蛋白激酶C-α/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核转录因子E2相关因子2/时核因子κB信号通路在慢性非细菌性前列腺炎小鼠中的表达及作用机制

目的:本研究旨在探讨蛋白激酶C-α(PKC-α)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/时核因子κB(NF-κB)信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中的表达及作用机制。方法:60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机分为空白对照组、模型组及慢性非细菌性前列腺炎组,每组20只。其中空白组正常饲养;模型组仅造模前禁食不禁水12 h,将小鼠麻醉(0.8%戊巴比妥0.5 ml/100 g)后,将腹部毛发剔除,常规消毒,将阴囊皮肤剪开后缝合。慢性非细菌性前列腺炎组持续将双侧睾丸取出将精索血管结扎,缝合伤口,连续3 d给予30000μm/kg庆大霉素防止感染。制备慢性非细菌性前列腺炎:术后次日0.25 mg/kg苯甲醛雌二醇经小鼠背部皮下注射,1次/d,连续1个月。比较各组小鼠前列腺指数,前列腺组织病理形态及前列腺病理改变评分,分析各组小鼠PKC-α/Keap1/Nrf2/p-NF-κB p65信号通路及血清前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶-2(COX-2)表达变化情况。结果:慢性非细菌性前列腺炎组体重、前列腺质量、前列腺指数低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组体重、前列腺质量、前列腺指数比较无统计学差异(均P>0.05)。空白对照组及模型组,前列腺组织腺腔有条理、结构清晰,间质内不存在炎性细胞浸润和扩张;慢性非细菌性前列腺炎组,不同形态的前列腺组织腺腔不存在腔内分泌物、缩小的胞腔,间质内被大量炎性细胞弥漫性浸润、呈疏松状,存在大量纤维组织增生。慢性非细菌性前列腺炎组前列腺病理改变评分高于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组前列腺病理改变评分比较差异有统计学意义(P>0.05)。慢性非细菌性前列腺炎组PKC-α、p-NF-κB p65高于空白对照组、模型组,Keap1、Nrf2低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组PKC-α、Keap1、Nrf2、p-NF-κB p65比较无统计学差异(均P>0.05)。慢性非细菌性前列腺炎组PGE2、COX-2表达高于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组PGE2、COX-2表达比较无统计学差异(均P>0.05)。结论:PKC-α/Keap1/Nrf2/NF-κB信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中呈异常表达,这可能是慢性非细菌性前列腺炎发生、发展的作用机制之一。

前列宁Ⅰ号对慢性非细菌性前列腺炎大鼠治疗作用研究

目的: 探讨前列宁Ⅰ号对慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用及机理。方法: 于SD雄性大鼠前列腺背叶注射消痔灵法复制非细菌性前列腺炎大鼠模型, 以注射生理盐水为假手术组, 男康片为阳性药物组, 观察前列宁Ⅰ号(高、低剂量组) 对模型大鼠前列腺液中白细胞数目、卵磷脂小体密度, 前列腺匀浆中IgG的含量及前列腺组织形态的影响。结果: 高、低剂量组均可显著减少模型大鼠前列腺液中白细胞数目, 增加卵磷脂小体密度, 降低前列腺匀浆中IgG含量, 与模型组相比差异均有非常显著性(P<0. 01), 且高剂量组明显优于阳性药物组(P<0 .05、P<0. 01); 高、低剂量组均可明显减轻模型大鼠前列腺组织内炎细胞浸润, 抑制纤维结缔组织增生。结论: 前列宁Ⅰ号具有减轻前列腺组织的炎症反应, 减少纤维化程度, 调节前列腺局部免疫功能的作用, 是有效治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机理之一。

补中益气汤加味对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的治疗作用

目的:探讨补中益气汤加积雪草对慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用及机制。方法:去势手术加背部皮下注射苯甲酸雌二醇复制慢性非细菌性前列腺炎模型,以消炎痛为阳性对照,观察补中益气汤加积雪草对模型大鼠整体状况和解剖特征、前列腺液中卵磷脂小体密度、前列腺脏器指数及前列腺组织形态的影响。结果:补中益气汤加积雪草组大鼠毛发基本正常,体质量较模型组明显增加,卵磷脂小体密度增加;补中益气汤加积雪草能有效提高前列腺指数(P<0.01);明显减轻模型大鼠前列腺组织内炎细胞浸润,抑制纤维结缔组织增生。结论:补中益气汤加积雪草可能有减轻前列腺组织的炎性反应、减少纤维化程度、调节前列腺局部免疫功能的作用。