癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区神经病理观察

目的和方法 :采用颞叶癫痫红藻氨酸 (kainicacid ,KA)模型 ,制备癫痫发作敏感大鼠 ,并分别以硫瑾染色和GFAP(神经胶质原纤维酸性蛋白 ,glialfibrilaryacidicprotein)免疫组化方法检测前深梨状皮层T区 (areatempestas,AT)内神经元损伤及星形胶质细胞增生情况 ,并与经蝎毒 (scorpionvenom ,SV)处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较。结果 :与对照组比较 ,癫痫敏感动物前深梨状皮层T区锥体细胞数目明显减少 ,GFAP免疫反应阳性星形胶质细胞数目明显增加 ,染色强度明显增强 ,(P <0 .0 5 )以剂量为 10 0mg kg 日的蝎毒给予动物连续灌胃三周 ,可明显降低其癫痫发作敏感性 (P <0 .0 5 ) ,而脑内梨状皮层T区锥体细胞脱失减轻 ,GPAP免疫反应活性未见明显增强。结论 :推测梨状皮层T区硬化 (神经元脱失 ,星形胶质细胞增生肥大 )

癫痫发作敏感大鼠T区Bcl-2蛋白表达变化

为探讨前深梨状皮层T区中Bcl- 2蛋白的表达变化在红藻氨酸诱导的癫痫发作敏感性长期增强中的作用,本研究以免疫组化方法检测癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区Bcl- 2蛋白表达变化,以硫堇染色观察神经元脱失情况,并与经蝎毒处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较。结果显示:与对照组比较,癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区Bcl 2蛋白免疫反应阳性细胞数目明显减少,染色强度明显降低(P<0. 05),神经元数量明显减少;以剂量为100mg/ (kg·d)的蝎毒给予动物连续灌胃4周,可明显降低其癫痫发作敏感性(P<0. 05),脑内前深梨状皮层神经元脱失程度减轻,Bcl- 2蛋白免疫反应产物与对照组相比无明显变化。以上结果提示,前深梨状皮层T区Bcl- 2蛋白表达减少可能是癫痫发作敏感性长期增强的重要原因之一。

癫痫发作敏感大鼠T区κ型阿片受体和NR_(2B)表达变化

为探讨前深梨状皮层T区(AT)κ型阿片受体与N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚型(NR2B)表达在红藻氨酸(KA)诱导的癫痫发作敏感性长期增强中的作用。本研究采用颗叶癫痫(KA)模型,制备癫痫发作敏感大鼠,以免疫组化方法检测前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B表达变化,并结合行为学观察,与经蝎毒处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较。结果显示,与对照组比较,癫痫发作敏感动物前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应阳性细胞数目均明显减少,染色强度明显降低(P<0.05),以剂量为100 mg／(kg·d)的蝎毒(SV)给予动物连续灌胃4周,可明显降低其癫痫发作敏感性(P<0.05),丽脑内前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应活性未见明显变化。以上结果提示:前深梨状皮层T区κ型受体免疫反应活性长期降低很可能是癫痫发作敏感性长期增强的重要原因之一,而NR2B免疫反应活性长期降低可能是一种对脑内神经元过度兴奋的代偿性内源性保护机制。