目的:观察电针对脑缺血大鼠前扣带皮质高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)和磷酸化的c-Jun氨基酸末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)的表达影响,探讨电针对脑缺血大鼠前扣带皮质的保护作用及...目的:观察电针对脑缺血大鼠前扣带皮质高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)和磷酸化的c-Jun氨基酸末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)的表达影响,探讨电针对脑缺血大鼠前扣带皮质的保护作用及机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和假电针组,6只/组。采用右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”穴、左侧“足三里”穴进行电针刺激,1次/d,30 min/次,持续14 d;假电针组仅浅刺入两穴位皮下,接电针仪但不通电。采用Longa评分评估各组大鼠神经功能损伤情况;Nissl染色观察右侧前扣带皮质神经元的形态与分布情况;免疫组化检测右侧前扣带皮质HMGB1和p-JNK蛋白的表达情况。结果:与假手术组相比,模型组和假电针组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),右侧前扣带皮质区Nissl阳性神经元数量减少(P<0.01),HMGB1和p-JNK蛋白表达增加(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠在脑缺血第7天、14天时神经功能缺损评分降低(P<0.05),Nissl阳性神经元数量增加(P<0.01),HMGB1和p-JNK蛋白表达降低(P<0.01)。结论:电针可能通过抑制脑缺血后HMGB1和p-JNK的过表达,减轻前扣带皮质的损伤。展开更多
目的:观察电针对慢性炎性痛大鼠痛感觉及其所诱发情绪的干预效应及对前扣带皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)和初级体感皮层后肢区域(Primary Somatosensory Cortex,Hindlimb Region,S1HL)磷酸化细胞外调节蛋白激酶(Phosphorylated ...目的:观察电针对慢性炎性痛大鼠痛感觉及其所诱发情绪的干预效应及对前扣带皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)和初级体感皮层后肢区域(Primary Somatosensory Cortex,Hindlimb Region,S1HL)磷酸化细胞外调节蛋白激酶(Phosphorylated Extracellular Regulated Protein Kinases,p-ERK)表达的影响。方法:建立完全弗氏佐剂(Complete Freund′s Adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛大鼠模型。痛感觉部分:将38只成年雄性SD大鼠随机分为空白组( n =11)、模型组( n =13)、电针组( n =14),在造模前1 d、模后3 d、6 d、9 d检测大鼠患足机械缩足阈(PWTs)的变化;痛情绪部分:将62只成年雄性SD大鼠,随机分为空白组( n =21)、模型组( n =21)、电针组( n =20)进行条件性位置厌恶实验(Conditioned Place Aversion,CPA)。通过自由跑动(15 min),剔除不符合条件的大鼠,造模前1 d进行条件化前训练(45 min),模后2 h和第2天进行条件化训练(45 min),模后第3天、9天进行检测(15 min)。两部分电针组大鼠均在造模后3 d^9 d进行电针干预,选取双侧“后三里”穴,刺激参数:2/100 Hz疏密波,初始电流强度1 mA,后每10 min增加0.5 mA,共30 min,1次/d,造模后第10天取材,采用免疫荧光法(IF)和免疫印迹法(WB)检测大鼠ACC、S1HL的p-ERK的表达情况。结果:PWTs结果显示,造模后第3天、第6天、第9天,模型组与电针组大鼠PWTs较空白组显著降低( P <0.01),第9天电针组PWTs较模型组显著升高( P <0.01)。CPA检测结果显示,造模后第3天,模型组和电针组CPA score值(大鼠在条件箱停留时间差,Pre-post)较空白组显著升高( P <0.01),造模后第9天,模型组CPA score值较空白组显著升高( P <0.01),电针组CPA score值较模型组显著降低( P <0.01)。与造模后第3比较,造模后第9天模型组CPA score值显著增加( P <0.01),电针组显著降低( P <0.05)。IF检测结果显示,在左侧S1HL,模型组p-ERK免疫阳性细胞的表达较空白组和电针组有上升趋势,在右侧S1HL和双侧ACC,模型组p-ERK免疫阳性细胞的表达较空白组和电针组均显著升高( P <0.01)。WB结果显示,在双侧S1HL,模型组p-ERK1/2蛋白表达与空白组比较,差异无统计学意义。在左侧S1HL,电针组p-ERK1/2蛋白水平与模型组比较明显降低( P <0.05),在右侧S1HL,电针组p-ERK2蛋白水平与模型组比较明显降低( P <0.05),在双侧ACC区,模型组p-ERK1/2蛋白水平较空白组有上升趋势,电针组p-ERK1/2蛋白水平较模型组有下降趋势。结论:电针可提高CFA模型大鼠机械痛阈并缓解CFA大鼠厌恶情绪;该效应可能与其下调右侧S1HL中p-ERK表达水平和下调双侧ACC的p-ERK表达水平有关。展开更多
文摘目的:观察电针对脑缺血大鼠前扣带皮质高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)和磷酸化的c-Jun氨基酸末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)的表达影响,探讨电针对脑缺血大鼠前扣带皮质的保护作用及机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和假电针组,6只/组。采用右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”穴、左侧“足三里”穴进行电针刺激,1次/d,30 min/次,持续14 d;假电针组仅浅刺入两穴位皮下,接电针仪但不通电。采用Longa评分评估各组大鼠神经功能损伤情况;Nissl染色观察右侧前扣带皮质神经元的形态与分布情况;免疫组化检测右侧前扣带皮质HMGB1和p-JNK蛋白的表达情况。结果:与假手术组相比,模型组和假电针组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),右侧前扣带皮质区Nissl阳性神经元数量减少(P<0.01),HMGB1和p-JNK蛋白表达增加(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠在脑缺血第7天、14天时神经功能缺损评分降低(P<0.05),Nissl阳性神经元数量增加(P<0.01),HMGB1和p-JNK蛋白表达降低(P<0.01)。结论:电针可能通过抑制脑缺血后HMGB1和p-JNK的过表达,减轻前扣带皮质的损伤。
文摘目的:观察电针对慢性炎性痛大鼠痛感觉及其所诱发情绪的干预效应及对前扣带皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)和初级体感皮层后肢区域(Primary Somatosensory Cortex,Hindlimb Region,S1HL)磷酸化细胞外调节蛋白激酶(Phosphorylated Extracellular Regulated Protein Kinases,p-ERK)表达的影响。方法:建立完全弗氏佐剂(Complete Freund′s Adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛大鼠模型。痛感觉部分:将38只成年雄性SD大鼠随机分为空白组( n =11)、模型组( n =13)、电针组( n =14),在造模前1 d、模后3 d、6 d、9 d检测大鼠患足机械缩足阈(PWTs)的变化;痛情绪部分:将62只成年雄性SD大鼠,随机分为空白组( n =21)、模型组( n =21)、电针组( n =20)进行条件性位置厌恶实验(Conditioned Place Aversion,CPA)。通过自由跑动(15 min),剔除不符合条件的大鼠,造模前1 d进行条件化前训练(45 min),模后2 h和第2天进行条件化训练(45 min),模后第3天、9天进行检测(15 min)。两部分电针组大鼠均在造模后3 d^9 d进行电针干预,选取双侧“后三里”穴,刺激参数:2/100 Hz疏密波,初始电流强度1 mA,后每10 min增加0.5 mA,共30 min,1次/d,造模后第10天取材,采用免疫荧光法(IF)和免疫印迹法(WB)检测大鼠ACC、S1HL的p-ERK的表达情况。结果:PWTs结果显示,造模后第3天、第6天、第9天,模型组与电针组大鼠PWTs较空白组显著降低( P <0.01),第9天电针组PWTs较模型组显著升高( P <0.01)。CPA检测结果显示,造模后第3天,模型组和电针组CPA score值(大鼠在条件箱停留时间差,Pre-post)较空白组显著升高( P <0.01),造模后第9天,模型组CPA score值较空白组显著升高( P <0.01),电针组CPA score值较模型组显著降低( P <0.01)。与造模后第3比较,造模后第9天模型组CPA score值显著增加( P <0.01),电针组显著降低( P <0.05)。IF检测结果显示,在左侧S1HL,模型组p-ERK免疫阳性细胞的表达较空白组和电针组有上升趋势,在右侧S1HL和双侧ACC,模型组p-ERK免疫阳性细胞的表达较空白组和电针组均显著升高( P <0.01)。WB结果显示,在双侧S1HL,模型组p-ERK1/2蛋白表达与空白组比较,差异无统计学意义。在左侧S1HL,电针组p-ERK1/2蛋白水平与模型组比较明显降低( P <0.05),在右侧S1HL,电针组p-ERK2蛋白水平与模型组比较明显降低( P <0.05),在双侧ACC区,模型组p-ERK1/2蛋白水平较空白组有上升趋势,电针组p-ERK1/2蛋白水平较模型组有下降趋势。结论:电针可提高CFA模型大鼠机械痛阈并缓解CFA大鼠厌恶情绪;该效应可能与其下调右侧S1HL中p-ERK表达水平和下调双侧ACC的p-ERK表达水平有关。
