ODC1基因对前列腺癌细胞PC-3 LncRNA表达影响的初步观察与分析

目的探讨鸟氨酸脱羧酶1(ODC1)基因对前列腺癌细胞PC-3 LncRNA表达的影响,为进一步研究其作用及调控机制提供一些实验基础和线索。方法以前列腺癌细胞PC-3作为研究对象,敲低ODC1基因,经q-PCR检测及WB检测验证后采用Illumina Novaseq 6000,PE150模式进行高通量测序,测序结果应用编码潜能分析方法(CPC分析、CNCI分析、CPAT分析、LGC分析)进行预测筛选,对筛选出的lncRNAs行差异分析、顺式作用元件分析以及GO和KEGG富集分析。再选择文献报道中与前列腺癌关系密切的几个功能lncRNAs,采用q-PCR进行验证。结果(1)在ODC1敲低PC-3细胞中筛选到341个lncRNA,差异表达的lncRNA中上调154个,下调128个。符合条件的差异lncRNA与差异表达基因共表达的顺式调控靶标有38个。(2)差异表达lncRNAs行GO和KEGG富集分析显示,lncRNA靶标基因参与体内多种生物学通路,如磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路(PI3K-Akt信号通路)、Ras信号通路等,还与肿瘤血管生成、细胞群增殖、正调控细胞分裂等密切相关。(3)q-PCR法验证结果:LINC00973、TERC表达显著下调、LINC00638表达显著上调,与GO和KEGG富集分析得到的lncRNA差异表达情况一致。结论敲低ODC1基因可导致PC-3细胞lncRNAs差异表达,ODC1基因有可能通过lncRNAs影响细胞信号通路,促进肿瘤的发生发展。本实验为进一步研究ODC1基因在前列腺癌中的作用提供了一些新的实验基础。

细胞周期相关肿瘤高表达蛋白(CREPT)在前列腺癌高表达并促进前列腺癌进展

目的研究细胞周期相关肿瘤高表达蛋白(CREPT)在前列腺癌中的表达情况和对前列腺癌发生发展的影响。方法采用基因表达谱交互分析数据库2(GEPIA2)和癌基因组图谱(TCGA)数据库进行生物信息学分析,22Rv1前列腺癌细胞转染CREPT小干扰片段下调CREPT表达,采用CCK-8法、Transwell^(TM)实验和划痕愈合实验检测细胞的增殖、侵袭和迁移。体内裸鼠荷瘤实验检测CREPT对前列腺癌发生发展的影响。结果CREPT在前列腺癌中异常高表达,并与无进展生存期、肿瘤T分期、N分期、前列腺特异性抗原(PSA)水平和Gleason评分相关。CREPT能够促进前列腺癌22Rv1细胞增殖、侵袭和迁移。体内裸鼠荷瘤实验表明CREPT能够促进前列腺癌的进展。免疫浸润分析结果表明CREPT高表达与CD8+T细胞的浸润呈负相关。结论CREPT是潜在前列腺癌预后标志物,有望成为前列腺癌新的治疗靶点。

结肠癌组织中Notch1和Numb基因异常表达对肿瘤生长的影响

研究人结肠癌组织中Notch1和Numb异常表达情况对肿瘤生长产生的影响。方法 收集我院2019-2023年经过手术切除经病理证实结肠癌组织标本120例,并采用免疫染色体方法检测Notch1和Numb的表达情况,并分析Notch1表达和结肠癌组织之间的关系。借助X2和Fisher确切概率法来检验Notch1和Numb表达情况和结肠癌的表达水平和临床指标之间的关系。结果 结肠癌患者的Notch1和Numb的表达指标要高于正常患者的表达水平。结论 通过讨论癌症分化程度、浸润程度、是否感染Hp感染、神经浸润和淋巴结转移与Notch1和Numb的关系可以熟知患者的病情。结论 在正常的结肠癌病患中Notch1和Numb的表达水平都会显著升高,这两大指标和患者胃癌临床病理因素确实有着密切的关系,在发展中也可能参与了结肠癌的发生、发展和浸润等不同的过程。

垂体肿瘤转化基因1在雄激素非依赖性前列腺癌发生过程中的表达变化

目的:探讨垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)在前列腺癌由激素依赖性转化为激素非依赖性过程中的表达变化。方法:通过在去雄激素培养条件下长期培养雄激素依赖性前列腺癌细胞株LNCa P,建立并验证雄激素非依赖性亚系LNCa P-AI细胞模型,用Western印迹、RT-PCR方法每2周检测在去雄激素培养过程中PTTG1的表达改变。结果:经过3个月培养,成功建立雄激素非依赖性亚系LNCa P-AI细胞模型;在LNCa P细胞中,随着去雄激素培养时间延长,PTTG1的表达水平逐渐升高,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9表达有同步升高趋势。结论:PTTG1表达在雄激素非依赖性前列腺癌发生过程中逐渐增强,可能是晚期前列腺癌基因治疗的靶标之一。

肿瘤中前列腺癌基因表达标记物1的调控作用研究

长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度超过200 nt的非编码RNA,不具备编码蛋白质能力,曾被认为是基因组中的暗物质。大量研究表明lncRNA能够抑制肿瘤细胞凋亡并具有调控表观遗传学、调节转录及翻译等重要分子生物学功能,在肿瘤中起原癌基因或抑癌基因的作用。前列腺癌基因表达标记物1(PCGEM1)作为一种lncRNA,在诸多人类肿瘤中呈现异常表达并能够调控肿瘤增殖和侵袭迁移等恶性生物学行为。本文就肿瘤中PCGEM1的调控作用进行综述。

下调垂体肿瘤转化基因1表达对前列腺癌LNCaP-AI细胞衰老的影响

目的:探讨下调垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)的表达对人去势抵抗前列腺癌LNCaP-AI细胞衰老的影响。方法:采用体外诱导的人去势抵抗前列腺癌LNCaP-AI细胞模型, LNCaP-AI细胞转染靶向PTTG1基因的siRNA为siRNA-PTTG1组,只添加转染试剂为Mock组,转染阴性序列为NC组。于含雄激素培养液(FBS)/去除雄激素培养液(CSS)中培养各组细胞,细胞计数实验比较各组细胞数量变化。采用细胞衰老-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色试剂盒检测衰老细胞数目;Western印迹检测β-半乳糖苷酶蛋白1(Glb1)、细胞周期相关蛋白(p-21^(CIP1)、p-27^(Kip1))、异染色质蛋白1γ(HP1γ)的表达情况。结果:siRNA有效抑制了LNCaP-AI细胞中PTTG1的表达。siRNA-PTTG1组在FBS中培养,细胞数量增加,而在CSS中培养,细胞数量呈减少趋势;Mock组及NC组在上述不同培养液中细胞数量均呈增长趋势,siRNA-PTTG1组与Mock组和NC组比较差异有统计学意义(P<0.05)。SA-β-Gal染色检测衰老细胞数量,Mock组、NC组、siRNA-PTTG1组细胞染色阳性率分别为(11.3±1.24)%、(12.4±1.15)%、(63.5±2.35)%,siRNA-PTTG1组显著高于Mock组和NC组(P<0.05)。Western印迹检测转染效率显示Mock组、NC组及siRNA-PTTG1组中PTTG1相对表达量分别为0.56±0.02、0.61±0.02、0.21±0.01,p-21^(CIP1)相对表达量分别为0.20±0.02、0.21±0.03、0.32±0.03,p-27^(Kip1)相对表达量分别为0.20±0.03、0.22±0.01、0.38±0.02,GlB1相对表达量为0.13±0.01、0.15±0.01、0.24±0.01,HP1γ相对表达量分别为0.26±0.01、0.27±0.02、0.41±0.01;siRNA-PTTG1组与Mock组和NC组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 :下调PTTG1基因表达可促进人去势抵抗前列腺癌细胞株LNCaP-AI细胞衰老。

下调基因PTTG1表达对前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖、侵袭和凋亡的影响

目的:探讨下调垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)表达对雄激素非依赖性前列腺癌LNCa P-AI细胞增殖、侵袭、凋亡,以及对雄激素拮抗剂敏感性的影响。方法:LNCa P-AI细胞转染靶向PTTG1基因的siRNA,MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测PTTG1、p-Akt、p-ERK等蛋白表达水平,琼脂糖凝胶电泳法检测PTTG1 mRNA表达水平。结果:siRNA有效抑制了PTTG1的表达;下调PTTG1表达有效抑制了LNCa P-AI细胞在去雄激素培养液中的增殖,24、48、72 h抑制率分别为(19.47±2.12)%、(24.01±2.13)%、(48.02±2.22)%,组间比较有显著性差异(P<0.05);降低其侵袭力,Transwell试验显示,对照组、转染24、48、72 h后穿过聚碳酸酯膜细胞个数分别为111.11±13.47、74.67±9.85、56.44±8.66、37.33±6.14,组间比较有显著性差异(P<0.01);siRNA-PTTG1转染LNCa P-AI细胞后,空白对照组、转染24、48、72 h后凋亡率分别为(2.17±0.49)%、(18.32±0.94)%、(19.94±1.30)%、(21.73±1.88)%,各组间比较有显著性差异(P<0.05)。siRNA联合氟他胺组对LNCa P-AI增殖的抑制作用和促凋亡作用显著强于siRNA或者氟他胺组,并呈氟他胺浓度相关性;50 nmol/L氟他胺、siRNA联合50 nmol/L氟他胺对LNCa P-AI的抑制率分别为(27.13±3.52)%、(67.51±5.13)%,两组间比较有显著性差异(P<0.05);凋亡率分别为(3.94±0.48)%、(19.93±1.72)%,两组间比较有显著性差异(P<0.05);100 nmol/L氟他胺、siRNA联合100 nmol/L氟他胺的抑制率分别为(43.72±3.90)%、(73.19±4.78)%,两组间比较有显著性差异(P<0.05);凋亡率分别为(5.33±0.66)%、(23.43±1.76)%,两组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论:siRNA下调PTTG1表达能够抑制LNCa P-AI的增殖和侵袭,促进凋亡,提高了LNCa P-AI细胞对雄激素拮抗剂氟他胺的敏感性,抑制PTTG1表达可能会强化雄激素剥夺治疗晚期前列腺癌的作用。

RNA干涉技术稳定抑制PC-1基因表达对前列腺癌细胞C4-2的影响

目的:研究用RNA干涉技术(RNAi)稳定抑制PC-1基因表达对前列腺癌细胞C4-2生物学行为的影响。方法:用DNA重组技术构建携带与短的发夹结构的干涉RNA相对应DNA序列的重组质粒pSC394-414,采用脂质体将pSC394-414重组质粒稳定转染C4-2细胞,PCR分析外源DNA序列的整合情况,RTPCR及Western印迹鉴定RNAi抑制PC1基因表达的细胞株,MTT试验分析该细胞的生长速度,软琼脂克隆形成实验检测其非锚着依赖性生长能力。结果:获得了用RNAi稳定抑制PC-1基因表达的细胞株C4-2-pSC394-414,该细胞株中的PC-1mRNA及PC1蛋白的表达均显著降低,细胞生长速度显著减慢,软琼脂克隆形成能力显著下降。结论:抑制PC-1基因表达,可降低C4-2细胞生长速度及非锚着依赖性生长能力。

RASSF1A基因在前列腺癌中甲基化检测及其表达

目的探讨RASSF1A基因在中国人前列腺癌和前列腺增生组织中的表达及其甲基化检测。方法采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测33例前列腺癌、28例前列腺增生和5例癌旁组织中的RASSF1AmRNA表达,并采用甲基化特异性PCR法分析其甲基化状态。结果48.5%的前列腺癌组织和17.9%的前列腺增生组织中RASSF1A表达缺失,66.7%的肿瘤组织中发现甲基化,高前列腺特异性抗原(PSA)和高TNM者启动子区甲基化的频率明显高于低PSA和低TNM者(P=0.01和0.049)。启动子区甲基化与发病年龄、细胞分化不相关,仅在2例前列腺增生组织中发现甲基化。结论RASSF1A甲基化可作为一个分子标志物,成为诊断肿瘤和预后的新方法。

垂体瘤转化基因1(PTTG1)的表达变化对人前列腺癌细胞LNCaP生长增殖的影响

垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)具有促进肿瘤生长和转移的作用.通过上调或下调基因表达的策略,观察PTTG1基因对人前列腺癌细胞株LNCaP细胞生长增殖的影响.利用PCR技术分离出PTTG1全长cDNA,分别正向和反向插入真核表达载体pIRES2-EGFP,重组载体分别命名为正义PTTG1-S/pIRES2-EGFP(即pI-P-S)和反义PTTG1-AS/pIRES2-EGFP(即pI-P-AS),将这两种重组载体稳定转染LNCaP细胞,通过流式细胞仪和MTT法分别检测了细胞周期和细胞增殖的情况.转染正义PTTG1后处于S期和G2期的细胞明显增加,细胞生长增殖能力增强;相反,转染反义PTTG1后处于S期和G2期细胞明显减少,细胞生长增殖能力减弱(P<0.05).结果表明,PTTG1能明显改变人前列腺癌细胞株LNCaP的细胞周期和细胞生长增殖能力,它的异常表达可能参与前列腺癌细胞生长增殖过程.

PC-1基因表达对前列腺癌细胞迁移能力的影响

背景与目的:PC-1基因在雄激素非依赖和高转移能力的前列腺癌C4-2细胞中高表达,在雄激素依赖及不转移的前列腺癌LNCaP细胞中低表达。本实验旨在研究PC-1对前列腺癌细胞迁移能力的影响。方法:构建PC-1稳定高表达的LNCaP细胞株和反义核酸调低内源性PC-1表达的C4-2细胞株。利用体外迁移系统检测PC-1表达对LNCaP和C4-2细胞迁移运动能力的影响。结果:体外迁移实验表明稳定转染提高PC-1的表达水平并未使LNCaP迁移细胞数增多(P>0.05),而反义核酸降低PC-1表达则使C4-2迁移细胞数降低(P<0.05)。PC-1蛋白水平升高不能提高LNCaP细胞迁移能力,但降低内源性PC-1表达则使C4-2细胞迁移能力明显降低。结论:PC-1可能在前列腺癌细胞侵袭过程中起一定作用。

前列腺癌组织内PTTG1基因表达量的变化及其与增殖、侵袭基因的相关性研究

目的研究前列腺癌组织内垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)基因表达量的变化及其与增殖、侵袭基因的相关性。方法回顾性选择2014年6月至2017年3月期间接受手术切除治疗的前列腺癌患者,收集前列腺癌组织及癌旁组织后抽提RNA。计算前列腺癌组织内PTTG1基因表达量的中位数,按照中位数分为PTTG1高表达及低表达的前列腺癌组织。采用荧光定量PCR试剂盒测定组织内PTTG1基因、细胞增殖基因[增殖性细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、Survivin、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)]、细胞侵袭基因[神经型钙黏附素(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、上皮型钙黏附素(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP)2、基质金属蛋白酶9(MMP9)]的mRNA表达量。结果前列腺癌组织内PTTG1、PCNA、Cyclin D1、Survivin、N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9基因的mRNA表达量显著高于癌旁组织,Caspase-3、E-cadherin的mRNA表达量低于癌旁组织;PTTG1高表达量的前列腺癌组织内PCNA、Cyclin D1、Survivin、N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9的mRNA表达量均高于PTTG1低表达量的前列腺癌组织,Caspase-3、E-cadherin的mRNA表达量低于PTTG1低表达量的前列腺癌组织。结论前列腺癌组织内PTTG1基因呈高表达趋势且与增殖、侵袭基因表达的变化存在密切关系。

前列腺组织中细菌16S rRNA基因、IL-1β、TNF-α和NGF的表达

目的:探讨慢性前列腺炎(CP)的细菌学病因。方法:前列腺标本取自162例猝死于非前列腺疾病的器官捐献者,年龄20～38岁。取前列腺周围带组织,一式两份,一份做常规病理检查和白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经生长因子(NGF)的免疫组化分析,另一份用PCR方法检测细菌16S rRNA基因(16S rDNA)。结果:31.5%(51/162)的组织病理呈CP改变,其中轻度灶性间质炎44例,轻度灶性间质伴腺体周围炎5例,轻度灶性腺体周围炎2例。16S rDNA阳性率为19.1%(31/162),其中CP标本阳性率为51.0%(26/51),非CP标本阳性率为4.5%(5/111),CP标本阳性率高于非CP标本(χ2=29.783,P<0.01)。在CP标本中,16S rDNA阳性组IL-1β、TNF-α和NGF表达高于16S rDNA阴性组(P<0.01)。结论:细菌感染可能是引起CP的重要原因。

前列腺癌病灶内垂体肿瘤转化基因1与增殖、侵袭基因的相关性研究

目的:研究前列腺癌病灶内垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)表达量的变化及其与增殖、侵袭基因的相关性。方法:选择在我院接受根治性手术的前列腺癌患者作为研究的恶性组并收集前列腺癌病灶,另取同期因良性前列腺增生在我院接受前列腺电切治疗的患者作为研究的良性组并收集前列腺良性病灶,测定病灶内PTTG1、增殖基因、侵袭基因的mRNA表达量。结果:恶性组患者前列腺癌病灶内PTTG1、Survivin、Bcl-2、CyclinD1、GPRC6A、ZEB1、CatB、CatD、PAR-1的mRNA表达量显著高于良性组,CDKN2、p21、TFPI2的mRNA表达量显著低于良性组;高PTTG1的前列腺癌病灶内Survivin、Bcl-2、CyclinD1、GPRC6A、ZEB1、CatB、CatD、PAR-1的mRNA表达量显著高于低PTTG1的前列腺癌病灶,CDKN2、p21、TFPI2的mRNA表达量显著低于低PTTG1的前列腺癌病灶。结论:前列腺癌病灶内PTTG1基因呈高表达且与增殖、侵袭基因表达的变化密切相关。

膜结合型前列腺素E合成酶1及其表达与肿瘤相关性的研究进展

膜结合型前列腺素E合成酶1(membrane-associated prostaglandin E synthase-1,mPGES-1)是前列腺素(prostaglandin,PG)E2生物合成过程中重要的终端限速酶,与环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)功能性偶联参与机体多种生理及病理过程。近年来研究发现,mPGES-1在多种肿瘤组织中过度表达,与肿瘤的发生、发展密切相关。抑制mPGES-1的活性能有效降低PGE2的产生,同时能避免非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID)及COX-2特异性抑制剂引起的心血管方面的不良反应,是一个比COX-2更理想、更安全的防治肿瘤的药物开发新靶点。本文就mPGES-1的分子生物学特征、与肿瘤发生和发展的相关性及其抑制剂的研究进展作一综述。

乳腺癌高表达基因1对前列腺癌细胞神经内分泌转化的影响

目的观察乳腺癌高表达基因1(BCOX1)在前列腺癌细胞神经内分泌转化中的表达水平和生物功能。方法构建去雄激素诱导的神经内分泌样前列腺癌细胞模型。并检测BCOX1在LNCaP和AI-NEPC细胞中的表达差异。RNA干扰技术下调BCOX1在AI-NEPC细胞中表达后,检测神经内分泌细胞标记物NSE和CHGA的表达,并检测STAT3的表达和磷酸化水平。结果在AI-NEPC中BCOX1蛋白表达水平与LNCaP细胞相比明显增加。BCOX1mRNA水平在AI-NEPC中与LNCaP细胞相比显著增高(P<0.05)。shRNA转染组中NSE和CHGA表达水平与未转染组和空载体转染组比较均明显下降(P<0.05)。shRNA转染组中STAT3和磷酸化STAT3的表达水平较空载体转染组明显下调(P<0.05)。结论 BCOX1在神经内分泌分化的前列腺癌细胞中高表达,下调BCOX1的表达可以影响前列腺癌细胞的神经内分泌样表型,并抑制STAT3的表达和磷酸化。

不同转移潜能人前列腺癌细胞中KAI1基因的表达

目的 :探讨人前列腺癌细胞转移潜能与KAI1基因表达的关系。方法 :运用Northern印迹杂交检测KAI1基因在不同转移潜能人前列腺癌细胞中的表达 ,以甲基化分析和聚合酶链反应 单链构象多态性分析 (PCR SSCP)研究KAI1低表达的机制。结果 :在转移性人前列腺癌细胞系PC3和PC3M中不论其转移潜能强弱 ,KAI1mRNA表达均降低。甲基化分析未发现KAI1基因 5’ 启动子部位CCm5CGGG甲基化。PCR SSCP分析显示 :KAI1基因第 7外显子在PC3和PC3M均显示异常带 ,PC3M较弱。结论 :KAI1基因表达降低与人前列腺癌的转移有关 ,但其转移潜能的强弱可能不取决于KAI1的调控。KAI1基因的低表达与 5’ 启动子部位CCm5CGGG甲基化无关 ,可能与该基因的突变失活有关。

前列腺癌组织PTI-1基因mRNA的表达意义

目的:探讨前列腺癌诱导基因1(PTI 1)在前列腺癌 及前列腺增生症组织中的表达及其意义.方法:采用逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)检测21例前列腺癌组织、12例前列 腺增生症组织及9例正常前列腺组织中PTI 1mRNA.结果: 21例前列腺癌组织中15例阳性表达,阳性率为71.4%;12例 前列腺增生症组织及9例正常前列腺组织中无一例阳性表 达.结论:RT PCR检测PTI 1基因mRNA可作为诊断前列腺 癌的一种新方法.

抑癌基因P16蛋白在人前列腺癌中的表达及意义

目的：研究前列腺癌中抑癌基因ＭＴＳ１蛋白产物Ｐ１６表达的情况及临床意义。方法：用免疫组织化学方法（ＳＰ法）检测了６４例前列腺癌和１２例正常前列腺组织中Ｐ１６蛋白的表达情况。结果：３８例前列腺癌Ｐ１６蛋白表达阳性（５９．４％），其中高分化癌阳性率为９０．０％（１８／２０）、中分化癌为７２．２％（１３／１８）、低分化癌为２６．９％（７／２６），随着前列腺癌恶性程度的增加Ｐ１６蛋白表达阳性率显著降低，低分化组与高、中分化组相比均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。１２例正常前列腺组织Ｐ１６蛋白表达均为阳性。结论：Ｐ１６蛋白表达阳性率与前列腺癌病理学分级、恶性程度呈负相关。Ｐ１６蛋白表达缺如可能是前列腺癌恶性程度高或是中、晚期的表现；Ｐ１６蛋白参与前列腺癌的发生、发展，可作为前列腺癌生物学行为及预后评估的参考指标之一。

PC-1基因表达增强C4-2B前列腺癌细胞生存

建立稳定表达外源PC-1基因的人前列腺癌骨转移C4-2B细胞模型,初步探讨PC-1基因表达对前列腺癌发展的影响.通过脂质体介导的方法,将融合PC-1基因的真核表达载体pcDNA3·1-PC-1稳定转染C4-2B细胞,Western印迹和RT-PCR技术,分别从蛋白水平和RNA水平确定外源PC-1基因表达.MTT和软琼脂集落形成能力等一系列方法,研究PC-1基因的功能,RT-PCR和实时定量PCR检测前列腺癌发生发展相关基因表达的变化.结果表明,PC-1基因的高表达能够诱导雄激素受体(AR)调控基因和一系列重要的信号通路成员基因PSA、PSMA、NKX3·1、Jagged1、EphA3、SGEF和NOTCH3等表达发生变化.实验结果初步证明,PC-1基因表达在晚期前列腺癌中,以及在雄激素非依赖的转变中可以发挥作用,PC-1基因表达可调控一些重要信号通路.对PC-1基因功能深入研究将有可能为发现新的前列腺癌的诊断治疗分子靶标提供线索.