幽门螺杆菌oipA基因与慢性萎缩性胃炎及胃癌胃黏膜组织中FAK表达的关系研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)oipA基因与萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜组织中FAK表达的关系及意义。方法收集慢性萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜活检标本130例,应用PCR法检测HP阳性标本中oipA基因,免疫组化SP法检测胃黏膜组织中FAK的表达水平。结果在两组患者HP阳性标本中,oipA基因阳性率为66.3%(59/89),其中慢性萎缩性胃炎标本oipA检出率56.5%(26/46);胃癌标本oipA基因检出率为76%(33/43),两者差异有统计学意义。慢性萎缩性胃炎组及胃癌组中:HP阴性、HP阳性oipA阴性、HP阳性oipA阳性三种情况FAK的表达均依次增高,三者差异均有统计学意义(慢性萎缩性胃炎组χ2=6.703,P<0.05;胃癌组χ2=4.416,P<0.05)。oipA阳性的胃癌标本中FAK表达比慢性萎缩性胃炎中高(P<0.05)。结论 HPoipA可能上调萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜组织中FAK的表达。

幽门螺杆菌毒力因子及其致病机制研究进展

幽门螺杆菌毒力因子在其致病过程中起重要作用。目前研究较多的幽门螺杆菌毒力因子包括血型抗原结合黏附因子(Bab A)、细胞毒素相关蛋白(Cag A)、空泡细胞毒素(Vac A)、上皮接触毒性蛋白(Ice A)、前炎症外膜蛋白(Oip A)、十二指肠溃疡诱导因子(Dup A)等。上述毒力因子基因及其编码蛋白可通过不同途径致病。