T细胞前淋巴细胞白血病转ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤一例

目的报道1例T细胞前淋巴细胞白血病(T-PLL)转变为间变性淋巴瘤激酶(ALK)阴性的间变性大细胞淋巴瘤(ALCL,ALK-),并进行文献复习。方法采用MIC标准诊断。形态学检查包括骨髓涂片(瑞特染色法)、胸水涂片,细胞块、淋巴结活检、免疫化学染色;R显带技术进行细胞遗传学分析;多色流式细胞仪分析免疫表型。结果该患者以T-PLL起病,骨髓中异常细胞表型:CD2+、CD3+、cCD3+、CD4+、CD7+、CD8-、CD10-、HLA-DR+、cTDT-、TCRα/β+,CD38、CD5部分阳性。染色体核型:46,XX。6个月后确诊为ALCL,染色体核型:94,XXX,-X,1q-x2,+3mar。结论 T-PLL可转变为ALCL,ALK-。

贝林妥欧单抗在儿童复发或难治前体B细胞急性淋巴细胞白血病中的应用

前体B细胞急性淋巴细胞白血病(BCP-ALL)是常见的儿童血液系统恶性肿瘤,复发或难治(R/R)仍是治疗中的一大难题。贝林妥欧单抗(Blinatumomab)在成人R/R ALL-B患者中已显示出良好的效果,尤其是作为造血干细胞移植的桥接工具。回顾近年来的临床试验及单臂研究,证明贝林妥欧单抗无论作为挽救还是巩固治疗在儿童R/R BCP-ALL中表现出良好的效果及安全性。

以髓系肉瘤合并皮肌炎为初发表现的急性早期前体T淋巴细胞白血病1例

急性早期前体T淋巴细胞白血病(early T-cell precursor acute lymphoblastic leukemia,ETP-ALL)属于早期非成熟的急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL),其肿瘤细胞即早期前体T细胞为早期从骨髓迁移至胸腺的胸腺细胞亚群,表达丰富的T系、干细胞和髓系相关的转录物,保留着多能分化潜能,是一种成熟阻滞、分化很差的干细胞白血病[1]。

贝林妥欧单抗治疗成人复发或难治性前体B细胞急性淋巴细胞白血病的安全用药实践经验

目的总结贝林妥欧单抗治疗成人复发或难治性前体B细胞急性淋巴细胞白血病(R/R BCP-ALL)的安全用药实践经验。方法回顾性分析使用贝林妥欧单抗治疗的9例R/R BCP-ALL患者的临床资料,记录患者用药情况、输注中断情况、不良反应发生情况及治疗结局。结果9例患者共接受446次贝林妥欧单抗静脉输注,其中由疾病原因导致用药提前结束4次,实际按规定剂量完成用药442次。发生计划外中断输注6次(1.36%,6/442),输注中断原因包括输液泵报警、输液器脱出、药液未能及时配送到病房。9例患者均发生细胞因子释放综合征,严重不良事件2例,其中1例为肺部感染,1例为听力受损,均未发生神经系统毒性和危及生命的不良反应。随访时间0~20个月,中位随访13个月,1例患者保持完全缓解,4例患者行造血干细胞移植术(2例死亡),2例患者行姑息性化疗后死亡,2例患者回当地医院治疗后失访。结论贝林妥欧单抗药物配置过程复杂,持续输注要求严格,不良反应发生率高,要求护理人员具备较高的静脉导管维护技术和早期发现、识别不良反应的能力。

儿童前B-急性淋巴细胞白血病伴白血病细胞吞噬红细胞1例

儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)以B细胞系为主,约占80%左右[1]。传统观点认为巨噬细胞、单核细胞、粒细胞和树突状细胞具有吞噬功能,其相关的急性髓系白血病细胞吞噬红细胞现象已有报道;而淋巴细胞作为免疫细胞,虽然能发挥体液免疫和细胞免疫作用,却不具备直接吞噬异物的功能[2]。2017年本院诊治了1例儿童前B-ALL(pro-Bacute lymphoblastic leukemia,Pro-B-ALL)患儿,其白血病细胞具有吞噬红细胞现象,报道如下。

成人早期前体T急性淋巴细胞白血病(ETP-ALL)与非ETP-ALL的临床特点对比

目的:对比分析成人早期前体T急性淋巴细胞白血病(ETP-ALL)与非早期前体T急性淋巴细胞白血病(non-ETP-ALL)的临床特点。方法:回顾性分析于我科系统诊治的成人T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)患者19例,其中ETP-ALL 6例,non-ETP-ALL 13例,对比两组患者临床基本状况、血液及骨髓检测结果、免疫分型结果及诱导治疗后缓解情况。结果:ETP-ALL组患者白细胞水平显著低于non-ETP-ALL组患者,血小板水平显著高于non-ETP-AL组患者,主要见于pro-T-ALL,首次诱导治疗后完全缓解或接近完全缓解(CR/CRi)率显著低于后者。结论:ETP-ALL患者具有较独特的临床特点,对常规诱导治疗反应差,有必要积极探索新的治疗方法和药物。

IDH不同突变亚型及伴发基因突变对急性前体B淋巴细胞白血病患儿的预后意义

目的探讨IDH不同突变亚型及伴发基因突变对急性前体B淋巴细胞白血病患儿的预后意义。方法选取收治急性前体B淋巴细胞白血病患儿130例,检测IDH不同突变亚型及伴发基因突变,分析其对急性前体B淋巴细胞白血病患儿预后的影响。结果130例患者中24例(18.46%)检出IDH突变,IDH1突变10例(7.69%),IDH2突变14例(10.77%)。IDH1、IDH2突变与患儿年龄、性别、WBC水平、染色体核型无相关性(P>0.05)。IDH1突变型急性B淋巴细胞白血病患儿的复发率显著高于野生型(P<0.05),IDH2突变型与野生型急性B淋巴细胞白血病患儿的复发率差异无统计学意义(P>0.05)。IDH1突变型急性B淋巴细胞白血病患儿的总生存率显著低于野生型(P<0.05),IDH2突变型与野生型急性B淋巴细胞白血病患儿的总生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在急性前体B淋巴细胞白血病患儿中,不同IDH基因型突变显示出不同的预后情况,IDH1突变型患儿的复发率偏高以及生存率偏低。

儿童急性B前体淋巴细胞白血病iTR35调节性T细胞亚群改变及意义初探

目的探讨急性B前体淋巴细胞白血病（BCP-ALL）患儿i TR35调节性T细胞改变及其在BCP-ALL免疫发病机制中的作用。方法以2012年7月至2013年12月深圳市儿童医院血液肿瘤科诊断并住院治疗的BCP-ALL初诊患儿为BCP-ALL组,并分为高危、中危和标危;同期体检的健康儿童为对照组。分离外周血CD4＋T细胞,采用流式细胞术检测外周血CD4＋FOXP3-IL-10-TGF-β-IL-12p35＋IL-27EBI3＋（i TR35）、CD4＋CD25high FOXP3＋（Treg）细胞比例及IL-12p35、IL-27EBI3、p STAT1、p STAT4蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4＋T细胞IL-12Rβ2、gp130 mRNA表达;ELISA检测血浆IL-35、IL-10水平。比较BCP-ALL组和对照组上述指标的差异。结果 1BCP-ALL组48例（男29例）,年龄2.3~11.0岁,平均5.2岁;高危11例,中危21例,标危16例。对照组32例（男21例）,年龄2.6~10.8岁,平均5.1岁。两组年龄和性别构成差异均无统计学意义。2BCP-ALL组外周血i TR35细胞比例显著高于对照组（P〈0.001）,其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达水平亦显著高于对照组（P〈0.001）;3BCP-ALL组Treg细胞比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达水平较对照组明显增高（P〈0.001）,血浆IL-35水平及CD4＋T细胞IL-12Rβ2、gp130、p STAT1、p STAT4表达均上调（P〈0.001）,且血浆IL-35水平与i TR35细胞比例及其IL-12p35、IL-27EBI3表达呈正相关（r〉0.63,P〈0.05）。4BCP-ALL组高、中危患儿血浆IL-35水平和i TR35细胞比例显著高于标危患儿（P分别为〈0.001和0.002）,高危和中危患儿间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 i TR35细胞数量及功能异常可能是导致BCP-ALL患儿免疫功能低下的重要因素之一。

急性早期前体T淋巴细胞白血病伴CD15、CD58、CD123阳性表达1例报道

急性早期前体T淋巴细胞白血病(early T-cell precursor acute lymphoblastic leukemia,ETP-ALL)属于早期非成熟的急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)[1],占T-ALL的5.5%~35.0%。此病在2009年由COUSTANSMITH等[2]最先诊断。他们认为这是一种独特的生物学亚型白血病,肿瘤细胞非常早地从骨髓游移到胸腺细胞,并表达丰富的T淋巴细胞系标志以及干细胞和髓系的相关标志,有淋巴系和髓系的分化潜能,是一种成熟阻滞、分化很差的干细胞白血病。目前的治疗方法对许多罹患ETPALL的患者不起作用,无法使疾病进入缓解期,只有30.0%~40.0%的患者能成为长期幸存者[3]。儿童患此病治疗效果差,诱导缓解失败率、复发率均较成人高。

急性早期前体T淋巴细胞白血病核心基因的筛选及其调控网络分析

目的:筛选急性早期前体T淋巴细胞白血病(ETP ALL)核心基因并分析其与上游互作miRNA、lncRNA和参与通路的相互作用,探讨ETP ALL发生发展过程中的调控机制并寻找可用于临床诊疗的分子靶点。方法:利用基因表达公共数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)和癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库的2者交集,筛选ETP ALL差异表达基因集(differentially expressed genes,DEG)分别进行功能富集和相互作用的分析;再利用网络模块划分方法筛选DEG核心基因,并利用mirDIP、star Base在线工具对核心基因上游miRNA、lncRNA进行预测。结果:获得高可信度的差异表达基因424个,基因本体(gene ontology,GO)功能富集于转录调控、信号通路及蛋白功能活化等生物学活性,KEGG通路富集于造血、缺氧应激反应、转录失调、免疫等功能;通过两者相互关联分析。获得7个核心基因,并先后预测到7个miRNA和19个lncRNA符合筛选标准,最后构建出1个lncRNA-miRNA-mRNA-pathway调控网络。结论:基于数据挖掘方法筛选获得ETP ALL中的差异表达基因集,通过共表达分析寻找到其中的核心基因,并对核心基因上游miRNA,lncRNA进行预测,为ETP ALL的早期诊断和合理治疗提供了理论依据,有助于寻找新的区别于经典T-ALL的ETP ALL肿瘤标志物。

急性前体T淋巴细胞白血病缓解后继发急性髓系白血病1例并文献分析

急性前体T淋巴细胞白血病(early T-cell precursor acute lymphoblastic leukemia,ETP-ALL)是2016年世界卫生组织淋巴造血组织肿瘤分类提出的属于T细胞急性淋巴母细胞白血病/淋巴瘤的一种罕见、高危的亚型,ETP细胞起源于造血干细胞,保留了一定的多向分化潜能[1-2]。其定义基于白血病细胞的免疫表型,典型特征为CD7^(+)、CD1a^(-)、CD8^(-)、CD5^(-)(dim<75%),同时伴随1个或多个干细胞或髓系抗原标志(CD117、CD34、HLA-DR、CD13、CD33、CD11b或CD65)[3]。

早期前体T细胞急性淋巴细胞白血病1例报告

1病例资料患者男,39岁,因“反复发作2个月余”于2018年9月10日就诊于浙江省立同德医院。2018年7月因低热(37.8℃)伴疲倦嗜睡、右侧后背部疼痛,影响睡眠曾就诊于当地医院,查血常规示血小板计数降低(66×10^(9)/L),其余无特殊;超声检查示右侧颈部淋巴结肿大,未治疗。

成人急性T淋巴细胞白血病免疫表型分析

目的:分析急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者免疫分型结果,提高对早期前体T淋巴细胞白血病(ETP-ALL)及CD5增高的ETP ALL(near ETP ALL)的认识。方法:回顾性分析62例于本院诊治的初诊成人T-ALL患者的免疫分型结果,根据CD5、CD1a、CD8及髓/干(My/S)抗原的表达情况,将其分为ETP,near ETP及非ETP(non-ETP)3组,对比分析3组患者免疫分型特点及临床基本资料。结果:3组间年龄、白细胞数和血小板计数及骨髓白血病细胞百分比均有显著差异(P<0.05),ETP组及near ETP组均主要见于pro T及pre T,non-ETP组主要见于皮质T及成熟T。3组间My/S,CD1a,CD8及CD5阳性率均具有显著差异(P<0.001)。non-ETP组CD4及CD3阳性率均显著高于ETP组及near-ETP组(P<0.01)。near-ETP组CD56阳性率(50%)显著高于ETP组(16.7%)及non-ETP组(0%)(P<0.01)。结论:根据CD5、CD1a、CD8及髓/干(My/S)抗原的表达情况,可以将T-ALL分为ETP、near ETP及non-ETP 3组,3组间免疫分型及临床基本资料有统计学差异。

1例早期前体T细胞急性淋巴细胞白血病患者并发急性肾衰竭的护理

总结1例早期前体T细胞急性淋巴细胞白血病并发急性肾衰竭患者的护理经验。患者因亚甲基四氢叶酸还原酶基因异常,叶酸利用严重障碍,在使用大剂量甲氨蝶呤48h后出现急性肾衰竭,给予连续血液净化治疗和护理。护理要点包括连续血液净化治疗的监测、预防滤器堵塞及血液凝固、预防化疗相关不良反应、营养支持、预防感染及心理护理等。通过连续血液净化治疗及有效的护理干预,患者甲氨蝶呤血药浓度降至正常,肾功能恢复正常,未发生血液净化及甲氨蝶呤延迟代谢相关并发症,转至普通病房继续治疗。

高剂量甲氨蝶呤对治疗儿童急性淋巴细胞白血病的疗效及预后影响

目的研究使用高剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的治疗效果以及预后影响。方法选取2005年6月—2008年7月来本院就诊的ALL儿童患者68例。全部给予3mg/m2HD-MTX的治疗方案,从给药40h起,开始检测MTX在血浆中的水平,针对性对甲酰四氢叶酸钙(CF)的解救剂量进行调整。跟踪随访至2013年7月,观察不良反应以及复发情况。结果需进行6次以下CF解救的患儿占80.9%,进行6到8次CF解救的患者占10.3%,进行8次以上CF解救的患者占7.4%。MTX滴注后42h和48h患者血浆内MTX水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应主要表现为感染、消化道疾病、骨髓抑制等。血浆中不同MTX水平造成的感染、消化道疾病、骨髓抑制比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经调整治疗后,患者均无严重致死现象出现,后期复发的概率为16.2%,中枢神经系统白血病的概率为21.3%,5年内无恙生存的概率为53.6%。结论使用HDMTX治疗儿童ALL的效果显著,经过血浆中MTX变化检测加CF解救,可以明显减少不良反应,值得临床广泛使用。

儿童TCF3-PBX1融合基因阳性急性前体B淋巴细胞白血病临床特征及预后分析

目的探讨儿童TCF3-PBX1融合基因阳性急性前体B淋巴细胞白血病(B-ALL)的临床特征及预后因素。方法回顾性分析2011年4月至2020年12月福建省5家医院(福建医科大学附属协和医院、厦门大学附属第一医院、福建医科大学附属漳州市医院、福建医科大学附属泉州第一医院、福建省南平市第一医院)收治的1287例初诊B-ALL患儿的临床资料。根据TCF3-PBX1融合基因检测结果,将患儿分为TCF3-PBX1阳性组与TCF3-PBX1阴性组,比较两组患儿的临床特征、早期治疗反应[诱导中及诱导结束时的微小残留病(MRD)]及远期疗效[总生存(OS)及无事件生存(EFS)],采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用Cox比例风险模型分析TCF3-PBX1阳性B-ALL的预后影响因素。83例TCF3-PBX1阳性ALL患儿中,62例治疗方案、危险分层、疗效评价采用中国儿童白血病协作组(CCLG)-ALL 2008方案,21例采用中国儿童肿瘤协作组(CCCG)-ALL 2015方案,比较两组疗效及严重不良事件(SAE)发生率。结果1287例B-ALL患儿中,83例(6.4%)TCF3-PBX1阳性。与TCF3-PBX1阴性组相比,TCF3-PBX1阳性组初诊白细胞计数(WBC)≥50×10^(9)/L的患儿比例更高,但诱导第15天或第19天MRD≥1%、诱导第33天或第46天MRD≥0.01%的患儿比例均更低(均P<0.05)。Cox回归单因素分析显示,诱导治疗第15天或第19天MRD≥1%、诱导第33天或第46天TCF3-PBX1定量≥0.01%为OS及EFS的危险因素(均P<0.05)。多因素分析显示,诱导治疗第15或第19 MRD≥1%为OS(HR=10.589,95%CI 1.903~58.933,P=0.007)及EFS(HR=10.218,95%CI 2.429~42.980,P=0.002)的独立危险因素;诱导治疗第33天或第46天TCF3-PBX1定量≥0.01%为EFS的独立危险因素(HR=6.058,95%CI 1.463~25.087,P=0.013),但不是OS的独立危险因素(HR=3.550,95%CI 0.736~17.121,P=0.115)。TCF3-PBX1阳性组10年EFS率及OS率分别为84.6%(95%CI 76.9%~93.1%)、89.1%(95%CI 82.1%~96.6%),与TCF3-PBX1阴性组差异均无统计学意义(均P>0.05)。80例接受规范治疗的患儿中,与接受CCLG-ALL 2008方案治疗的患儿相比,接受CCCG-ALL 2015方案治疗的患儿感染相关SAE发生率更低[0(0/21)比20.3%(12/59),χ^(2)=5.22,P=0.022],但两组的治疗相关死亡率、复发率、EFS及OS差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论TCF3-PBX1阳性儿童B-ALL总体预后良好,诱导中期MRD≥1%及诱导结束TCF3-PBX1定量≥0.01%可能为不良预后的影响因素,CCCG-ALL 2015方案在获得良好疗效的同时可减少感染相关SAE。

维奈克拉联合多药化疗治疗复发难治早期前体T淋巴细胞白血病15例疗效及安全性分析

目的探讨维奈克拉(Venetoclax,Ven)联合多药化疗治疗复发难治早期前体T淋巴细胞白血病(R/R ETP-ALL)患者的疗效及安全性。方法回顾性分析2018年12月至2022年2月在苏州大学附属第一医院住院治疗的15例R/R ETP-ALL患者的临床资料。再诱导治疗以Ven为基础联合多药化疗,其中8例联合去甲基化药物,4例同时联合去甲基化药物和HAAG方案,2例同时联合去甲基化药物和CAG预激方案,1例联合克拉屈滨。Ven用法为100 mg第1天,200 mg第2天,400 mg第3~28天,口服;联合唑类抗真菌药物时减量至100 mg/d。结果 15例R/R ETP-ALL患者中,男10例,女5例,中位年龄35(12~42)岁。难治4例,复发11例。用药第21天疗效:完全缓解(CR)率为60.0%(9/15),CR伴血液学不完全恢复(CRi)率为6.7%(1/15),总有效率(ORR)为66.7%。所有患者12个月总生存(OS)率为60.0%,中位OS时间为17.7个月;全部CR患者12个月无病生存(DFS)率为60.0%,中位DFS时间未达到。14例(93.3%)患者发生了3级及以上血液学不良反应,所有患者经治疗后造血功能恢复且无致死性大出血发生;无患者出现神经系统不良反应及肿瘤溶解综合征,同时无3级及以上脏器不良反应发生。结论 Ven联合多药化疗治疗R/R ETP-ALL疗效值得肯定,治疗相关不良反应可耐受。

急性早前T淋巴细胞白血病新方案诱导缓解的疗效观察

目的:成人急性淋巴细胞白血病尚无标准诱导治疗方案,急性早前T淋巴细胞白血病(ETP-ALL)对标准的强化化疗反应差,复发风险高,预后差。拟探讨合适的诱导方案来提高其缓解率,延长患者生存期。方法:回顾性分析2017年1月—2020年12月接受不同方案诱导化疗的21例初诊ETP-ALL患者的疗效及主要不良反应。初诊ETP-ALL根据骨髓细胞学、流式细胞术免疫表型检测结果诊断。结果:21例患者中男14例,女7例;中位年龄27(16~57)岁;7例接受PCIOD方案[培门冬酶注射液:2500 IU/m^(2)肌肉注射,第1、14天;环磷酰胺:800 mg·m^(-2)·d^(-1),第1天;伊达比星:6~8 mg(总量10 mg),第1~3天;长春地辛:4 mg,第1天;地塞米松:20 mg/d,第1~7天]治疗。14例接受VTLP样方案(吡柔比星:40 mg/m^(2)分3 d或柔红霉素30~45 mg·m^(-2)·d^(-1),第8、15、22、29天;长春地辛:3 mg/m^(2)或长春新碱1.5 mg/m^(2),第8、15、22、29天;培门冬酶注射液:2500 IU/m^(2),第14、28天;或左旋门冬酰胺酶5000 U/m^(2),第8、11、14、17、20、23、26、29天;±环磷酰胺:800 mg·m^(-2)·d^(-1),第1天;泼尼松1 mg·kg^(-1)·d^(-1),第1~14天,后改为口服逐渐减量到第30天停用,每28 d为一个周期,共1个周期)治疗。7例接受PCIOD方案患者中,5例(71.43%)达细胞学缓解,2例(28.57%)微小残病灶(MRD)阴性。14例接受VTLP样方案患者中,7例(50.00%)达细胞学缓解,1例(7.14%)MRD阴性。主要不良反应为化疗后骨髓抑制、粒细胞缺乏伴发热、败血症。7例PCIOD方案治疗的患者中3例发生肺部感染,其中1例合并败血症(肺炎克雷伯菌),而14例VTLP样方案治疗的患者中5例发生肺部感染,3例发生败血症,2例发生急性胰腺炎。与传统方案相比,主要不良反应发生率并未增加。所有患者均无治疗相关死亡。结论:ETP-ALL诱导缓解率低,恶性程度高,易早期复发,生存期短。PCIOD方案可以提高ETP-ALL患者的完全缓解率及MRD转阴率,且不增加治疗相关死亡率,但因病例数较少,有待开展多中心、随机对照研究进一步明确。

儿童急性B前体淋巴细胞白血病CD20表达与临床特征及预后的相关性研究

目的探讨CD20表达与儿童急性B前体淋巴细胞白血病(BCP-ALL)临床特征和预后的关系。方法研究对象为我院2009年1月至2013年5月收治的271例初诊儿童BCP-ALL,统一按中国儿童白血病协作组ALL 2008方案规范化分型治疗并长期随访。统计分析CD20阳性(CD20+BCP)和CD20阴性(CD20-BCP)ALL的临床特征、早期治疗反应和预后情况。结果 CD20+BCP占本组BCP-ALL的45.76%(124例)。CD20+BCP与CD20-BCP在性别构成比、初诊中位年龄、初诊外周血白细胞中位计数、泼尼松不敏感比例和临床危险度病例分布的差异均无统计学意义(P均>0.05)。CD20+BCP和CD20-BCP组中≥10岁的病例分别占25.81%和14.29%(P=0.017),pro-B和pre-B病例比例分别为43.55%、59.86%和56.45%、40.14%(P=0.007),BCR-ABL阳性病例比例分别为12.20%和4.86%(P=0.03),TEL-AML1阳性病例比例分别为6.50%和18.06%(P=0.005)。两组患儿诱导化疗第15d和第33d骨髓完全缓解率分别为77.50%(93/120)和74.13%(106/143),95.04%(115/121)和95.83%(138/144)(P均>0.05),4年无事件生存(EFS)率分别为78.00%±4.96%和79.05%±5.40%,4年总生存(OS)率分别为83.01%±6.13%和93.64%±2.46%(P均>0.05)。结论 CD20阳性表达与儿童BCPALL预后无明确相关性,尚不能作为判断儿童BCP-ALL不良预后的指标。CD20靶向免疫治疗在儿童BCP-ALL的应用尚需深入研究。

CAG预激方案联合左旋门冬酰胺酶和泼尼松诱导治疗复发难治性前体淋巴细胞白血病／淋巴瘤

目的寻找复发难治性前体淋巴细胞白血病／淋巴瘤诱导缓解的有效方法。方法以CAG预激方案联合左旋门冬酰胺酶（L-Asp）和泼尼松（PDN）诱导治疗6例复发难治性前体淋巴细胞白血病／淋巴瘤和1例急性杂合细胞白血病。结果6例患者完全缓解（CR），1例部分缓解（PR），总有效率100％（7／7），cR率85．7％（6／7）。患者不良反应轻，均可耐受。结论CAG联合L-Asp和PDN是复发难治性前体淋巴细胞白血病／淋巴瘤值得尝试的诱导化疗方案。