室肥厚指数(RVHI)、右心室／体重比及肺重／体重比分别增加了47％、53％和118％;注射后4周(M4W组)增加了 64％、94％及156％。电镜观察发现右心室组织损伤。同时,右心室组织PGF2α含量在M2W和M4W组分别增加了44％和 51％,与RVHI、ANP和CaN的mRNA表达,及CaN／NFAT3／GATA4的蛋白质表达均呈正相关。环氧酶抑制剂塞来昔布预防和治疗给药均明显改善MCT诱导的组织病理学改变。在离体细胞培养中,PGF2α(0．1μmol／L)明显使心肌细胞增大,蛋白质含量增加,ANP和CaN mRNA表达增强;同时,CaN抑制剂环孢素A明显抑制PGF2α诱导的心肌细胞肥大和CaN mRNA 表达。上述结果提示:心肌组织局部PGF2α参与了MCT诱导的心肌肥厚过程,CaN信号通路是其细胞内信号转导通路之一。