肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2表达水平与表皮生长因子受体基因突变的相关性分析

目的 分析肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达水平与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的相关性。方法 选取57例肺腺癌患者为研究对象,收集肺腺癌组织及其相应癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织及癌旁组织中PTGS2 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法分析PTGS2蛋白表达;采用RT-PCR法检测癌组织及癌旁组织EGFR基因突变情况。分析肺腺癌患者临床病理参数与PTGS2 mRNA水平、EGFR基因突变情况的关系。采用Spearman秩相关分析探讨肺腺癌患者EGFR基因突变情况与PTGS2 mRNA水平的相关性。结果 57例肺腺癌患者中,5例癌旁组织EGFR基因突变型患者,其对应癌组织也均发生突变,且为同一突变类型。26例(45.61%)癌组织EGFR基因突变型患者,未发现双重突变,其中19外显子突变17例(29.82%),均为缺失突变;21外显子突变9例(15.79%),均为L858R点突变。癌组织中PTGS2mRNA表达水平、PTGS2蛋白阳性率及EGFR基因突变型比例高于癌旁组织,EGFR基因野生型比例低于癌旁组织(P<0.01)。肺腺癌患者性别、TNM分期、吸烟与PTGS2 mRNA表达水平、EGFR基因突变情况有关(P<0.05或0.01)。EGFR基因突变型PTGS2 mRNA表达水平高于EGFR基因野生型(P<0.01)。肺腺癌患者EGFR基因突变与PTGS2 mRNA表达水平呈正相关(r=0.512,P<0.01)。结论 肺腺癌患者癌组织中PTGS2mRNA表达水平及PTGS2蛋白阳性率升高,且与EGFR基因突变关系密切,二者可能共同影响疾病进程。

川楝素调控miR-409-3p对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及VEGF/VEGFR2通路的影响

目的探讨川楝素(TSN)调控微小RNA-409-3p(miR-409-3p)对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)通路的影响。方法使用0、10、20、40、80和160μmol/L的TSN处理PC3细胞,采用噻唑蓝法检测PC3细胞存活率,选择最佳药物浓度。将细胞分为对照组(Control组)、TSN低浓度组(TSN-L组)、TSN中浓度组(TSN-M组)、TSN高浓度组(TSN-H组)、TSN高浓度+miR-409-3p拮抗剂阴性对照组(TSN-H+antagomiR-NC组)、TSN高浓度+miR-409-3p拮抗剂组(TSN-H+antagomiR-409-3p组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PC3细胞中miR-409-3p表达;EdU法检测PC3细胞增殖水平;Transwell小室实验和划痕愈合实验检测PC3细胞的侵袭和迁移能力;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinDl)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、VEGF、VEGFR2蛋白表达。结果与0μmol/L比较,10、20、40、80和160μmol/L的TSN细胞存活率显著降低(P<0.05),选择20、40、80μmol/L的TSN用于后续实验。与Control组比较,TSN-L组、TSN-M组和TSN-H组PC3细胞EdU阳性率、细胞侵袭数、划痕愈合率、CyclinDl、CDK4、VEGF、VEGFR2蛋白表达显著降低(P<0.05),miR-409-3p表达显著增加(P<0.05),且呈浓度依赖性。与TSN-H+antagomiR-NC组比较,TSN-H+antagomiR-409-3p组PC3细胞EdU阳性率、细胞侵袭数、划痕愈合率、CyclinDl、CDK4、VEGF、VEGFR2蛋白表达显著增加(P<0.05),miR-409-3p表达显著降低(P<0.05)。结论TSN通过上调miR-409-3p表达抑制VEGF/VEGFR2通路的激活,进而抑制PC3细胞增殖、迁移、侵袭。

克氏原螯虾前列腺素E_(2)受体EP4基因的序列特征及表达分析

前列腺素E_(2)(PGE_(2))受体EP4在动物体的卵巢发育、排卵和生殖调控方面具有重要的作用。利用转录组测序的方法从克氏原螯虾卵巢中获得了PGE_(2)受体EP4(PcEP4)基因的具有完整开放阅读框的cDNA序列。为阐明该基因的序列特征及其在克氏原螯虾卵巢中的作用,对该基因的序列进行生物信息学分析,并利用实时荧光定量PCR方法对该基因的表达模式进行检测。生物信息学分析结果显示:PcEP4基因开放阅读框长2505 bp,编码835个氨基酸;PcEP4是一个典型的具有7个跨膜α-螺旋结构的G蛋白偶联受体蛋白;克氏原螯虾EP4氨基酸序列与凡纳滨对虾的相似性最高,亲缘关系最近。基因表达结果显示:PcEP4基因表达量在克氏原螯虾成熟卵巢中的表达量最高;在Ⅰ~Ⅵ期的卵巢中,PcEP4基因在Ⅴ期卵巢中的表达量最高;PGE_(2)注射后36、48、60 h,克氏原螯虾卵巢中PcEP4基因表达量与对照组相比显著升高(P<0.05),注射72 h后克氏原螯虾的抱卵率与对照组相比也升高。试验结果表明,EP4作为PGE_(2)的受体与PGE_(2)一起在克氏原螯虾的卵巢中具有促进卵子成熟和排卵的重要作用。

骨碎补总黄酮对去卵巢骨质疏松模型大鼠血清中瘦素、白细胞介素6、前列腺素E_2及骨组织中β_2-肾上腺素受体的影响

目的:观察骨碎补总黄酮对去卵巢骨质疏松(OP)模型大鼠血清中瘦素(LEP)、白细胞介素6(IL-6)、前列腺素E_2(PGE_2)及骨组织中β_2-肾上腺素受体(ADRB2)的影响。方法:采用双侧卵巢切除法复制OP大鼠模型;造模12周后以双能X线法检测骨矿物质密度(BMD),确定OP模型是否复制成功;用药12周后应用酶联免疫法检测血清中LEP、IL-6和PGE_2的浓度,免疫组化法检测大鼠骨组织中ADRB2的表达。结果:造模12周后,模型组与假手术组相比,多个部位BMD显著下降(P<0.01),提示OP模型复制成功。用药12周后模型组LEP、IL-6和PGE_2较假手术组均有显著增高(P<0.05);骨碎补总黄酮组LEP和IL-6较模型组有明显降低(P<0.01),PGE_2无显著差异(P>0.05);模型组ADRB2表达与假手术组和给药组间比较有显著差异(P<0.05),假手术组和给药组间比较无显著差异(P>0.05)。结论:去卵巢OP大鼠血清LEP、IL-6、PGE_2和骨组织ADRB2表达升高;而骨碎补总黄酮能降低去卵巢OP大鼠血清中LEP、IL-6水平和骨组织ADRB2表达,抑制骨吸收,这可能是骨碎补总黄酮防治OP的作用机制之一。

肝癌细胞前列腺素E_2受体表达和分布的研究

目的:基于肝癌细胞(肝细胞癌细胞和胆管上皮癌细胞)对PGE2的不同反应性,研究Hep3B、HuH7、SG231和HuCCT1肝癌细胞株前列腺素E2受体的表达类型和分布定位。方法:体外培养肝细胞癌细胞株(Hep3B,HuH7)和胆管上皮癌细胞株(SG231,HuCCT1),分别给予不同浓度的外源性PGE2处理,以WST-1细胞增殖实验检测肿瘤细胞增殖率;以RT-PCR实验检测上述细胞4种PGE2受体(EP1、EP2、EP3和EP4)的mRNA表达情况;采用上述肝癌细胞的细胞涂片或细胞爬片进行荧光免疫细胞化学实验,于荧光显微镜和共聚焦显微镜下观察上述4种EP受体蛋白的表达和定位分布。结果:WST-1细胞增殖实验结果显示PGE2可以促进Hep3B和HuH7细胞的生长,但对胆管上皮癌细胞(SG231、HuCCT1细胞)则表现为生长抑制作用;RT-PCR和荧光免疫细胞化学实验结果表明Hep3B、HuH7、SG231和HuCCT1细胞株均有4种EP受体的表达;激光共聚焦结果显示4种EP受体不仅有胞浆、胞膜定位,而且部分在胞核也有表达,其中EP4受体的表达主要定位于细胞核。结论:Hep3B、HuH7、SG231和HuCCT1,4种肝癌细胞株均可以表达EP1、EP2、EP3和EP4受体,且受体的细胞内定位不同。肝癌细胞对前列腺素E2的反应性可能与EP受体的定位以及不同的细胞内信号转导通路激活有关。

前列腺素E2活化EP2受体促进肝癌细胞增殖

目的研究前列腺素E2（PGE2）对肝癌细胞增殖活性的影响,并探讨其作用主要通过何种前列腺素EP受体介导。方法采用RT-PCR检测肝细胞癌Hep3B细胞COX-2和EP1~EP4受体mRNA的表达水平,cell counting kit-8（CCK-8）细胞计数法检测PGE2和EP2受体激动药butaprost及EP3/EP4受体激动药PGE1 alcohol对细胞增殖的影响。结果人肝癌细胞Hep3B高表达COX-2 mRNA,正常肝细胞QSG7701 COX-2 mRNA表达水平远远弱于前者。四种亚型的PGE2受体EP1~EP4的mRNA在人肝细胞癌细胞株Hep3B均有表达,EP2和EP4受体表达水平明显高于EP1和EP3受体。PGE2呈时间和浓度依赖性地促进Hep3B细胞增殖。孵育细胞48h后,10μmol/L的PGE2表现出明显的促细胞增殖的作用,与未加PGE2的阴性对照组相比,细胞的增殖活性上升22.57%（P〈0.001）。0.1、1和10μmol/L的PGE2作用Hep3B细胞72 h后,细胞增殖活性分别较对照组上升12.13%（P〈0.01）、17.58%（P〈0.01）和33.07%（P〈0.001）。20μmol/L的butaprost孵育细胞72 h使细胞增殖活性提高了21.96%（P〈0.001）,而EP3/EP4受体激动剂PGE1alcohol在浓度为2~20μmol/L的范围内对Hep3B细胞增殖活性无显著影响,当浓度达到200μmol/L时则对细胞的增殖产生抑制作用。结论 Hep3B细胞上的EP2受体被选择性激动后可刺激细胞增殖,提示EP2受体介导了PGE2对Hep3B细胞的促增殖作用。

Toll样受体、前列腺素受体EP2在溃疡性结肠炎组织的表达与炎症细胞因子的关系

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)组织中Toll样受体、前列腺素受体EP2的表达变化及与组织中炎性细胞因子表达的关系。方法选取我院2016年1月至2017年1月收治的100例UC组织(UC组)、50例正常结肠黏膜组织(对照组),采用免疫组化染色检测两组标本中的Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、前列腺素受体EP2蛋白的表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组标本中的白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10),并分析TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2与IL-17、IL-10的关系。结果 UC组中TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性表达率59. 00%、61. 00%、69. 00%均高于对照组的26. 00%、18. 00%、26. 00%,差异有统计学意义(P<0. 05);活动期、Ⅲ级UC组中TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性表达均显著的高于非活动期、Ⅰ级+Ⅱ级的UC患者,差异有统计学意义(P <0. 05); TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性的UC组织中的IL-17水平高于阴性表达的患者,IL-10表达水平则低于阴性表达的UC组织,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 Toll样受体、前列腺素受体EP2在UC组织表达上调,并且与UC病情进展及炎症反应程度加重有关。

三维立体培养人胚肺成纤维母细胞前列腺素E_2释放过程中蛋白酶激活受体的调节作用

背景:前列腺素E2是蛋白酶激活受体信号转导通路中关键递质之一,在人胚肺成纤维母细胞的收缩、增殖和趋化运动中发挥重要的调节作用。但成纤维细胞三维立体培养过程中,蛋白酶激活受体对前列腺素E2释放的调节作用尚不清楚。目的:观察在三维立体培养的人胚肺成纤维母细胞过程中,蛋白酶激活受体1和蛋白酶激活受体2对前列腺素E2释放的调节作用。方法:自大鼠尾腱提取Ⅰ型胶原。体外培养人胚肺成纤维母细胞,应用免疫印迹法测定蛋白酶激活受体1、蛋白酶激活受体2的表达。将人胚肺成纤维母细胞包裹在含培养基的Ⅰ型胶原中漂浮培养作为体外组织重构模型,即人胚肺成纤维母细胞三维立体培养,分别应用蛋白酶激活受体1及蛋白酶激活受体2受体激动剂凝血酶、胰蛋白酶、SLIGKV-NH2、TFLLR-NH2刺激人胚肺成纤维母细胞,ELISA法测定培养上清液中前列腺素E2的含量。结果与结论:蛋白酶激活受体1和蛋白酶激活受体2表达于三维立体培养的人胚肺成纤维母细胞。基础状态下三维立体培养的人胚肺成纤维母细胞可释放前列腺素E2;蛋白酶激活受体1非选择性受体激动剂凝血酶、蛋白酶激活受体2非选择性受体激动剂胰蛋白酶和蛋白酶激活受体1选择性受体激动剂SLIGKV-NH2均显著刺激前列腺素E2产生(P<0.01),而蛋白酶激活受体2选择性受体激动剂TFLLR-NH2呈剂量依赖地抑制前列腺素E2的释放(P<0.01)。结果提示蛋白酶激活受体1和蛋白酶激活受体2参与调节三维立体培养的人胚肺成纤维母细胞前列腺素E2的释放。

巨噬细胞修饰低密度脂蛋白对细胞受体活性的影响及前列腺素E_2的作用

为研究低密度脂蛋白经细胞修饰后对细胞受体的影响及前列腺素E2的作用，利用免疫细胞化学和生物亲和素-酶联免疫吸附法分别检测小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体、小鼠皮肤纤维母细胞低密度脂蛋白受体的结合活性，结果发现修饰组的巨噬细胞胞浆及胞膜有强阳性黄褐色颗粒，而药物组仅中度着色；修饰组低密度脂蛋白与其受体结合量（54±13μg／g细胞蛋白）较对照组（144±μg／g细胞蛋白）显著下降（P＜0．01）；药物组受体结合量（100±11μg／g细胞蛋白）较修饰组明显提高（P＜0．05）。表明细胞修饰低密度脂蛋白能够刺激清道夫受体活性，抑制低密度脂蛋白受体活性；前列腺素E2（20mg／L）可对抗细胞修饰低密度脂蛋白对此二种受体的作用。

子宫平滑肌前列腺素E_2受体分布与复发性自然流产发病机制的相关性研究

目的研究复发性自然流产(RSA)中子宫蜕膜组织前列腺素E_2(PGE_2)的水平变化及子宫平滑肌细胞前列腺素E受体(EP)的表达分布,探讨PGE_2/EP系统在RSA发病中的作用及机制。方法选择37例RSA患者作为RSA组和48例人工流产孕妇作为对照组。采用RT-PCR法检测蜕膜组织中环氧化酶-2(COX-2)、膜相关前列腺素E合成酶(m PGES)和子宫平滑肌细胞中EP表达水平,ELISA法检测蜕膜组织中PGE_2和子宫平滑肌细胞中环磷酸腺苷(c AMP)表达水平,利用Fluo-3 AM绿色荧光染料检测子宫平滑肌细胞中钙离子浓度。结果 RSA组蜕膜组织中COX-2、m PGES和PGE_2表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。RSA组子宫平滑肌细胞中EP1和EP3表达水平均高于对照组,而EP2、c AMP表达水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。RSA组子宫平滑肌细胞中钙离子浓度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论子宫蜕膜组织PGE_2的合成增加和平滑肌细胞EP受体分布异常可促使子宫的异常收缩而导致RSA。

前列腺素E2及其受体对炎性痛调制的研究进展

前列腺素类E2(prostaglandin E2,PGE2)是一种重要的脂质代谢产物,它参与调节多种生理和病理过程,包括炎性疼痛.研究PGE2在疼痛中所起到的作用及其机制有利于阐明痛觉生理和发现疼痛治疗的新手段.目前研究表明,PGE2在中枢可以通过EP受体引起神经递质谷氨酸等的释放,从而导致中枢敏感化;在外周参与伤害性感受器的活化,促进伤害性信息的传递.PGE2及其受体可以作为开发镇痛药物的新靶点.

前列腺素E2受体作为肝细胞癌可能药物作用靶点的研究进展

肝细胞癌(HCC)患者的总生存时间很短,目前尚无有效的全身治疗药物。环氧化酶-2(COX-2)在大多数恶性肿瘤(包括HCC)中都存在过表达。研究显示,COX-2抑制剂通过抑制前列腺素E2(PGE2)合酶的活性,发挥抗HCC作用,但效果有限,长期用药不良反应大。PGE2与不同的前列腺素受体(EPR)作用产生效应,对肝脏的生理和病理功能起到重要调节作用,而EPR在介导PGE2信号的传递中起到重要作用,可能为HCC的治疗提供新的思路。文中综述PGE及其受体对肝脏功能的调节作用及PGE2-EPR信号转导在HCC发生中的作用与机制,将为开发有效的抗肿瘤药物提供新的治疗策略。

前列腺素E_2及其受体对心脏的作用研究进展

心肌肥大是由许多刺激（机械应力、炎症因子等）引起的一种常见的病理损害。在许多心脏疾病的早期,肥大是代偿性的,但持续的刺激可导致失代偿并引起心室重构,最终发展为心力衰竭。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构,心室重构包括室壁厚度、成分,心腔容积、形状,以及心肌内冠脉结构的变化。

神经生长因子及前列腺素F-2α受体在腺肌病痛经患者宫颈组织中的表达

目的观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及前列腺素F-2α受体(prostaglandin F2αreceptor,PTGFR)在子宫腺肌病(adenomyosis,AM)痛经患者宫颈组织中的表达情况。方法选取40例子宫腺肌病痛经行子宫全切术患者为试验组,选取同期无痛经行子宫全切术的子宫肌瘤患者40例为对照组。术前通过视觉模拟评分法(visual analogue scale/score,VAS)对子宫腺肌病痛经程度评分。用免疫组化法检测2组患者宫颈组织的NGF及PTGFR的表达水平。结果NGF及PTGFR在实验组及对照组的宫颈组织的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。NGF及PTGFR在不同痛经程度的子宫腺肌病痛经患者的宫颈组织中表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论NGF及PTGFR在子宫腺肌病痛经患者的宫颈组织表达与对照组差异无统计学意义,宫颈组织与子宫腺肌病痛经程度关系不大。

大鼠哮喘模型中嗜酸性粒细胞上前列腺素D_2受体改变研究

目的:研究大鼠哮喘模型中外周血嗜酸性粒细胞(EOS)上前列腺素D2(PGD2)受体改变,了解其对EOS的调控作用。方法:动物模型复制:20只雄性SD清洁级大鼠,随机分2组(A组:卵白蛋白(OVA)激发组,B组:应用生理盐水雾化吸入组,为正常对照组),雾化诱喘。测定外周血和肺泡灌洗液(BALF)的EOS,并用放射配体分析其外周血EOS上的PGD2受体。结果:B组外周血和BALF的EOS计数较正常组显著增加,(外周血0.48±0.01和0.12±0.03(×109/L),BALF:1.21±0.47和0.39±0.24(×107/L));外周血EOS上CRTH2受体结合容量和总结合比正常对照组和增加(fmol/106细胞)(CRTH 2分别为:313.58±86.17和121.32±69.88;DP总结合分别为449.19±121.49和298.85±79.64)(P<0.01),DP1无显著性差异(A组180.72±47.44和B组198.68±87.22)(P>0.05)。结论:在大鼠哮喘模型中外周血和BALF中EOS绝对值增高,其表面DP总结合显著增加,主要与CRTH2受体(DP2)显著增加有关,DP1受体结合容量无显著改变,CRTH2结合容量增加可能与哮喘发病机制有关。

前列腺素PGF2α对冷冻保存的大熊猫精子受精能力的影响

以Ham′s F-10为基础液,添加了不同浓度的前列腺素PGF2α与大熊猫冷冻保存后解冻的精子在37℃水浴中孵育不同时间,通过检测精子的活力、存活时间、精子质膜完整性、顶体反应率和异种穿卵率来评估其对大熊猫冷冻精子体外受精能力的影响,结果显示:PGF2α能影响大熊猫冷冻精子体外受精能力。50μg/LPGF2α对大熊猫冷冻精子体外功能没有较大影响,较高浓度的PGF2α则会造成精子活力的损伤和精子顶体反应率降低,导致精子受精能力下降。

EP2受体介导的前列腺素E_2影响胆管细胞癌细胞HuCCT1细胞间黏附因子-1表达和侵袭的研究

目的 :探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)通过EP2受体影响人胆管细胞癌细胞HuCCT1细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达及癌细胞的侵袭能力。方法:用PGE2、EP1～4四种受体激动剂(17-phenyltrinorProstaglandin E2、Butaprost、Sulprostone和Prostaglandin E1 Alcohol)、EP2受体抑制剂AH6809、腺苷酸环化酶(AC)抑制剂SQ22536和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89处理HuCCT1细胞,通过Western blot、划痕试验等方法检测ICAM-1的蛋白表达水平以及HuCCT1细胞侵袭能力的变化。结果:PGE2明显提高HuCCT1细胞ICAM-1蛋白的表达水平,5μmol/L PGE2处理HuCCT1细胞24 h后,ICAM-1蛋白表达水平与对照组相比上升了66.17%(P<0.05),并呈浓度依赖性和时间依赖性;5μmol/L PGE2处理HuCCT1细胞24 h后,HuCCT1细胞的侵袭能力较对照组增强了43.29%(P<0.01)。10μmol/L EP1～4受体激动剂处理HuCCT1细胞24 h后,ICAM-1蛋白的表达水平与对照组相比明显增高,其中EP2受体激动剂上升了257.88%(P<0.05),10μmol/L EP2受体激动剂处理HuCCT1细胞24 h后,HuCCT1细胞的侵袭能力较对照组增强了56.99%(P<0.01);10μmol/LEP2受体抑制剂AH6809处理后ICAM-1蛋白的表达水平与PGE2组相比下降了49.14%(P<0.05),细胞侵袭能力下降了52.06%(P<0.01)。25μmol/L AC抑制剂SQ22536、10μmol/L PKA抑制剂H89处理HuCCT1细胞后,ICAM-1蛋白的表达水平较EP2受体激动剂处理组分别下降了72.87%(P<0.05)和80.78%(P<0.05)。结论:PGE2可通过EP2受体激活cAMP-PKA信号转导通路上调HuCCT1细胞ICAM-1的表达,从而促进HuCCT1细胞的侵袭转移。

前列腺素E2受体EP3在AngⅡ-AT1信号转导通路中的作用

目的研究前列腺素E2活性受体EP3在AngII信号转导通路中的作用。方法通过培养稳定传代的LVIP2.0Zc细胞,分别转染进AT1受体和EP3受体的DNA质粒,以不同浓度的AngII和sulprostone对转染后的细胞进行刺激,用荧光标记法检测细胞内游离钙离子的浓度变化。结果仅转染了AT1受体DNA质粒的细胞,在AngII的刺激下,钙离子浓度呈剂量依赖性上升。在细胞共同转染了AT1受体和EP3受体DNA质粒后,细胞内游离钙离子浓度随AngII剂量的增加而增加,再加入sulprostone后,随药液浓度的增加,细胞内钙离子浓度在原有已升高基础上继续上升,P<0.001,有统计学差异。结论前列腺素E2受体EP3可正向调节血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合导致钙离子增加的信号转导路径。

奶牛子宫内膜组织体外培养方法的建立及前列腺素E_2和F_(2α)受体分布的研究

[目的]建立体外培养荷斯坦奶牛子宫内膜组织的方法及检测子宫内膜组织中前列腺素E_2和前列腺素F_(2α)受体的分布情况。[方法]挑选新鲜、健康的发情前期奶牛子宫内膜组织,采集双侧子宫角部位内膜组织,体外悬浮培养组织小块并通过组织学形态鉴定培养效果。通过RT-qPCR方法检测PGE_2受体EP1、EP2、EP3(EP3A、EP3B、EP3C、EP3D)、EP4和PGF_(2α)受体FP的表达情况。[结果]HE染色表明,体外培养的奶牛子宫内膜组织结构完整,细胞和腺体形态完好,细胞核完好;发情前期奶牛子宫角部位内膜组织中PGE_2和PGF_(2α)受体均有表达,且表达量存在差异,其中PGE_2受体EP4相对表达量最高,而EP1、EP3B及PGF_(2α)受体FP的相对表达量较低。[结论]成功地建立了奶牛子宫内膜组织的体外培养方法;PGE_2和PGF_(2α)的受体在奶牛子宫内膜组织中均有表达,但不同受体的表达量有所不同。