不同骨强度下全膝置换过程中发生股骨前皮质切迹的三维有限元分析

背景:全膝关节置换后发生膝关节股骨假体周围骨折是常见并发症之一,目前对不同骨质强度条件下发生膝关节股骨假体周围骨折的生物力学研究欠缺,三维有限元分析可为临床提供生物力学基础。目的:探讨不同骨质强度下全膝关节置换过程中发生股骨前皮质切迹的生物力学变化,为临床预防膝关节置换后发生膝关节股骨假体周围骨折提供力学理论基础。方法:获取健康成年人的股骨CT数据,运用Mimics、Geomagic studio、Solidworks软件建立膝关节股骨侧置换三维模型,然后构建不同深度的股骨前皮质切迹模型,将模型导入到ANSYS软件并分析不同骨强度、不同股骨前皮质切迹深度对股骨髁上生物应力的影响,并分析股骨前皮质切迹骨水泥填补前、后的股骨前髁截面应力变化。结果与结论:①任何骨质强度下,髁上应力都随股骨前皮质切迹深度加深而增加;在正常骨质情况下,当股骨前皮质切迹深度在3 mm和4 mm间有一个应力突变点;在骨质疏松情况下,当股骨前皮质切迹深度在2 mm和3 mm间有一个应力突变点;②膝关节置换过程中发生股骨前皮质切迹且深度超过骨皮质厚度时,随着骨质强度降低,股骨髁上应力逐渐增大;③使用骨水泥填补股骨前皮质切迹深度为3 mm的模型,股骨前髁截面应力下降;④结果显示,膝关节置换过程中应该避免股骨前皮质切迹出现,特别是骨质疏松患者;如术中出现股骨前皮质切迹且深度超过骨皮质厚度时,可以采用骨水泥均匀填充股骨前皮质切迹以降低股骨髁上应力,降低膝关节股骨假体周围骨折的发生率。

运动前皮质阳极经颅直流电刺激对重症脑卒中患者上肢运动功能的效果

目的 探讨运动前皮质(PMC)阳极经颅直流电刺激(atDCS)对重症脑卒中患者上肢运动功能的效果。方法 2021年6月至2022年12月,浙江省人民医院重症脑卒中患者60例随机分为对照组(n=20)、初级运动皮质(M1)组(n=20)和PMC组(n=20)。各组均给予常规康复治疗,对照组对病灶侧PMC给予atDCS伪刺激,M1组对病灶侧M1给予atDCS治疗,PMC组对病灶侧PMC给予atDCS治疗,共6周。治疗前后分别采用Fugl-Meyer评定量表上肢部分(FMA-UE)、Wolf运动功能测试(WMFT)以及肱三头肌和腕伸肌患/健侧表面肌电均方根(RMS)比值进行评定。结果 治疗后,各组FMA-UE评分、WMFT评分以及肱三头肌和腕伸肌患/健侧RMS比值均提高(|t|> 2.458,P <0.05),且PMC组的各指标改善更佳(F> 4.084,P <0.05)。结论 atDCS作用于病灶侧PMC,可改善重症脑卒中患者上肢整体功能。

膝关节置换术中股骨前皮质切迹与股骨髁形态之间关系的研究

全膝关节置换术(Total Knee Arthroplasty,TKA)是重度骨性关节炎患者恢复膝关节活动度、改善生活质量的终末治疗手段,经过长期实践被证明是安全、有效的。股骨前皮质切迹(Anterior Femoral Notching,AFN)是指全膝关节置换术中股骨前髁截骨过多所发生的股骨前方皮质破坏,属于TKA常见的术中并发症。AFN的发生被认为与术前股骨髁形态存在相关性,但相关研究结果及结论存在一定的争议,本文总结AFN与股骨髁形态之间关系的相关文献,以探讨可能导致AFN发生的股骨髁形态学方面的高危因素识别,增加术者对TKA中AFN解剖因素的关注,以避免实践中严重并发症的发生,同时为未来相关基础及临床研究提供方向,降低手术中切迹发生的概率。

边缘前皮质α1受体调节帕金森病焦虑模型大鼠杏仁核的活动

目的观察激活或阻断边缘前皮质(prelimbic cortex,PrL)内α 1肾上腺素受体(α 1受体)对帕金森病(Parkinson s disease,PD)模型大鼠焦虑样行为和杏仁核神经活动的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(medial forebrain bundle,MFB)法建立PD大鼠模型,旷场实验检测大鼠的焦虑样行为;通过导向套管向PrL内注射α 1受体激动剂或拮抗剂后检测对大鼠焦虑样行为、杏仁核中单胺类递质含量以及c-Fos表达变化的影响。结果6-OHDA单侧损毁MFB的PD模型大鼠产生焦虑样行为(P<0.001)。激活PrL内α 1受体可诱导或增强大鼠的焦虑样行为(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05),而阻断α 1受体则产生了抗焦虑样效应(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05)。在假手术组,激活大鼠PrL内α 1受体增加杏仁核多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平(P均<0.001),而阻断α 1受体则降低杏仁核内DA和5-HT水平(P均<0.001)。在损毁组,激活大鼠PrL内α 1受体增加杏仁核内NA(P<0.01)和5-HT水平(P<0.001),而阻断α 1受体则降低杏仁核内NA和5-HT水平(P均<0.001)。大鼠PrL内局部注射α 1受体激动剂后杏仁核中c-Fos表达阳性神经元的平均密度显著增加(假手术组、损毁组:P<0.001)。结论激活或阻断PrL内α 1受体改变了杏仁核的神经活动,参与调节PD大鼠焦虑样行为。

边缘前皮质α2肾上腺素受体调节帕金森病模型大鼠的抑郁样行为

目的观察边缘前皮质(PrL)内α2肾上腺素受体对帕金森病(PD)模型大鼠抑郁样行为的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(MFB)法建立PD大鼠模型,利用蔗糖偏爱和强迫游泳实验(FST)检测大鼠的抑郁样行为,PrL内微量注射α2肾上腺素受体激动剂或拮抗剂后观察药物对大鼠抑郁样行为的影响。结果6-OHDA单侧损毁MFB诱发大鼠产生抑郁样行为;PrL内注射选择性α2肾上腺素受体激动剂可乐定后诱发假手术组大鼠产生抑郁样行为,增强损毁组大鼠的抑郁样行为;假手术组和损毁组大鼠PrL内注射α2肾上腺素受体拮抗剂咪唑克生表现出抗抑郁样作用,但在损毁组用于激活或阻断α2肾上腺素受体以诱导行为变化的最低药物剂量高于假手术组大鼠。结论 PrL内α2肾上腺素受体参与PD抑郁样行为的调节。

大鼠脑干中缝核群向额前皮质的传入投射──HRP法研究

本实验用ＨＲＰ法研究了２７只大鼠脑干中缝核群向额前皮质的传入联系。结果如下：向额前皮质各区泳注ＨＲＰ后，标记细胞出现于上位脑干的中缝核，即吻侧、尾侧线形核，中缝背核，正中中缝核；下位脑干的中缝核中，除中缝苍白核外，中缝桥核、中缝大核、中缝隐核中也见到标记细胞。各中缝核中，以中缝背核标记为最多，其次是正中中缝核、中缝桥核和中缝大核，较少的是中缝隐核，吻、尾侧线形核．标记细胞大部分为中、小型，偶见大型，形态为多极形、梭形或三角形．另外，发现中缝核向额前皮质不同区域投射的细胞数量不同，正中中缝核、中缝桥核和中缝大校主要投射到额前皮质的内侧部分、而中缝背核，吻、尾侧线形核主要投射到额前皮质的外侧部分．

边缘前皮质α_1肾上腺素受体调节帕金森病模型大鼠的焦虑样行为

目的观察帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠的焦虑样行为,以及激活或阻断边缘前皮质(prelimbic cortex,Pr L)的α_1肾上腺素受体对大鼠焦虑样行为的影响。方法将成年、雄性SD大鼠156只随机分为假手术组和PD模型组,每组78只。采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(medial forbrain bundle,MFB)建立PD大鼠模型;利用高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)实验检测大鼠的焦虑样行为; Pr L内注射α_1肾上腺素受体激动剂或拮抗剂后,观察大鼠焦虑样行为的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠在开放臂停留时间百分比、开放臂进入次数百分比和探头次数均明显降低(均P <0. 001),而前伸次数显著增加(P <0. 001)。与注射生理盐水比较,Pr L内注射苯肾上腺素显著降低了假手术大鼠在开放臂停留时间百分比、开放臂进入次数百分比和探头次数(均P <0. 001),且明显增加大鼠前伸次数(P <0. 01);而Pr L内注射苯那沙坦后模型组大鼠在开放臂停留时间百分比(P <0. 05)、开放臂进入次数百分比(P <0. 01)和探头次数(P <0. 001)均显著增加,而前伸次数明显减少(P <0. 05)。与注射生理盐水比较,Pr L内注射苯肾上腺素后模型组大鼠探头次数显著减少(P <0. 05)而前伸次数明显增加(P <0. 001); Pr L内注射苯那沙坦后模型组大鼠探头次数显著增加(P <0. 05)而前伸次数明显减少(P <0. 01)。结论 6-OHDA损毁MFB后诱发大鼠产生焦虑样行为,Pr L内α_1肾上腺素受体参与PD大鼠焦虑样行为的调节。

大鼠额前皮质的脑干传入纤维联系

用CB-HRP及HRP法研究了27只大鼠额前皮质的脑干传入纤维联系.观察结果发现,额前皮质各区中以岛叶无颗粒皮质前部接受的脑干传入投射的核团最广泛,且多为植物性神经核团;黑质致密部、被盖腹侧区与额前皮质有局部定位的投射关系;脚底视核向额前皮质内侧部有投射;脑干中有大量接触脑脊液神经元投射到额前皮质;孤束核可不经其他核团中继直接投射到额前皮质的外侧部.实验对进一步研究额前皮质的功能提供了形态学依据.

大鼠杏仁体及丘脑背内侧核至额前皮质各区的纤维投射: HRP 逆行示踪研究

用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行示踪法，对大鼠杏仁体及丘脑背内侧核至额前皮质各区的纤维投射进行了研究。将ＨＲＰ分别导入右侧额前皮质各区，同侧丘脑背内侧核可见密集的标记细胞，并有局部定位关系；杏仁体的标记细胞主要见于同侧基底外侧核和外侧核，其次见于同侧基底内侧核及皮质核，少量见于前杏仁核区和皮质杏仁移行区，间介核和中央核中未见标记细胞。标记细胞在杏仁体的分布随导药部位不同而有差异。

大鼠额前皮质的丘脑传入纤维联系

验用HRP法研究了27只大鼠额前皮质的丘脑传入纤维联系.观察结果发现:丘脑背内侧核向额前皮质的投射有局部定位关系,核团的内侧部和中间部投射到额前皮质的外侧部,而周边部投射到额前皮质的内侧部;丘脑腹后内侧核小细胞部向额前皮质各区有投射;丘脑至额前皮质的投射为双侧起源,以同侧为主;丘脑与额前皮质之间为往返投射,室旁核,带旁核,胶状核是以接受投射为主,其他核团以发出投射为主.本实验对解释牵涉痛和内脏与躯体相关的机理提供了佐证,也为进一步研究额前皮质的功能提供了形态学依据.

苯妥英钠对慢性应激大鼠大脑前皮质诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨慢性应激对大鼠大脑前皮质诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)表达的影响及苯妥英钠于其中的效应,分析与情感障碍发生的关系。方法:实验于2000-05/08在汕头大学医学院精神病学实验室进行。取32只SD大鼠,随机分为对照组、应激组和应激给药组。采用强迫游泳作为应激模型,利用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术,定量测定各组大鼠大脑前皮质iNOS的表达水平。结果:应激给药组大鼠大脑前皮质iNOS表达的平均灰度值(161.76±3.01)显著高于应激组(156.99±2.18),而与对照组(158.33±5.95)比较差异无显著性意义;应激组大鼠大脑前皮质iN-OS阳性表达的相对切面面积比犤(5.45±2.18)%犦显著高于对照组犤(0.62±0.47)%犦和应激给药组犤(0.58±0.43)%犦,后两组间差异无显著性意义。结论:苯妥英钠能阻止慢性应激所致的大鼠大脑前皮质iNOS表达水平增加。

大鼠额前皮质的皮质-皮质传入纤维联系——CB-HRP及HRP法研究

本实验用CB-HRP及HRP法研究了27只大鼠额前皮质的半球间和半球内的皮质-皮质传入纤维联系。观察结果如下:皮质中标记细胞主要见于梨状区,扣带区和岛叶无颗粒皮质,其次见于额叶、顶叶、枕叶、叶皮质和海马后区皮质。而且发现额前皮质不同部位的传入部位有区别,新皮质主要投射到额叶内侧面,中间皮质和旧皮质主要投射到岛叶无颗粒皮质前部,而古皮质只投射到额叶内侧面和眶回。另外,发现各区域内部存在固有纤维联系,各不同区域间也存在着往返纤维联系。

大鼠额前皮质向苍白球和黑质的分叉投射——荧光逆行双标记法研究

应用荧光逆行双标记技术,分别将荧光素二盐酸4′,6-双脒基-2-苯吲哚(4′,6-diamidino-2-pbenylindol·2HCI,DAPI)和碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)注射到大白鼠同侧的苍白球和黑质,在注射区同侧的额前皮质内,可观察到数量较多的DAPl和PI单标记细胞和少量的DAPI/PI双标记细胞。表明额前皮质内存在着向同侧苍白球和黑质发出分叉投射的神经元。

脑卒中后抑郁大鼠额前皮质神经生长因子的表达变化

目的观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠额前皮质神经生长因子(NGF)及其高亲和力酪氨酸激酶受体A(Trk A)mRNA的表达变化。方法将32只健康成年雌性SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、卒中组、PSD组,每组8只。卒中组采用线栓法制备局灶性脑缺血模型;抑郁组采用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法制备大鼠慢性应激抑郁模型;PSD组采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,术后1周加以中等应激刺激及孤养方法制备PSD模型。于造模后第29天各组取0.5 cm厚的大脑额前皮质约100 mg,采用RT-PCR法检测额前皮质组织NGF及Trk A mRNA的表达。结果各组额前皮质组织中均有NGF、Trk A的表达。PSD组NGF mRNA表达低于正常组(P<0.05),其余各组相比NGF mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。各组Trk A mRNA表达差异无统计学意义。结论 PSD大鼠额前皮质NGF mRNA的表达减少,可能与PSD发病有关。

3D打印个体化导向器辅助膝关节置换术出现股骨前皮质切割的原因分析

目的采用三维立体图像分析3D打印个体化导向器辅助膝关节置换术出现股骨前皮质切割的原因。方法回顾性分析北京大学国际医院骨科关节组2019年1月至2021年9月连续行3D打印个体化导向器辅助全膝关节置换出现股骨前皮质切割的患者资料,分别对术中截骨后的膝关节及术中截取的骨片进行三维CT扫描,采用Rapidform软件将上述图像进行三维重建并与术前规划的三维模型进行图像配准及对比分析,测量股骨前皮质切割深度、截取骨片与术前设计的厚度差值,分析出现股骨前皮质切割的原因。结果共收集连续性患者86例(94膝),出现股骨前皮质切割共17例(18膝),发生率19.1%(18/94)。分析出现股骨前皮质切割的原因共3类:股骨个体化导向器位置异常10例,占83.3%;术中减小股骨假体型号2例,占16.7%;股骨假体过伸位设计1例,占8.3%。结论股骨个体化导向器位置异常、术中减小股骨假体型号和术前股骨假体过伸位设计是导致3D打印个体化导向器辅助膝关节置换发生股骨前皮质切割的主要原因。

脑卒中后抑郁大鼠额前皮质小胶质细胞表达BDNF及其受体TrkB

目的:探讨脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠额前皮质小胶质细胞表达脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)的情况,了解小胶质细胞在PSD发病机制中的作用。方法:将健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组和PSD组,每组10只。卒中组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型;抑郁组采用慢性不可预见的中等应激刺激(CUMS)结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型;PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后,再加以CUMS及孤养法建立PSD大鼠模型。于造模后第29 d(4周后)及第57 d(8周后)应用免疫荧光双标染色法检测各组大鼠额前皮质小胶质细胞表达BDNF及其高亲和力受体TrkB的情况。结果:造模后第29 d PSD组额前皮质OX42(小胶质细胞标记物)与BDNF免疫荧光双标阳性细胞及与TrkB免疫荧光双标阳性细胞平均光密度值均最小,正常对照组均最大。单因素方差分析结果显示:PSD组与各对照组(抑郁组、脑卒中组、正常组)相比,差异均有统计学意义(P<0.05);抑郁组及脑卒中组均较正常对照组小(P<0.05)。造模后第57 d PSD组额前皮质OX42与BDNF免疫荧光双标阳性细胞及OX42与TrkB免疫荧光双标阳性细胞平均光密度值均为最小,正常对照组均最大。PSD组与各对照组(抑郁组、脑卒中组、正常组)相比,差异均有统计学意义(P<0.05);抑郁组也较正常对照组小(P<0.05);脑卒中组也较正常对照组小(P<0.05);抑郁组与脑卒中组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PSD大鼠额前皮质小胶质细胞表达BDNF及TrkB,其平均光密度值在PSD急性期及慢性期均明显减少,可能与PSD发病机制相关。小胶质细胞可能通过减少BDNF及其高亲和力受体TrkB的表达在PSD发病过程中发挥了重要的作用。

树鼠扣带前皮质的形态定量研究

对树扣带前皮质进行了形态定量研究。结果发现，胶质细胞密度和指数的变化相一致，两者呈正比关系，分别与神经正密度的变化呈反比关系。扣带前皮质的胶质细胞密度和指数以Ｉ层最高、Ⅵ层次之、Ⅱ层最低，Ⅲ层和Ｖ层分别介于Ⅱ与Ⅵ层之间；神经元密度则以Ⅱ层最高、Ⅲ层和Ｖ层次之、Ｉ层最低，Ⅵ层介于Ｉ与Ⅲ层之间，锥体细胞的顶树突在总长度和分支级数上均为最大；而星形、梭形细胞的树突以及雄体细胞的基树突在总长度、分支级数之间则差别不大，只是锥体细胞基树突的分支级数稍大于梭形细胞内侧树突的，提示树突分支级数与其总长应的变化具有正比关系。

树鼠扣带前皮质的组织结构

对树扣带前皮质的组织结构进行了观察。结果发现，树扣带前皮质在细胞构筑上具有五层结构。Ⅲ～Ⅴ层之间缺乏Ⅳ层，Ⅱ层为一薄的细胞层占据，Ⅲ和Ⅴ层较发达。Ⅱ和Ⅲ层主要由小型锥体细胞构成，Ⅴ层则主要由小型和中等锥体细胞构成，缺乏大锥体细胞。在神经元分类上，扣带前皮质主要合有三类神经元：锥体、星形和棱形细胞。根据树突分支上棘的有无，星形、梭形细胞又可分为有棘和无棘两个类型。锥体、星形、棱形细胞三者的构成比例分别是７２．５％，２１．３％和６．２％，以锥体细胞为最多。此外，尚存在Ｃａｊａｌ水平细胞和Ｍａｒｔｉｎｏｔｔｉ细胞。在神经元的三级式三级以上的树突分主上棘分布密集；在每一分支上又以其远侧段的棘为多。

电针对脑缺血大鼠前扣带皮质HMGB1和p-JNK蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠前扣带皮质高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)和磷酸化的c-Jun氨基酸末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)的表达影响,探讨电针对脑缺血大鼠前扣带皮质的保护作用及机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和假电针组,6只/组。采用右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”穴、左侧“足三里”穴进行电针刺激,1次/d,30 min/次,持续14 d;假电针组仅浅刺入两穴位皮下,接电针仪但不通电。采用Longa评分评估各组大鼠神经功能损伤情况;Nissl染色观察右侧前扣带皮质神经元的形态与分布情况;免疫组化检测右侧前扣带皮质HMGB1和p-JNK蛋白的表达情况。结果:与假手术组相比,模型组和假电针组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),右侧前扣带皮质区Nissl阳性神经元数量减少(P<0.01),HMGB1和p-JNK蛋白表达增加(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠在脑缺血第7天、14天时神经功能缺损评分降低(P<0.05),Nissl阳性神经元数量增加(P<0.01),HMGB1和p-JNK蛋白表达降低(P<0.01)。结论:电针可能通过抑制脑缺血后HMGB1和p-JNK的过表达,减轻前扣带皮质的损伤。

膀胱炎致小鼠焦虑模型诱导前扣带回皮质单细胞基因表达差异

目的:本研究旨在通过构建小鼠膀胱炎模型,探讨膀胱炎引发的焦虑样行为及其在前扣带回皮质(ACC)的神经生物学机制。方法:采用脂多糖(LPS)建立膀胱炎模型,通过旷场实验探究小鼠焦虑样行为,利用单细胞RNA测序技术分析ACC中的神经元基因表达改变。结果:HE染色结果提示LPS处理的小鼠膀胱存在大量炎症细胞浸润、组织水肿以及膀胱上皮脱落等炎症反应。旷场实验提示小鼠在旷场中心区域活动时间以及距离明显减少,存在明显的焦虑样行为。单细胞RNA测序质控提示数据质量较好,通过前2000个高变基因降维聚类揭示了ACC存在7群不同的细胞亚群以及5种主要的细胞类型。神经元进一步降维聚类成5群不同的细胞亚群,并鉴定出2种主要的细胞类型,差异基因分析提示神经元存在明显的基因表达改变,并且功能富集于突触功能异常等通路。结论:膀胱炎可引发ACC中特定细胞亚群的基因表达改变,提示特定的神经元类型可能在膀胱炎引发的焦虑样行为中发挥重要作用。这为深入理解膀胱炎与焦虑行为的关系提供了新的视角,为未来探究膀胱炎诱发的焦虑行为的脑区及分子机制提供了重要的实验依据。