益肾活血通窍法对D-半乳糖致老化大鼠模型前庭内侧核PI3K/AKT信号通路和氧化应激的影响

目的 观察益肾活血通窍法对D-半乳糖腹腔注射致老化大鼠模型前庭内侧核磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和氧化应激表达水平的影响,探讨益肾活血通窍法延缓前庭内侧核老化的机制。方法 18只大鼠适应性饲养7 d后随机分成空白组、模型组和中药组,各6只。空白组腹腔注射生理盐水500 mg/(kg·d),模型组、中药组腹腔注射D-半乳糖500 mg/(kg·d),连续注射8周。造模成功后,空白组、模型组灌服生理盐水18.45 g/(kg·d),中药组灌服益肾活血通窍方18.45 g/(kg·d),连续灌服8周。末次给药后2 h评估各组大鼠前庭功能,然后进行前庭内侧核取材,通过ELISA法检测各组血清谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的表达水平,通过Westernblot法检测各组前庭内侧核PI3K、AKT1的表达水平。结果 三组空中翻正反射实验成功率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、中药组的头偏斜角度大于空白组,中药组的头偏斜角度小于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组血清GSH的表达水平降低,MDA、ROS的表达水平增高,前庭内侧核组织中PI3K、AKT1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中药组血清GSH表达水平及前庭内侧核中PI3K、AKT1表达水平升高,血清MDA、ROS的表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 益肾活血通窍法对老化大鼠模型前庭内侧核具有保护作用,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路与氧化应激相关。

反复发作性眩晕豚鼠前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3表达的研究

目的制造豚鼠迷路瘘管导致的反复发作的眩晕模型,观察不同时程豚鼠前庭内侧核(MVN)毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化。以探讨前庭代偿的可能机制。方法选择成年实验用豚鼠88只,并随机分配为A组(假手术组,8只)、B组(单侧迷路损毁组,40只)、C组(迷路瘘管+耳镜鼓气组,40只)。B、C组手术后,依据豚鼠所需不同存活时间(术后1天、3天、1周、2周、3周)随机选取8只,A组作为对照组存活3周。所有豚鼠灌流后取脑干,用免疫组织化学染色,观察前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化,并与假手术组比较。结果 B、C组术后均可导致双侧MVN区毒蕈碱受体M2、M3亚型表达减少,术后1天表达最少,术后3天至术后7天表达有逐渐增加趋势,术后7天时B组和假手术组比较表达无差异,而C组和假手术组比较表达差异具有统计学意义(P<0.05)。直到术后2周,C组和假手术组比较表达无差异。B、C组术后各时期(术后2周前)相比,C组的表达弱于B组。各组对侧的变化趋势和术侧相同。结论1.豚鼠MVN存在毒蕈碱受体M2、M3亚型,且M3受体的表达可能不及M2受体的丰富。它们可能在前庭代偿的早期促进了前庭代偿的正常进行。2.前庭代偿除胆碱能系统参与外,可能还涉及到其他神经递质或化学物质的参与。3.进一步证明迷路瘘管导致的反复发作性眩晕模型的造模是成功的。

单侧前庭功能丧失大鼠患侧前庭内侧核及小脑绒球中组胺受体亚型表达的研究

目的探讨单侧前庭功能丧失大鼠中枢代偿的机制。方法将45只成年健康SD大鼠分为空白对照组(9只)、假手术对照组(18只)、模型组(18只)。空白对照组正常饲养,假手术对照组鼓室内一次性注射生理盐水,模型组鼓室内一次性注射氯仿,注射后1 h进行模型评价。造模成功3 d后,选择免疫组化法、反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)及Western-blot法观察实验耳侧前庭内侧核、小脑绒球中组胺受体H1、H2、H3亚型的表达。结果假手术对照组与空白对照组前庭内侧核、小脑绒球中组胺受体H1、H2、H3亚型含量比较,差异无统计学意义(P>0.05),模型组与假手术对照组、空白对照组比较表达明显上调(P<0.05)。模型组前庭内侧核与小脑绒球组胺受体H1、H2、H3亚型含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论单侧前庭功能丧失可导致患侧前庭内侧核、小脑绒球中组胺受体H1、H2、H3亚型表达上调,是前庭代偿的可能机制,将为今后防治前庭神经损伤及促进前庭功能代偿提供新思路。

银杏叶制剂对一侧迷路切除后前庭内侧核区突触素表达的影响

目的 观察银杏叶制剂对左侧迷路切除后前庭内侧核 (medial vestibular nucleus,MVN )区突触素(synaptophysin)表达的影响 .方法 健康成年豚鼠 15只 ,随机分 3组 :正常对照组、迷路切除 (U L)组和 UL+金纳多(EGb)组 ,ip EGb,5 0 mg· kg- 1 · d- 1 ,共 30 d.左侧迷路切除后 ,不同存活时间行前庭内侧核突触素二步法免疫组化染色 .结果 一侧迷路切除 (unilateral labyrinthectomy,UL )后 10h,受损侧 MVN突触素免疫反应强度降低 ,2 0 d有所增加 (P<0 .0 5 ) ,90 d明显恢复至正常 (P>0 .0 5 ) .未损侧突触素免疫反应强度在不同时间段与正常对照无显著差别 .U L+金纳多 (EGb)组受损侧 ,术后 10 h及 2 0 d较同期 UL组 MVN突触素免疫反应强度高 (16 7.0± 2 .7,172 .5± 2 .0 vs 15 9.9±1.9,16 9.2± 3.1,P<0 .0 5 ) ,但术后 90 d与正常对照无显著差别 (P>0 .0 5 ) .结论 U L+EGb组突触密度恢复较 UL 组快 .前庭代偿及银杏叶制剂促进前庭代偿与前庭核区结构的调整有关 .

前庭代偿过程中GABAA受体α1亚型在前庭内侧核中的变化

目的观察单侧迷路破坏术后前庭内侧核(medial vestibular nuclei,MVN)内γ-氨基丁酸A受体(gamma-aminobutyric acid Areceptor,GABAA receptor)α1亚型的表达变化。方法将24只大鼠随机分为术后1、3、7天组和假手术组,每组6只,前三组切除大鼠一侧迷路,第4组行假手术,利用免疫组织化学、原位杂交组织化学的方法,观察术后1、3、7天组前庭内侧核区GABAA受体α1亚型表达的变化,及其在前庭代偿中可能的作用,并与假手术组进行比较。结果手术后1天、3天、7天组行为学上开始均有前庭静态症状,术后7天时前庭静态症状均消失,假手术组无相关症状出现。免疫组织化学、原位杂交组织化学方法前庭内侧核中各组手术侧与对侧比较及术后1天、3天、7天组与假手术组比较,GABAA受体α1亚型表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在前庭代偿的早期,GABAA受体α1亚型表达的变化可能没有涉及前庭代偿。

天麻素对单侧前庭功能丧失大鼠前庭内侧核中GLU-IR、GFAP、GABA B2表达及疗效的影响

目的本研究观察单侧前庭功能丧失大鼠及经不同剂量天麻素治疗后前庭内侧核中GLU-IR、GFAP、GABA B2表达的变化。方法将99只SD大鼠随机分为空白对照组(KBDZ组,n=9)、假手术对照组(JSSDZ组,n=18)、模型对照组(MXDZ组,n=18)、模型治疗组(MXZL组,n=54),KBDZ组正常饲养,JSSDZ组鼓室内注射生理盐水,MXDZ组及MXZL组鼓室内注射氯仿(50%)。造模成功后,再次将MXZL组大鼠随机分为天麻素高、中、低三组各18只,(TMSGJL组,TMSZJL组、TMSDJL组),分别连续腹腔注射3日高、中、低剂量天麻素(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)、75mg·kg^(-1)·d^(-1)、100 mg·kg^(-1)·d^(-1))。观察前庭内侧核中GLU-IR、GFAP、GABA B2的表达。结果MXDZ组、MXZL组与JSSDZ组、KBDZ组比较GLU-IR表达下调,GFAP、GABA B2的表达上调。天麻素治疗后,MXZL组与MXDZ组比较:GLU-IR、GABA B2的表达上调;GFAP的表达明显下调。结论单侧前庭功能丧失可导致前庭内侧核中GLU-IR表达下调,GFAP、GABA B2的表达明显上调。经天麻素治疗后,GLU-IR、GABA B2的表达明显上调,GFAP的表达明显下调,均为天麻素高剂量组最为明显。说明天麻素能够加速中枢代偿,为今后防治前庭神经损伤提供新思路。

豚鼠一侧迷路毁损后前庭内侧核c-fos表达

目的 观察右侧迷路毁损后前庭内侧核 (medialvestibularnucleus ,MVN)早期快反应基因c -fos的表达特征。方法 选择健康白色赤目纯种豚鼠 2 7只 ,将豚鼠右侧迷路毁损后 ,在不同存活时间行前庭内侧核c -fos蛋白的二步法免疫组化染色 ,光学显微镜下观察染色结果。结果 对照组未见Fos样免疫反应。一侧迷路毁损 (u nilaterallabyrinthectomy ,UL)后可诱发双侧MVNFos样免疫反应 ,且术侧大于健侧。结论 ①UL毁损可诱导MVNFos样免疫反应增强 ,是前庭神经系统对外界刺激应答的一种方式 ,早期Fos样免疫反应 (1～ 6h)可能反应了复杂的神经通路的活性 ,延迟Fos样免疫反应 (2 4～ 4 8h)可能构成了前庭损伤后恢复过程中可塑性改变的基础 ;②前庭功能具有巨大的代偿潜力 ;③fos靶基因的本质及其他早期癌基因 (immediateearlygene,IEG)的作用仍待进一步研究。

单侧前庭功能丧失大鼠患侧前庭内侧核及小脑绒球中GLU-IR、GFAP、GABA B2的表达

目的探讨单侧前庭功能丧失大鼠中枢代偿的机制。方法将45只成年健康SD大鼠随机分为空白对照组(n=9)、生理盐水注射组(n=18)、模型组(n=18)。每组大鼠随机确定实验耳侧别,空白对照组正常饲养,生理盐水注射组鼓室内一次性注射生理盐水0.1~0.2毫升/耳,模型组鼓室内一次性注射50%氯仿0.1~0.2毫升/耳,制造单侧前庭功能丧失大鼠模型,注射后1 h进行模型评价。造模成功3天后,采用免疫组化法、PCR法及Western-blot法观察实验耳侧前庭内侧核、小脑绒球中谷氨酸免疫反应物(GLU-IR)、星形胶质细胞(GFAP)、γ氨基丁酸B2受体(GABA B2)的表达。结果造模成功3天后,生理盐水注射组前庭内侧核、小脑绒球中GLU-IR、GFAP、GABA B2的表达与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);模型组与生理盐水注射组、空白对照组比较GLU-IR表达明显下调(P<0.05),GFAP、GABA B2的表达明显上调(P<0.05);模型组前庭内侧核GLU-IR、GFAP、GABA B2表达量与小脑绒球比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论单侧前庭功能丧失可导致患侧前庭内侧核、小脑绒球中GLU-IR表达下调,GFAP、GABA B2表达上调,这或为前庭代偿的可能机制。

单侧迷路破坏术后GABAA受体β_2亚型在前庭内侧核中的变化

目的:观察单侧迷路破坏术后前庭内侧核(MVN)内γ-氨基丁酸A受体(GABAA receptor)2β亚型的表达变化。方法:利用免疫组织化学、蛋白免疫印记法(Western blot),切除大鼠一侧迷路,观察前庭内侧核区GABAA受体β2亚型表达的变化,及其在前庭代偿中可能的作用。结果:手术两侧比较及术后1 d3、d、7 d组与假手术组比较差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:在前庭代偿的早期,GABAA受体β2亚型表达的变化极可能没有涉及前庭代偿。

力竭运动对大鼠前庭内侧核NOS阳性神经元表达的影响

本研究运用一次性力竭运动和ABC免疫组织化学方法对大鼠前庭内侧核NOS阳性神经元的表达情况进行分析,并探讨运动性疲劳产生的机制。结果表明:力竭运动后即刻组的大鼠前庭核阳性神经元表达相比于对照组、运动后30min组和运动后4h组下降最低。说明在运动后即刻时,疲劳程度最深,运动后4h时大鼠前庭核阳性神经元表达仍比对照组少,在运动后4h时大鼠并未从疲劳中恢复。

大电导钙激活钾通道参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常

目的探讨大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)对缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常的作用及可能机制。方法选用6~9周龄C57BL/6小鼠6只,随机分为常氧组(吸入常氧,21%O_2/5%CO_21h)和缺氧组(吸入低氧,5%O_2/5%CO_21h),每组3只,缺氧组制备前庭内侧核神经元缺氧损伤模型后,与常氧组小鼠均断头处死取脑,冠状切取脑片,并将缺氧组小鼠的脑片随机分为无NS1619(特异性BKCa诱导剂)预处理组9张脑片,NS1619预处理组8张脑片。用膜片钳技术检测小鼠脑片前庭内侧核神经元兴奋性的变化及BKCa通道电流幅值的变化;免疫组化检测小鼠前庭内侧核(medial vestibular nuclei,MVN)BKCa通道α亚单位的表达。结果 NS1619预处理能显著性延缓缺氧致MVN神经元动作电位频率增加至峰值的达峰时间(P<0.05)、降低缺氧3min后MVN神经元动作电位频率增加幅值(P<0.05),降低缺氧10min后MVN神经元静息膜电位去极化幅值(P<0.05)。缺氧可导致MVN中BKCa通道α亚单位阳性细胞数明显降低(P<0.01)。结论急性缺氧损伤后,前庭内侧核神经元兴奋性增加,BKCa通道的减少参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常。

天麻素对前庭功能障碍大鼠前庭内侧核组胺受体表达的影响

目的观察天麻素对单侧迷路破坏(Unilateral labyrinthectomy,UL)后大鼠前庭内侧核(Medial vestibular nucleus,MVN)组胺受体H1、H2、H3亚型表达的影响,探讨天麻素对前庭功能损伤大鼠的干预作用及机制。方法将99只健康SD大鼠随机分为空白对照组(n=9)、假手术组(n=18)、造模组(n=72)。造模组鼓室注射氯仿破坏左侧迷路,假手术组则注射等量生理盐水。模型评价后,将造模组大鼠随机等量分为4组:模型对照组、天麻素高、中、低剂量组。天麻素注射液肌注日1次,共3天。采用RQ-PCR法、免疫组化法及Western-Blot法观察各组大鼠MVN中组胺受体H1、H2、H3 mRNA及蛋白表达水平。结果与空白对照组(1.003±0.085、1.002±0.072、1.005±0.118;0.282±0.026、0.250±0.050、0.248±0.016)比较,模型对照组(1.315±0.078、1.418±0.09、1.467±0.083;0.408±0.056、0.453±0.031、0.403±0.057)大鼠MVN中组胺受体H1、H2、H3 mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.05);与模型对照组比较,天麻素高剂量组(3.392±0.197、3.553±0.189、3.657±0.077;0.571±0.034、0.572±0.078、0.600±0.061)大鼠MVN中组胺受体H1、H2、H3 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05),均有统计学差异。结论天麻素上调前庭功能障碍大鼠MVN中组胺受体H1、H2、H3 mRNA及蛋白表达可能是其促进大鼠前庭代偿的重要机制之一。

大鼠前庭内侧核在前庭-交感反应中的作用

实验在氯醛糖和尿酯混合麻醉的大鼠上进行。在内脏大神经上记录刺激同侧前庭神经进入脑干处的交感反应。电刺激前庭神经可在同侧内脏大神经引出—明确的叠加反应,其平均潜伏期为45.8±6.98ms,时程为55.21±5.35ms。增加刺激强度,反应幅度也增加,但潜伏期不变。用前庭内侧核(NVM)的片层场电位作为指标并选择其相位倒转处作刺激点,可在同侧内脏大神经记录到潜伏期为32ms 的叠加反应,而同一动物刺激前庭神经入脑处时内脏大神经反应的潜伏期为43ms。在 NVM 头端损毁后,此前庭-交感反应明显减小,再损毁尾端 NVM 后,此反应消失。损毁 Deiters 核对前庭-交感反应无影响。这些结果表明 NVM在内脏大神经记录到的前庭-交感反应中是一重要的中继站。

前庭代偿过程中I组代谢性谷氨酸受体亚型在前庭内侧核中的变化

目的观察单侧迷路破坏术后前庭内侧核(medialvestibular nuclei,MVN)内I组代谢性谷氨酸受体亚型(group I metabotropic glutamate receptors,mGluR1)的表达变化。方法成年雄性Wistar大鼠28只,分为迷路破坏组(20只)和对照组(8只),前者破坏单侧迷路,对照组手术方式相同但保持迷路完好。单侧迷路破坏术后,通过免疫组织化学、原位杂交组织化学法检测不同存活时间(术后12h、36h、7d、30d)两组动物MVN内mGluR1的表达变化。结果单侧迷路破坏术后可诱导同侧MVN区I组代谢性谷氨酸受体亚型mGluR1减少,术后12h最少,术后36h开始增加,至术后7d和30d后和对照组差异无统计学意义;对侧和术侧的变化趋势相同。结论单侧迷路破坏术后可诱导MVN区I组代谢性谷氨酸受体亚型mGluR1减少。初级前庭传入或中枢前庭神经元的静息放电降低可能与I组代谢性谷氨酸受体亚型mGluR1减少有关,但其在前庭代偿中的作用尚有待研究。

豚鼠单侧迷路破坏后前庭内侧核中组胺受体H1亚型的变化研究

目的观察左侧迷路毁损后早期不同时程豚鼠前庭内侧核(MVN)组胺受体H1亚型表达特征。方法选择健康黑色豚鼠32只,按随机数字表法分为迷路破坏组(24只)和假手术组(8只),前者全部破坏左侧迷路,假手术组操作均同迷路破坏组但保持迷路完好。单侧迷路破坏术后,迷路破坏组在不同存活时间(术后12 h,48 h,5 d)随机取8只,用免疫组织化学染色,观察前庭内侧核组胺受体H1亚型的表达,并与假手术组比较。结果豚鼠经单侧迷路破坏术后,术侧MVN区组胺受体H1亚型在术后12 h、48 h较健侧及假手术组明显增加(P<0.05),但5 d时与健侧及假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)豚鼠MVN中存在组胺受体H1,且前庭代偿的早期极可能与MVN内组胺H1受体表达的变化有关。(2)在一侧迷路破坏后,前庭功能具有很大的代偿潜力。

丹参酮ⅡA对缺氧大鼠前庭内侧核BKCa、NO和MAP-2的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA对缺氧大鼠前庭内侧核(MVN)中大电导钙激活钾通道(BKCa)、一氧化氮(NO)以及微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。方法:SD大鼠和原代MVN神经元分别缺氧造模,随机分为对照组、模型组、丹参酮ⅡA组。采用免疫荧光法观察原代MVN神经元状态及其MAP-2蛋白表达,Western Blot检测大鼠MVN组织中BKCa-α、BKCa-β表达,硝酸还原法检测MVN组织NO含量。结果:模型组MVN神经元突触结构破坏,MAP-2蛋白表达较对照组显著降低(P<0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA 10μg/mL组突触轨迹复杂度和总长度显著升高(P<0.01),MAP-2蛋白表达显著增加(P<0.05)。与对照组比较,模型组BKCa-α、BKCa-β蛋白表达显著降低(P<0.01),NO含量显著减少(P<0.05);与模型组比较,丹参酮ⅡA 20、40、80 mg/kg组BKCa-α、BKCa-β蛋白表达显著增多(P<0.01),丹参酮ⅡA 80 mg/kg组NO含量显著增加(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA能通过增加BKCa蛋白和NO表达,促进MAP-2生成,对缺氧损伤的MVN神经元发挥神经保护作用。

急性低血压对前庭神经内侧核区谷氨酸和牛磺酸含量的影响

本实验用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察急性失血诱发大鼠低血压时前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus,MVN)内氨基酸类神经递质谷氨酸(glutamate,Glu)和牛磺酸(tautine,Tau)含量的变化,以了解MVN内这些氨基酸类递质是否参与血压的调节。实验观察到,正常血压大鼠MVN内Glu和Tau浓度在透析探针植入90 min后趋于稳定,此时 Glu的平均含量为(18．96±0．27)pmol／8 μl透析液,Tau的平均含量为(7．73±0．05)pmol/8μl透析液。动脉抽血1．5 ml诱发急性低血压时,同侧MVN区Glu含量增加(P<0．05),Tau含量减少(P<0．05)。用利多卡因(lidocaine)短时阻断前庭传入及用化学方法永久破坏单侧前庭器官后,动脉抽血1.5 ml使血压降低30％,同侧MVN内氨基酸类神经递质无明显改变。结果提示,急性失血引起的低血压可通过前庭器官影响MVN的活动,该区内氨基酸类递质可能参与这一活动的调节。

单侧迷路破坏后大鼠前庭神经内侧核区氨基酸含量的变化(英文)

本实验用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察单侧迷路破坏(unilateral labyrinthectomy,经利多卡因或对氨基苯胂酸盐预处理以阻断单侧外周前庭器官)后大鼠同侧及对侧前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus,MVN)区部分氨基酸(天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和丙氨酸)含量的变化,以了解前庭代偿的部分神经化学机制。实验观察到,对照组大鼠MVN区天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和丙氨酸浓度分别为(6．15±0．59),(18．13±1．21),(33.73±1.67), (9．26±0．65),(9．56±0．77)和(10．07±0．83)pmol／8μL透析样本。左侧中耳内灌注2％利多卡因后10 min,同侧MVN区天冬氨酸、谷氨酸含量立即减少(P<0．05),牛磺酸含量增加(P<0．05);对侧MVN区谷氨酸含量立即增加(P<0．05),甘氨酸和丙氨酸含量减少;双侧核团间谷氨酸、甘氨酸和丙氨酸含量失衡。而用对氨基苯胂酸盐永久阻断单侧前庭器官2周后,同侧MVN区谷氨酸和丙氨酸含量减少,谷氨酰胺含量增高;对侧MVN区谷氨酸含量也减少;同侧MVN区谷氨酰胺含量明显高于对侧MVN区。结果提示,单侧迷路破坏后双侧MVN区氨基酸含量立即失去平衡,随着前庭代偿的进展,此差异减少,但是在前庭代偿后却出现双侧前庭核区谷氨酰氨的含量失衡,说明在前庭代偿过程中氨基酸含量变化起着重要作用。

针刺不同穴位对大鼠前庭内侧核神经元自发放电的影响

目的:通过观察针刺不同部位腧穴对前庭内侧核(MVe)神经元自发放电的影响,探讨不同部位针刺信号是否传入MVe及相应的效应特征。方法:选用成年健康雄性SD大鼠,20%乌拉坦麻醉状态下定位右侧MVe,采用细胞外玻璃微电极记录的方法,比较针刺足三里、曲池、胃俞和中脘对MVe神经元自发放电影响。结果:针刺足三里、曲池、胃俞和中脘均能不同程度地兴奋MVe神经元(P<0.01,P<0.05)。与足三里、曲池相比,胃俞的兴奋效应更强(P<0.05)。结论:针刺不同部位腧穴均可不同程度上兴奋MVe,影响MVe神经元自发放电。胃俞对MVe可能具有更强的调节作用。