不同品种肉用绵羊前胃黏膜组织学结构分析

分析不同品种肉用绵羊前胃黏膜组织学结构。应用组织切片的方法观察对于相同舍饲条件下,不同肉用品种绵羊前胃黏膜组织学的变化。结果表明,运用光镜观察不同品种肉用绵羊前胃黏膜组织学结构基本相似;前胃胃壁上皮角化的层厚度表现中,无角陶赛特羊前胃胃壁上皮角化最厚,最薄是特克塞尔羊;并且在对比前胃肌层厚度中,无角陶赛特羊的最厚,相较于其他品种的肉用绵羊对比,差异显著(P<0.05);在不同品种肉用绵羊间瘤胃以及网胃黏膜下层的厚度均无显著差异(P>0.05);对于分析不同品种肉用绵羊的网胃和瓣胃黏膜肌层厚度,其中无角陶赛特羊的最厚,且与其他品种羊差异显著(P<0.05)。结论,通过分析不同品种肉用绵羊前胃黏膜组织学结构,可以在实际中确保优选优育肉用绵羊,发挥积极影响。

放大色素内镜在胃黏膜癌前病变诊断中的价值

目的:探讨放大色素内镜在胃黏膜癌前病变诊断中的应用价值.方法:应用电子放大内镜,结合美蓝染色,对180例患者的胃黏膜糜烂灶进行细微结构形态学观察,将胃黏膜小凹的形态分为:A型(圆点状)、B型(短小棒状)、C型(稀疏而粗大的线状)、D型(斑块状)、E型(绒毛状)和F型(小凹结构模糊不清、消失或伴异常增生毛细血管)6型,并与观察部位活检所得的病理组织学改变进行比较分析.结果:A,B型胃小凹主要见于正常胃黏膜,而C,D,E和F型分别见于活动性、萎缩性炎症和肠上皮化生及轻、重度异型增生的胃黏膜.E型黏膜约81.8%(99/121)为肠上皮化生.F型黏膜常提示病灶已出现不同程度的异型增生86.3%(69/80),F型黏膜伴异常增生毛细血管,89.9%出现异型增生.结论:放大色素内镜能准确识别胃小凹的形态,尤其是准确识别E和F型,有助于对肠上皮化生及异型增生等胃黏膜癌前病变的镜下诊断.

放大色素内镜下90例胃黏膜癌前病变形态学分析

目的探讨放大色素内镜下胃黏膜癌前病变胃小凹及微血管的形态学特征。方法应用Fujinon EG-590ZW型电子放大内镜,结合美蓝染色,对90例胃黏膜癌前病变患者进行胃黏膜细微结构形态学观察,将病灶黏膜小凹形态分为:A型(圆点状)、B型(短小棒状)、C型(稀疏而粗大的线状)、D型(斑块状)、E型(绒毛状)、F型(小凹结构模糊不清、消失)6型,并将其微血管形态分为R型(规则)、I型(不规则)及V型(管径粗乱)。结果90例患者中,肠上皮化生及异型增生黏膜胃小凹形态主要分别表现为E型(90.3%)和F型(91.0%);肠上皮化生及异型增生胃黏膜微血管则主要分别表现为I型(91.3%)及V型(71.8%)。根据胃黏膜小凹形态及微血管特征,放大色素内镜下对胃黏膜肠上皮化生及异型增生的镜下诊断符合率分别为90.8%及88.0%。结论在放大色素内镜下胃黏膜癌前病变的细微形态学特征主要为E、F型胃小凹及I、V型微血管的形成,对这一特征的识别,有助于肠上皮化生及异型增生等胃黏膜癌前病变的镜下诊断。

胃黏膜癌前病变大鼠舌诊特点的研究

目的观察胃黏膜癌前病变大鼠的舌诊特点。方法以Wistar大鼠造成胃黏膜癌前病变模型,从舌象肉眼观察、数码相机摄取舌像计算机客观化分析、舌面pH值检测、舌病理及舌苔脱落细胞观察等多方面进行研究。结果对照组大鼠以淡紫舌为主,而造模组大鼠多呈紫暗舌或有瘀斑;舌像摄影计算机客观化分析2组比较有显著性差异;造模组舌面pH值较对照组升高,有统计学意义;舌病理检查造模组有毛细血管扩张瘀血及细胞空泡变性等改变。结论胃黏膜癌前病变大鼠的舌诊具有一定的特征性,提示了癌前病变瘀血机制的存在。

miR-1269在胃癌及胃黏膜癌前病变组织中表达及其临床意义

目的探讨胃癌及胃黏膜癌前病变组织中miR-1269的表达及其临床意义。方法选取2016年1月至2018年2月郑州大学第五附属医院收治的50例胃癌患者、50例胃黏膜癌前病变患者及50例浅表性胃炎患者作为研究对象,采用RT-PCR法分别检测胃癌组织、胃黏膜癌前病变组织及浅表性胃炎组织标本中miR-1269的表达,并分析其表达与胃癌临床病理特征的相关性。结果miR-1269在胃癌组织中的相对表达量明显高于胃黏膜癌前病变组织及浅表性胃炎组织,差异有统计学意义(P<0.05);miR-1269在不同分化程度、TNM分期、浸润程度、是否发生淋巴结转移的胃癌组织中的表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05),即分化程度越低、TNM分期越高、浸润深度越深、发生淋巴结转移,则胃癌患者癌组织中miR-1269的相对表达量越高;ROC曲线分析结果显示,miR-1269诊断胃癌的AUC为0.807(95%CI:0.614~1.829),诊断灵敏性为88.21%,特异性为79.46%。在完成随访的48例患者中,miR-1269高表达19例,其中死亡8例(42.11%),miR-1269低表达29例,死亡4例(13.79%),两组死亡率比较差异有统计学意义(χ^2=4.907,P=0.027)。由生存曲线可知,高表达组胃癌患者的平均生存时间明显短于低表达组,平均生存时间分别为16.5个月和23.7个月。结论miR-1269在胃癌组织中表达上调,其表达水平与胃癌的发生、发展及预后有关,其可能成为胃癌临床诊疗及预后评估的生物学标志物。

氩离子凝固术在放大色素内镜下治疗胃黏膜癌前病变90例

目的:探讨放大色素内镜下氩离子凝固术对胃黏膜癌前病变的治疗效果及其临床应用价值.方法:应用Fujinon EG-590ZW型电子放大内镜,结合美蓝染色,对90例胃黏膜癌前病变患者进行氩离子凝固术治疗,观察治疗前后病灶细微结构形态学改变,并结合其病理组织学改变进行比较分析.结果:90例伴随肠上皮化生及异型增生的胃黏膜在进行氩离子凝固术治疗后6 mo,胃小凹形态由治疗前的E、F型再生为C、D型(86.7%、6.7%),异常增生微血管消失,其相应病理组织学转变为慢性活动性炎症(85.6%)及萎缩性炎症(8.9%),E、F型胃黏膜及肠上皮化生、异型增生消融率分别为93.0%及94.4%.结论:氩离子凝固术是一种胃黏膜癌前病变安全、有效的治疗方法.

氩气刀治疗胃黏膜癌前病变临床观察

目的观察氩气刀治疗胃黏膜癌前病变临床疗效。方法 90例患者,经病理诊断为胃黏膜癌前病变并且Hp阳性,随机分成两组,治疗组给予抗Hp治疗的同时予氩气刀治疗;对照组给予抗Hp和口服叶酸治疗。结果治疗组对胃黏膜癌前病变消除率优于对照组。差异有显著性(P=0.001)。结论氩气刀治疗胃黏膜癌前病变是一种有效方法,具有很好的社会效益和应用价值。

安胃汤联合氩离子凝固术治疗慢性胃炎并胃黏膜癌前病变临床价值研究

目的:分析安胃汤联合氩离子凝固术治疗慢性胃炎并胃黏膜癌前病变的临床价值。方法:收集我院2011年6月—2013年6月期间诊治的慢性胃炎并胃黏膜癌前病变患者120例作为研究对象,采用随机分组的方式将患者分为观察组与对照组,每组患者各60例。对照组采用氩离子凝固术治疗,观察组采用安胃汤联合氩离子凝固术治疗,对两组患者的临床效果进行分析对比。结果:研究结果显示,观察组中显效47例,占总数的78.33%,有效10例,占总数的16.67%,无效3例,占总数的5.0%,总有效率为95.0%;对照组中显效35例,占总数的58.33%,有效11例,占总数的18.33%,无效14例,占总数的23.33%,总有效率为76.67%;观察组的治疗效果明显优于对照组(P<0.05)。结论:安胃汤联合氩离子凝固术能有效提高慢性胃炎并胃黏膜癌前病变的治疗效果,在慢性胃炎并胃黏膜癌前病变的治疗中具有非常重要的临床价值,值得在临床上应用推广。

林寿宁教授运用安胃汤治疗慢性胃炎及胃黏膜癌前病变的经验

慢性胃炎(chronic gastritis,CG)是由多种原因引起的胃黏膜的慢性炎性反应,是消化系统的常见疾病。该病症状易反复发作,而且转化为胃癌的可能性已经明确,严重危害人民群众身体健康。在慢性炎症向胃癌的进程中,化生、萎缩及异型增生被视为癌前状态[1]。胃黏膜发生癌变遵循正常胃黏膜→慢性非萎缩性胃炎→慢性萎缩性胃炎(CAG)→肠上皮化生→异型增生→胃癌的病理过程。慢性萎缩性胃炎及异型增生是主要的癌前病变。

改进胃前壁黏膜活瓣式成型吻合术在贲门癌术后抗反流中的应用

目的：探讨改进胃前壁黏膜活瓣式成型吻合术在贲门癌切除术后抗反流中的应用。方法：剥除胃浆肌层,暴露黏膜形成上窄下宽如烧瓶平面图形样,窄部黏膜比吻合口宽约延长1-1.5 cm,宽部距吻合口3-6 cm,然后食管黏膜与胃窄部黏膜吻合,浆肌层与食管肌层吻合,使胃黏膜折叠形成活瓣置入胃腔内,距下缘浆肌层约2 cm环缩下缘边径中1/3,使凸入胃腔伙伴轻度展开,并形成一相对高压人工胃泡腔。结果：384例患者中,术后15 d除4例并发吻合口瘘外,其余均恢复顺利;随访6个月,吻合口狭窄3例,6例出现反流症状,其余患者均无明显反流。结论：改进胃前壁黏膜活瓣式成型吻合术可有效地起到抗反流作用,提高患者术后生活质量。

血清胃蛋白酶原鉴别胃癌及胃黏膜癌前病变的临床研究

目的探析血清胃蛋白酶原对胃癌及胃黏膜癌前病变的鉴别价值。方法选取162例因胃部疾病就诊的患者,根据胃镜或病理结果将其分为癌前病变组(133例)与胃癌组(29例)。比较胃癌组与癌前病变组的性别、年龄、婚姻状态、文化程度、吸烟史、饮酒史、血清PGⅠ、PGⅡ以及PGⅠ/PGⅡ比值(PGR),比较不同类型胃黏膜癌前病变患者及胃癌患者的血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGR。分别以不同血清PGⅠ分界值及PGR分界值计算胃癌患者及胃黏膜癌前病变患者的检出率。结果胃癌组血清PGⅠ与PGⅡ水平、PGR低于癌前病变组(P<0.05)。胃癌患者血清PGⅠ水平低于不同类型的胃黏膜癌前病变患者(P<0.05),血清PGⅡ水平低于慢性非萎缩性胃炎患者(P<0.05),PGR低于慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者(P<0.05)。当PGI=70 ng/m L、PGR=6作为临界值时,胃癌检出率分别为86.21%和61.65%,癌前病变检出率分别为89.66%和67.17%。结论胃癌及胃黏膜癌前病变患者的血清PGⅠ与PGⅡ水平、PGR均存在较大差异,可用于胃癌及胃黏膜癌前病变的鉴别。

经内镜氩离子凝固术治疗胃黏膜癌前病变30例临床疗效和安全性评价

目的:探讨内镜下氩离子凝固术对胃黏膜癌前病变的治疗效果及其临床应用安全性。方法:应用普通电子胃镜结合病理,对30例胃黏膜癌前病变患者进行氩离子凝固术治疗,结合病理组织学改变进行比较分析。结果:30例伴随肠上皮化生及异型增生的胃黏膜在进行氩离子凝固术治疗后6个月,胃黏膜形态上与周围无异,且其相应病理组织学转变为慢性活动性炎症(84.5%)及萎缩性炎症(9.1%),肠上皮化生、异型增生消融率分别为90.3%及92.4%。所有病例治疗中未发生如出血、穿孔电意外等并发症。结论:氩离子凝固术是一种胃黏膜癌前病变安全、有效的治疗方法。

不同饲养条件下阿尔巴斯绒山羊前胃的形态学变化

用大体解剖学方法,观察了不同饲养条件下,8只8～9月龄阿尔巴斯绒山羊前胃容积和粘膜的形态学变化.结果表明,前胃(瘤胃、网胃、瓣胃)容积(除瓣胃外)表现为青草羊最大,其次为放牧羊,干草羊最小.瘤胃前庭黏膜面及肉柱上均有乳头,游标卡尺测定结果显示,瘤胃胃壁乳头的高度表现为干草羊最高,其次为青草羊,放牧羊最矮;网格数以青草羊最多,放牧羊和干草羊基本相似;瓣胃容积表现为放牧羊最大,其次为干草羊,青草羊最小;瓣胃的大、中、小瓣叶表现为放牧羊最高,其次为青草羊,干草羊最低,并发现其有最小瓣叶.在网瓣口处均有10排纵行的高而锐的乳头,每一排乳头延续形成一个大瓣叶.

健脾活血解毒法治疗胃黏膜癌前病变34例临床观察

目的观察健脾活血解毒法治疗胃黏膜癌前病变的临床疗效,进一步探讨健脾活血解毒法对胃黏膜癌前病变的作用机制。方法将胃黏膜癌前病变患者64例分为2组,治疗组34例,对照组30例。治疗组服用在健脾活血解毒法指导下的健脾复胃颗粒,每次9 g,3次/d,连续治疗3个月。对照组口服胃复春片,每次5片,每日3次,连续服用3个月。结果治疗组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);临床主要症状积分治疗后较治疗前有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗前后积分差值高于对照组,(P<0.05);治疗组病理学改变优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组在临床症状和胃黏膜异型增生病理变化方面,疗效均优于对照组。结论健脾活血解毒法治疗胃黏膜癌前病变作用显著,值得进一步研究与推广。

试论胃黏膜癌前病变(PLGC)的病机特点

应用中医药干预和治疗胃黏膜癌前病变(PLGC)对预防胃癌的发生有重要的临床意义。该病的发生发展与虚瘀痰毒关系密切,认为病因的叠加,病机的复合杂聚是发生PLGC的基础,量的积累引起质的变化是PLGC发生的必然,毒邪内损是PLGC发生的关键,健脾补气、活血化瘀、通络解毒是阻止其发展,预防胃癌发生的王道治法。

李培润主任治疗胃黏膜癌前病变经验

介绍李培润主任治疗胃黏膜癌前病变经验,脾胃虚弱、痰瘀络阻、毒邪内蕴为基本病理特点,脾胃虚弱是胃黏膜癌前病变的基本病因,痰瘀络阻是胃黏膜癌前病变缠绵难愈的重要原因,毒邪内蕴是胃黏膜癌前病变的发病关键。采取辨病和辨证相结合的方法,标本兼顾,重在治本,治疗大法为健脾补气、活血化瘀通络、解毒排毒,简称健脾活血解毒法,随症加减。

中医辨证治疗对胃黏膜癌前病变骨架蛋白Survivn基因表达水平的影响

目的探讨中医辨证治疗对胃黏膜癌前病变骨架蛋白Survivn基因表达水平的影响。方法收集消化科胃镜及黏膜下活检确诊为胃黏膜癌前疾病患者60例,采用半定量RT-PCR方法检测胃黏膜癌前病变骨架蛋白Survivn基因表达水平,行中医辨证治疗,比较治疗前后胃黏膜癌前病变骨架蛋白Survivn基因表达水平,同时观察影响Survivn基因表达的因素。结果不同年龄、性别、发病部位及黏膜损伤大小间Survivn基因相对表达量差异均无统计学意义(均>0.05);不同Hp感染、胃上皮不典型增生、慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生间Survivn基因相对表达量差异均有统计学意义(均>0.05)。中医辨证治疗前后Survivn基因表达差异有统计学意义(=0.03)。结论中医辨证治疗可有效降低Survivn基因的表达水平,从而抑制疾病的进展。

上消化道症状与幽门螺杆菌感染及胃黏膜癌前病变的关系探讨

目的:对上消化道症状与幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)感染、胃黏膜癌前病变间的关系进行探讨。方法:选择蓝田县人民医院2020年10月—2021年6月被诊断为慢性胃炎的112例患者,根据患者的症状将其分成上消化道症状阴性组(56例)、上消化道症状阳性组(56例),全部患者将均通过尿素13C呼气实验与HP检测进行诊断,比较上消化道症状与HP阳性率间的关系,同时分析上消化道症状、HP感染与胃黏膜癌前病变间的相关性。结果:在上消化道症状阴性组中,HP阳性21.43%(12例),HP阴性78.57%(44例),在上消化道症状阳性组中,HP阳性83.93%(47例),HP阴性16.07%(9例)。故在上消化道症状阳性组中的HP阳性率(83.93%)明显高于上消化道症状阴性组HP阳性率(21.43%),两组数据差异具有统计学意义(P<0.05);在上消化道症状阳性组中,患者出现肠上皮化生的人数29例(51.79%)、慢性萎缩性胃炎例数26例(46.43%)、胃上皮不典型增生的例数37例(66.07%),在上消化道症状阴性组中,患者出现肠上皮化生的例数27例(48.21%)、慢性萎缩性胃炎的例数23例(41.07%)、胃上皮不典型增生的例数19例(33.93%),故在上消化道症状阳性组中的胃上皮不典型增生率比上消化道症状阴性组高,两组差异具有统计学意义(P<0.05);但两组在肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎的例数比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:上消化道症状和HP感染、慢性胃炎伴不典型增生间存在密切的相关性,以期为疾病的进一步诊断与治疗提供一定的依据。

人端粒酶逆转录酶上调Cdx2表达促进胃黏膜肠化生

目的探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)在胃黏膜肠化生的作用及其可能存在的分子机制。方法 hTERT真核表达质粒构建成功后,用脂质体转染法转染人胃癌MKN45细胞。应用qPCR技术从RNA水平检测转染前后相关肠化生基因(Cdx1、Cdx2和Cdx4)的改变;进一步采用Western blot技术从蛋白水平证实其表达变化;继而构建Cdx2基因启动子,采用双荧光素酶实验分析hTERT与Cdx2的作用机制;采用Co-IP证实hTERT与p65结合情况;加入NF-κB抑制剂后,双荧光素酶实验和Western blot检测Cdx2表达变化情况。结果转染MKN45细胞hTERT基因后,qPCR证实肠化生相关基因Cdx1、Cdx2 mRNA表达明显上调,而Cdx4 mRNA则无明显变化;Western blot证实过表达hTERT后只有Cdx2的蛋白表达上调;双萤光素酶报告实验证实与对照组相比,hTERT组Cdx2的启动子活性明显增加(P<0.05);免疫共沉淀(CO-IP)实验证实hTERT与NF-κB亚基p65存在蛋白-蛋白相互作用;另外双荧光素酶实验和Western blot表明NF-κB抑制剂(Bay78-1102)能有效抑制hTERT对Cdx2的启动子的活性,并下调Cdx2蛋白的表达。结论 hTERT可以通过活化NF-κB信号通路促进Cdx2的表达,从而促进胃黏膜的肠化生的发生。

胃蛋白酶原联合色素胃镜及富士能电子分光图像处理技术在胃黏模癌前病变诊断中的应用价值

目的探讨胃蛋白酶原联合色素胃镜及富士能电子分光图像处理(FICE)技术在胃黏模癌前病变诊断中的应用价值。方法选取2016年8月～2017年10月我院术后病理学证实为胃黏膜癌前病变的76例患者作为研究对象,随机分为对照组和研究组,每组各38例。对照组在治疗前单纯采用色素胃镜进行检查,研究组在治疗前采用胃蛋白酶原联合色素胃镜及FICE技术进行检查,比较两组的应用价值。结果研究组患者治疗前误诊和漏诊率低于对照组;诊断原因导致的纠纷事件发生率仅为2.6%,低于对照组的13.2%;治疗前检查结果与治疗后证实结果的符合率达到94.7%,高于对照组的71.1%;检查操作时间长于对照组;对疾病诊断方案的总满意度达到97.4%,高于对照组的84.2%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胃黏膜癌前病变患者采用胃蛋白酶原联合色素胃镜及FICE技术进行诊断,虽操作时间会延长,但可提高检查的准确率,减少误诊和漏诊,降低纠纷事件发生率,提高患者对临床诊断的满意度。