PbGPI16在C57BL/6小鼠脑疟发病过程中作用的研究

目的:PbANKA原虫PbGPI16在小鼠实验性脑疟(ECM)发生和发展过程中的作用。方法:采用pbgpi16基因敲除的PbANKA原虫(△pbgpi16)和PbANKA原虫(WT)感染C57BL/6小鼠建立ECM模型。动态监测原虫血症和生存期;HE染色检测ECM小鼠脑组织炎性细胞浸润。q PCR观察感染后小鼠脑组织中CXCL9、CXCL10和CXCR3及脾细胞中TNF-α、IFN-γ和IL-1β转录水平。ELISA检测血清和脾细胞培养上清中TNF-α、IFN-γ和IL-1β表达水平。FACS检测感染后小鼠脾脏DCs细胞MHCⅡ和TLR4表达水平。结果:与WT组相比,△pbgpi16感染C57BL/6小鼠脑微血管壁损伤减轻,CXCL9、CXCL10、CXCR3、TNF-α、IFN-γ和IL-1β转录水平,小鼠血清和脾细胞培养上清中TNF-α、IFN-γ和IL-1β表达水平和脾DCs表达MHCⅡ及TLR4数量均显著下降(P<0. 05)。结论:PbGPI16缺失通过减轻小鼠脑组织中趋化因子和脾脏中前炎症细胞因子转录水平,降低血清和脾细胞中前炎症细胞因子表达水平,降低DCs活化水平而抑制ECM发生。本研究旨在为疟疾感染后脑疟病理研究提供理论基础。

病毒的病原相关分子模式研究进展

病毒的病原相关分子模式主要指能够刺激特定Toll样受体的病毒核酸以及蛋白产物，二者通过活化相应的信号转导途径，分别诱导产生Ⅰ型干扰素或前炎症反应细胞因子和趋化因子，可促进宿主抗病毒免疫应答或诱发致病性炎症反应。

白细胞介素-32免疫学特征及与HIV的相关性研究

白细胞介素-32(IL-32)是近年来新发现的前炎症反应细胞因子,在体内分布广泛,而且作用呈多样化,除了具有诱导多种细胞因子产生,导致前炎症反应和自身免疫病,上调TNF-α的表达,介导T细胞活化诱导死亡等作用外,IL-32还可以抑制人类免疫缺陷病毒的复制,增强机体的自然防御能力,因而在疾病预防和治疗方面有重要意义。本文根据国内外的研究结果,综述了IL-32的免疫生物学特征及与HIV的相关性研究。