羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水。各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE_(2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化。结果与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P<0.05),脑梗死体积显著增加(P<0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P<0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P<0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P<0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P>0.05)。结论HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE_(2)信号通路有关。

肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2表达水平与表皮生长因子受体基因突变的相关性分析

目的 分析肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达水平与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的相关性。方法 选取57例肺腺癌患者为研究对象,收集肺腺癌组织及其相应癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织及癌旁组织中PTGS2 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法分析PTGS2蛋白表达;采用RT-PCR法检测癌组织及癌旁组织EGFR基因突变情况。分析肺腺癌患者临床病理参数与PTGS2 mRNA水平、EGFR基因突变情况的关系。采用Spearman秩相关分析探讨肺腺癌患者EGFR基因突变情况与PTGS2 mRNA水平的相关性。结果 57例肺腺癌患者中,5例癌旁组织EGFR基因突变型患者,其对应癌组织也均发生突变,且为同一突变类型。26例(45.61%)癌组织EGFR基因突变型患者,未发现双重突变,其中19外显子突变17例(29.82%),均为缺失突变;21外显子突变9例(15.79%),均为L858R点突变。癌组织中PTGS2mRNA表达水平、PTGS2蛋白阳性率及EGFR基因突变型比例高于癌旁组织,EGFR基因野生型比例低于癌旁组织(P<0.01)。肺腺癌患者性别、TNM分期、吸烟与PTGS2 mRNA表达水平、EGFR基因突变情况有关(P<0.05或0.01)。EGFR基因突变型PTGS2 mRNA表达水平高于EGFR基因野生型(P<0.01)。肺腺癌患者EGFR基因突变与PTGS2 mRNA表达水平呈正相关(r=0.512,P<0.01)。结论 肺腺癌患者癌组织中PTGS2mRNA表达水平及PTGS2蛋白阳性率升高,且与EGFR基因突变关系密切,二者可能共同影响疾病进程。

环氧合酶-2、前列腺素E2在前列腺癌组织和细胞中的表达及与细胞生物学行为的关系

目的探究环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)在前列腺癌组织、PC-3细胞中的表达及与PC-3细胞生物学行为的关系。方法选取2021年1月至2023年1月在长江航运总医院进行手术切除治疗的81例前列腺癌患者作为研究对象,收集其癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学染色法检测组织标本COX-2、PGE2蛋白阳性表达;分析癌组织COX-2、PGE2蛋白表达与临床病理特征的关系。体外培养前列腺癌PC-3细胞和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,将PC-3细胞随机分为PC-3组、siRNA-NC组、siRNA-COX-2组,RWPE-1细胞常规培养设为RWPE-1组。检测PC-3、RWPE-1细胞COX-2 mRNA、PGE2水平和PC-3细胞活力、凋亡情况、迁移数目。结果与癌旁组织比较,前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性表达率显著升高(P<0.05);有淋巴结转移、TNMⅢ期、前列腺特异性抗原(PSA)≥10 ng/mL患者前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性比例分别高于无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期、PSA<10 ng/mL患者(P<0.05);与RWPE-1组比较,PC-3组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平显著升高(P<0.05);与PC-3组、siRNA-NC组比较,siRNA-COX-2组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平、细胞活力、迁移数目显著降低,凋亡数目显著升高(P<0.05)。结论前列腺癌组织和PC-3细胞中COX-2、PGE2呈高表达,沉默COX-2表达可降低PGE2水平从而抑制前列腺癌PC-3细胞活力和迁移能力,促进PC-3细胞凋亡。

血清前列腺素内过氧化物合酶2、几丁质酶3样蛋白1水平与精神分裂症患者认知功能的关系

目的:探究血清前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin endoperoxide synthase 2,PTGS2)、几丁质酶3样蛋白1(chitinase 3-like protein 1,CHI3L1)水平与精神分裂症患者认知功能的关系。方法:选取130例精神分裂症患者设为研究组,同期来院体检的96名健康体检者作为对照组。采用精神分裂症认知功能成套测验(MATRICS consensus cognitive battery,MCCB)评分评估研究对象的认知功能。检测两组研究对象血清PTGS2、CHI3L1水平。Pearson法分析精神分裂症患者血清中PTGS2与CHI3L1水平与MCCB评分的相关性。结果:与对照组相比,研究组精神分裂症患者血清PTGS2、CHI3L1水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05),精神分裂症患者连线测验、语言记忆、言语流畅、符号编码、迷宫测验、视觉记忆的MCCB分值均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。血清PTGS2、CHI3L1水平与连线测验、语言记忆、言语流畅、符号编码、迷宫测验、视觉记忆的MCCB分值均呈负相关(P均<0.05)。结论:血清PTGS2、CHI3L1水平均与精神分裂症患者的认知功能呈负相关,是评估精神分裂症患者认知功能的潜在标志物。

造血前列腺素D合酶功能及其在过敏性疾病中的作用

造血前列腺素D合酶(hematopoietic prostaglandin D synthase,HPGDS)是一种谷胱甘肽转移酶,依赖于谷胱甘肽发挥活性作用,在巨核细胞系和多种免疫细胞中多有分布,广泛存在于多种组织,在过敏性疾病中发挥重要生物学功能。研究发现,HPGDS参与机体过敏反应的调控。HPGDS能够催化前列腺素H2(prostaglandin H2,PGH2)转化为前列腺素D2(prostaglandin D2,PGD2),PGD2和DP2受体结合,促进炎症因子的释放和过敏反应的发生。近年的研究发现,HPGDS在特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)、食物过敏(food allergy)、过敏性鼻炎(allergic rhinitis)、过敏性哮喘(allelgic asthma)、嗜酸性食管炎(eosinophilic esophagitis,EoE)的发病中发挥重要作用,促进过敏反应和炎症性疾病的发生。HPGDS在不同疾病中发挥关键作用的细胞有所不同,HPGDS在特应性皮炎中的Th2细胞、过敏性哮喘中的肥大细胞、过敏性鼻炎和嗜酸性食管炎中的嗜酸性粒细胞中高表达,并在疾病的发生发展中发挥重要功能。值得注意的是,HPGDS可以作为治疗相关疾病的重要靶点,靶向HPGDS的药物,例如HQL-79、TAS-204、TAS-205、TFC-007等能够有效缓解存在HPGDS升高现象的多种过敏性疾病的症状。本文阐述了HPGDS的生物学功能,并综述了HPGDS在过敏性疾病中的重要作用和研究进展,以及HPGDS相关靶向药物研究,指出HPGDS在过敏性疾病发病中的重要性,为研发治疗过敏性疾病的药物提供新的思路。

从细胞凋亡角度验证隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠环氧合酶2及前列腺素E_2的调节作用

背景:研究证实,艾灸有可能通过细胞因子调节环氧合酶2及前列腺素E2表达、影响细胞凋亡。目的:实验拟观察环氧合酶2、Bcl-2、Bax的表达及前列腺素E2的含量与溃疡性结肠炎的关系,探讨灸疗的影响作用并比较隔药灸和温和灸治疗作用的差异。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-04/2007-03在上海中医药大学实验动物中心和国家中医药管理局针灸免疫实验室完成。材料:SPF级雄性SD大鼠40只,体质量(140±20)g,采用免疫学方法加局部刺激制备溃疡性结肠炎大鼠模型。方法:40只大鼠随机数字表法分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组,每组10只。正常组:不做任何治疗。模型组:只作与各治疗组相同的抓取固定。温和灸组:选取天枢、气海穴悬灸,每次每穴灸10min。隔药灸组:选取天枢、气海穴隔药灸,每次每穴灸2壮。疗程:1次/d,共灸14次。主要观察指标:免疫组织化学法检测溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中环氧合酶2、Bcl-2、Bax的表达;放射免疫法测定溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中前列腺素E2的含量。结果:纳入SD大鼠40只,造模过程有1只大鼠死亡,解剖见结肠明显扩张,未见穿孔,39只进入结果分析。模型组大鼠结肠组织环氧合酶2、Bcl-2的表达及前列腺素E2的含量高于正常组(P<0.01);而Bax的表达低于正常大鼠(P<0.01)。经过灸治后,与模型组比较,隔药灸组和温和灸组环氧合酶2、Bcl-2的表达及前列腺素E2的含量均显著降低(P<0.01);隔药灸组Bax的表达上调(P<0.05)。结论:灸疗干预可调节溃疡性结肠炎大鼠结肠组织环氧合酶2、Bax、Bcl-2的表达并降低前列腺素E2的含量,隔药灸的作用优于温和灸。

五味子乙素抑制染二氧化硅大鼠肺组织环氧合酶-2 mRNA和前列腺素E_2表达

目的探讨五味子乙素(Sch-B)抑制矽肺纤维化的作用及机制。方法采用一次性气管内注入1 ml二氧化硅(SiO2)混悬液法制备大鼠矽肺模型,染尘后第1天起开始ig给予Sch-B 80μg.g-1.d-1,连续28 d。分别给予Sch-B后3,7,14和28 d,取肺采用HE染色观察病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织前列腺素E2(PGE2)含量;免疫组织化学检测肺组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肺组织COX-2 mRNA的表达。结果 HE染色结果显示,染SiO2组肺损伤明显,早期表现为明显的肺泡炎,大量炎症细胞浸润,后期肺组织以胶原沉积和肺纤维化改变为主。Sch-B组肺泡炎和肺纤维化程度均较同期染SiO2组明显减轻。染SiO2组各时间点大鼠肺组织PGE2含量均显著高于正常对照组(3,7,14和28 d组分别增加了1.2,0.9,1.0和1.1倍)(P<0.01);Sch-B干预3,7,14和28 d组PGE2含量均低于染SiO2组,分别显著减少了41.7%,38.1%,36.4%和47.6%(P<0.01或P<0.05)。染SiO2后,COX-2蛋白表达明显增强,Sch-B干预后COX-2蛋白表达有所减弱。染SiO23,7,14和28 d组大鼠肺内COX-2 mRNA表达均高于正常对照组,分别明显增加了1.3,1.6,1.3和1.7倍(P<0.05,P<0.01);Sch-B干预3,7,14和28 d组COX-2表达均低于染SiO2组,分别减少了44.4%,46.8%,41.7%和41.5%,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 Sch-B对染SiO2大鼠肺损伤的保护效应可能与抑制肺组织COX-2表达及PGE2的诱导性合成与释放有关。

前列腺素内过氧化物合酶2基因的研究进展

前列腺素内过氧化物合酶2是前列腺素生物合成的限速酶。本文介绍了前列腺素内过氧化物合酶2基因的结构、表达、调控机理及其与繁殖性能的关系。

柴胡龙骨牡蛎汤下调星形胶质细胞环氧合酶-2/前列腺素E_(2)的表达

目的:探讨柴胡龙骨牡蛎汤对戊四氮(PTZ)诱导的小鼠海马星形胶质细胞环氧合酶-2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))表达的作用。方法:分离培养小鼠海马星形胶质细胞,免疫荧光鉴定胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达。将细胞随机分为对照组、PTZ组、PTZ+柴胡龙骨牡蛎汤低剂量(PTZ+CLMD 10 mg/L)组、PTZ+柴胡龙骨牡蛎汤高剂量(PTZ+CLMD 20 mg/L)组,酶联免疫吸附试验检测细胞培养液中COX-2和PGE_(2)的浓度;蛋白质印迹法检测细胞内COX-2、PGE_(2)受体(PTGER2)表达水平。结果:免疫荧光显示星形胶质细胞呈现GFAP阳性表达。与对照组比较,PTZ组COX-2和PTGER2蛋白表达水平明显上调,COX-2和PGE_(2)浓度显著升高(P<0.01);与PTZ组比较,PTZ+CLMD 10 mg/L组和PTZ+CLMD 20 mg/L组COX-2和PTGER2蛋白表达水平显著降低,COX-2和PGE_(2)浓度也显著下降(P<0.01)。且高剂量的柴胡龙骨牡蛎汤效果更明显(P<0.01)。结论:柴胡龙骨牡蛎汤可抑制PTZ诱导的星形胶质细胞内COX-2/PGE_(2)炎症反应通路。

阿司匹林影响内毒素致猪肺泡巨噬细胞环氧合酶-2 mRNA和前列腺素E_2表达机制的实验研究

目的探讨阿司匹林(aspirin)影响脂多糖(LPS)致猪肺泡巨噬细胞(AMs)环氧合酶-2(COX-2) mRNA转录及前列腺素E2(PGE2)表达的作用机制。方法AMs经阿司匹林单独或联合应用Calphostin C及过氧钒酸钠(POV)预处理后,分别以LPS刺激,RT-PCR方法测定AMs胞浆COX-2 mR-NA转录水平,ELISA方法测定AMs细胞培养上清PGE2表达水平。结果LPS(10μg/mL)刺激后,AMs胞浆COX-2 mRNA在1h即可检测到(0.70±0.16),并于4h达到峰值(1.86±0.40);AMs细胞培养上清PGE2水平在0.5h起开始上升,峰值出现在LPS刺激后12h左右。3mM阿司匹林可抑制LPS引起的AMs胞浆COX-2mRNA转录及细胞培养上清PGE2表达水平。蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂POV可增强LPS刺激后AMsCOX-2 mRNA及PGE2表达水平,阿司匹林能减低该效应;与之相反,蛋白激酶C(PKC)抑制剂Calphostin C可减低LPS刺激后AMsCOX-2 mRNA及PGE2表达水平,阿司匹林能增强Calphostin C的作用。结论阿司匹林可能通过影响猪AMs蛋白激酶-磷酸酶系统平衡,抑制LPS致AMsIκBα磷酸化降解及NF-κB活化,进一步影响AMsCOX-2 mRNA表达及PGE2合成水平,减轻LPS引发急性肺损伤(ALI)炎性反应程度。

脑复聪对脂多糖激活的小胶质细胞合成环氧合酶-2和分泌前列腺素E_2作用的实验研究

目的观察中药脑复聪(NFC)含药血清对脂多糖(LPS)激活后的小鼠神经小胶质细胞BV-2的形态、BV-2中环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达以及BV-2上清液中前列腺素E2(PGE2)分泌量水平的影响。方法将体外培养的小鼠神经小胶质细胞BV-2分成:正常对照组、LPS组、NFC血清组(高、中、低剂量)培养24h,用倒置相差显微镜观察细胞形态,蛋白印迹方法检测BV-2中COX-2蛋白的表达,酶联免疫吸附法测定培养BV-2上清液中PGE2蛋白的浓度。结果 (1)NFC各组对LPS所致的BV-2细胞形态变化均有一定的恢复作用。(2)LPS组BV-2中COX-2含量较正常对照组升高;与LPS组相比,NFC含药血清各剂量组COX-2蛋白含量均下降。(3)BV-2上清液中PGE2蛋白的浓度LPS组较正常对照组含量升高;与LPS组相比,NFC各剂量组PGE2含量均下降。结论 NFC含药血清可以显著下调LPS激活后BV-2中COX-2蛋白的表达量并显著减少BV-2上清液中PGE2的分泌量,减轻炎症反应,改善细胞形态。

Celecoxib通过环氧合酶2和前列腺素E_2途径抑制胰腺癌JF-305细胞增殖

目的 研究Celecoxib对COX 2高表达人胰腺癌细胞JF 30 5生长和凋亡的影响及作用机制。方法 采用四唑氮蓝 (MTT)比色法检测细胞增殖 ,流式细胞仪测定细胞周期和凋亡 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测前列腺素E2 (PGE2 )含量。结果 Celecoxib可明显抑制JF 30 5细胞增殖和诱导其凋亡 ,并且这种增殖抑制作用能被PGE2 拮抗。结论 Celecoxib通过COX 2和PGE2 途径抑制JF 30 5细胞生长和诱导其凋亡 ;Celecoxib可能是COX 2高表达胰腺肿瘤的一种有效的化学治疗和化学预防药物。

环氧合酶-2、前列腺素E2在突出腰椎间盘中的表达及其意义

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）在突出腰椎间盘组织中的表达及其在坐骨神经痛发病机制中的作用。方法病变组42个突出椎间盘标本取自42例因腰椎间盘突出并具有坐骨神经放射性疼痛症状行手术治疗的患者,包括突起型12例,破裂型15例,游离型15例,取材部位为紧贴神经根突入椎管的椎间盘组织（A部位）和椎间隙内残存的椎间盘组织（B部位）。对照组5个标本取自1例新鲜年轻尸体的L1-S1椎间盘组织,取材部位为椎间盘边缘（ A部位）和中央髓核（ B部位）。术前对所有患者的坐骨神经痛严重程度进行视觉模拟疼痛评分（ VAS）。应用ELISA方法检测各组标本中COX-2和PGE2的含量。结果COX-2和PGE2在腰椎间盘突出组中的含量明显高于对照组（ P〈0．01）；突出组A部位COX-2和PGE2的含量从突起型到→破裂型→游离型均逐渐升高,差异有统计学意义（ P〈0．01）。突出组A部位COX-2和PGE2的含量要高于B部位（ P〈0．01）；突出腰椎间盘组织中 COX-2和 PGE2的含量之间存在明显相关性（ r =0．863,P〈0．01）；PGE2的含量与患者坐骨神经痛的VAS评分存在明显相关性（r=0．848,P〈0．01）。结论COX-2与PGE2的含量密切相关,并参与对PGE2表达的调控；PGE2的含量与坐骨神经痛的严重程度密切相关。

肺癌组织中胞浆型磷脂酶A2和前列腺素E2合酶-1的表达及其与临床病理参数的关系

目的探讨肺癌组织中胞浆型磷脂酶(c PL)A2和前列腺素E2合酶(m PGES)-1的表达及其与临床病理参数的关系。方法选择58份肺癌组织标本(肺癌组)及其周边正常组织(距离所切肺癌组织超过5 cm,癌旁组),采用RT-PCR和免疫组化方法检测样本中c PLA2和m PGES-1 m RNA和蛋白的表达,分析其在肺癌组及不同临床病理参数中的差异。结果肺癌组m PGES-1和c PLA2 m RNA表达水平显著高于癌旁组(P<0.05);肺癌组m PGES-1和c PLA2蛋白的总表达阳性率,均显著高于癌旁组(P<0.05)。肿瘤分化程度较低、存在淋巴结转移以及临床分期越高,m PGES-1蛋白表达阳性率越高(P<0.05),而不同肿瘤直径、病理类型、分化程度、临床分期以及是否存在淋巴结转移与肺癌组织的c PLA2蛋白的表达阳性率无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌组织中c PLA2和m PGES-1呈现高表达,c PLA2表达与临床病理参数无关,而m PGES-1表达与分化程度、是否存在淋巴结转移以及不同临床分期有关,两者检测对肺癌的早期诊断和靶向治疗有一定的临床意义。

P38丝裂原活化蛋白激酶对帕金森病模型小鼠黑质诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响

目的：研究P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）在1-甲基-4-苯基-1，2，3，6四氢吡啶（MPTP）所致帕金森病（PD）模型小鼠中对黑质诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和前列腺素E2（PGE2）的调控作用。方法：将小鼠随机分为MPTP模型组，腹腔注射MPTP；抑制剂组，每次注射MPTP前1h腹腔注射P38MAPK特异性抑制剂SB203580；对照组，注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO。行为学观察，采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）、iNOS、PGE2和磷酸化P38MAPK（p—P38MAPK）的表达。结果：模型组小鼠出现PD典型的行为学症状，TH阳性细胞和蛋白水平下降61%～65％，p-P38MAPK、iNOS和PGE2阳性细胞及蛋白水平显著增加；经SB203580处理后，上述变化均明显减轻。结论：P38MAPK对PD模型小鼠黑质iNOS和PGE2表达可能有重要调控作用，SB203580对PD小鼠具有一定神经保护作用。

脂多糖诱导炎症反应对TAO眼眶成纤维细胞环氧合酶-2及前列腺素E_2表达的影响

目的观察脂多糖(LPS)对甲状腺相关眼病(TAO)眼眶成纤维细胞环氧合酶-2(COX-2)表达及前列腺素E2(PGE2)分泌的影响。方法眼眶组织分别取自3例3眼因眼球萎缩行义眼台植入(正常对照组)和4例4眼因TAO行开眶减压术(TAO组)的患者。细胞原代培养采用组织块法。将体外培养的2组眼眶成纤维细胞,分别采用0、10、100、1000μg/L的LPS作用24h,或1000μg/LLPS分别作用0、4、8、12、24h。半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组COX-2mRNA的表达,ELISA法检测上清液中PGE2的表达。结果组织块培养法第3天即有成纤维样细胞自组织块边缘游出,细胞呈长梭形和多角形。10、100、1000μg/LLPS作用后,与未用LPS刺激时相比,正常对照组和TAO组眼眶成纤维细胞COX-2mRNA的表达均增强,PGE2的分泌增加。与正常对照组相比,1000μg/LLPS作用时间相同时,TAO组COX-2mRNA表达及PGE2的分泌增加更为明显(P<0.05)。结论 COX-2通路可能参与了活动期TAO的炎症过程;在疾病的活动期,采用抑制COX-2的治疗,可减轻局部炎症反应,可能对活动期TAO的治疗有效。

环氧合酶-2和前列腺素类物质在子宫内膜异位症的表达研究

目的:研究环氧合酶-2(Cox-2)、6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)与子宫内膜异位症(EMs)的发生及临床病理因素的关系。方法:采用免疫组织化学SABC法检测45例EMs和30例正常子宫内膜Cox-2蛋白的表达;采用放射免疫法检测组织液6-k-PGF1α和TXB2的含量。结果:Cox-2在腺上皮的胞浆中表达,EMs组Cox-2表达明显高于对照组(P<0.001);EMs的AFS分期、疼痛分级以及瘤体大小之间Cox-2表达差异无统计学意义(P>0.05)。EMs组TXB2和6-k-PGF1α的含量明显高于对照组(P<0.001);有症状组6-k-PGF1α的含量高于无症状组,差异有统计学意义(P<0.05);TXB2含量两组无差别。Cox-2蛋白的表达与6-k-PGF1α和TXB2的含量相关。结论:Cox-2、6-k-PGF1α及TXB2的高表达可能与EMs的发生相关。6-k-PGF1α可能与痛经相关。

环氧合酶-2、前列腺素E_2在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达

目的:研究COX-2、PGE2在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达和意义。方法:选取组织标本118例,其中正常大肠黏膜30例,大肠腺瘤43例,大肠腺癌组织45例。Real Time PCR法检测组织中COX-2mRNA的表达,免疫组织化Elivision法检测组织中COX-2的蛋白表达,放射免疫法测定组织中PGE2含量。结果:COX-2在大肠腺癌组织中的mRNA的表达、阳性表达率及光密度值分别高于大肠腺瘤及正常黏膜组(P<0.05);且大肠腺瘤组高于正常黏膜组(P<0.05)。大肠腺癌组织PGE2含量高于大肠腺瘤及正常大肠黏膜(P<0.01);且大肠腺瘤高于正常大肠黏膜(P<0.01)。结论:大肠黏膜癌变过程中COX-2表达增高,PGE2合成增多。