主动脉夹层支架术后脊髓前动脉综合征

脊髓前动脉综合征(Anterior Spinal Artery Syndrome,ASAS)为脊髓前动脉血栓形成,导致脊髓前2/3广泛缺血,临床表现为肢体瘫痪、痛温觉消失而深感觉保留,以及尿便障碍。ASAS常见病因是高血压、动脉硬化。主动脉夹层介入治疗所致ASAS少见,现将我院收治的1例病例报道如下。

颈椎间盘突出致脊髓前动脉综合征的诊治

[目的]探讨颈椎间盘突出导致脊髓前动脉综合征的诊断、治疗方法及其疗效。[方法]本组患者男13例,女5例;平均年龄35.6岁,术前均行MRI检查显示颈椎间盘突出,临床症状进行性加重,具体表现为突出节段平面以下运动功能障碍同时伴有痛温觉消失,但本体感觉正常,符合脊髓前动脉综合征的特点。术前JOA评分4～10分,平均7.6分。17例患者发病后15d内行颈椎前路减压融合术,1例按椎管内占位于外院行后路手术,效果不理想,1年后再次给予前路减压。[结果]术后随访12～24个月,平均15个月,疗效良好,术后JOA评分平均13.4分(7～15分),平均改善率61.7%,无1例出现并发症。[结论]突出的颈椎间盘可压迫脊髓前动脉使脊髓前2/3缺血而表现为脊髓前动脉综合征,患者的临床特征及MRI检查可帮助诊断,早期行前路减压融合术,效果良好。

急性脊髓前动脉阻断致颈髓缺血损伤的实验研究

目的观察急性脊髓前动脉阻断后颈髓血流量的变化、组织能量代谢和病理学改变,研究病理机制。方法以家兔为试验模型,阻断C2段脊髓前动脉,在术后6h、24h和72h采用激光多普勒血流测定仪测定颈髓血流灌注量,检测组织能量代谢变化,电镜观察细胞形态学改变。结果术后各时相点血流量下降明显,能量代谢进行性下降,出现急性缺血性改变。结论脊髓前动脉阻断后随着血流量和能量代谢的下降,颈髓组织发生渐进性破坏,但颈髓血供出现部分代偿。

脊髓前动脉损伤致脊髓缺血性损伤模型的MRI评价

目的 :研究经脊髓前动脉损伤 ,致脊髓缺血性损伤模型的高场强MRI信号表现特征。方法 :选用 1 2只家犬经颈前手术入路 ,切断脊髓前动脉 ,经高场强MRI扫描 ,对照病理分析脊髓前动脉损伤后脊髓的MRI信号变化特征。结果 :脊髓前动脉损伤后脊髓MRI表现出异常T2 WI高信号 ,且出现在脊髓前动脉损伤节段的前 2 / 3 ,多表现为一侧受累及或偏向一侧。结论

脊髓前动脉闭塞综合征(附6例分析)

脊髓前动脉闭塞综合征是脊髓缺血性血管病中最多见的临床综合征,是由多种病因引起的。本文将1988年12月～1994年12月收治的6例病例分析如下。 1

颈椎病致脊髓前动脉综合征

目的因颈椎病引起的脊髓前动脉综合征,分析临床表现,探讨其机制和影像学表现特点和治疗。方法本组共25例在典型的脊髓型颈椎病基础上,无外伤等明显诱因,短期内症状明显加重19例,逐渐加重6例。除脊髓型颈椎病的体征外,均出现浅感觉丧失或减退,而深感觉存在＂感觉分离＂现象。下肢痉挛性瘫痪。其中12例伴有不同程度的肛门、膀胱功能失控。X线片和CT显示颈椎不同程度的退变。其中伴有颈椎管狭窄10例、颈椎不稳12例,颈椎后纵韧带骨化6例。MR检查发现均有椎间盘中央型突出,脊髓前中央受压迫。脊髓多有不同程度的萎缩。大部分患者在脊髓前2/3T1WI信号稍低或无明显变化,T2WI高信号或稍高信号,有6例T1WI和T2WI信号均无改变。在缓慢起病的患者中,有3例脊髓前2/3囊性变。前路减压24例,后路减压1例,采用JOA评分评估疗效。结果平均随访16个月,术后疗效优（脊髓功能恢复率≥75%）11例,良（50%~74%）7例,一般（25%~49%）6例,差（≤24%）1例。结论在无明显诱引下,颈椎病、椎间盘中央型突出可引起脊髓前动脉综合征。＂感觉分离＂是诊断此疾病的基础,同时结合病史、临床症状和其他体征及影像学检查给予确诊。及时减压可取得较佳的疗效。

脊髓前动脉闭塞综合征(附8例报告)

脊髓前动脉闭塞综合征是一组由于脊髓前2/3缺血性损害所致的双下肢截瘫、传导束型分离性感觉障碍和括约肌功能障碍为主要临床表现的症候群,国内报道尚少,现将我们收治的8例报告如下,并结合文献作一讨论。

急性脊髓前动脉及双侧椎动脉阻断对颈髓血流量影响的实验研究

目的:研究颈部脊髓前动脉及双侧椎动脉阻断对颈髓血流量的影响及其病理学变化。方法:将48只家兔随机分为阻断脊髓前动脉组与阻断脊髓前动脉和双侧椎动脉组,术后6h、24h、72h采用激光多普勒血流测定仪检测颈髓血流灌注量,电镜观察颈髓组织细胞形态学、免疫组化检测神经丝的变化。结果:脊髓前动脉阻断后颈髓血流量下降1/2,随后有所回升,但依然处于低灌注状态;阻断脊髓前动脉和双侧椎动脉后,其血流量下降更为显著,为对照组的1/3,电镜及免疫组化显示两组均出现了缺血性改变,经统计学检验两组每一时相点的血流量和神经丝表达程度均有显著性差异(P<0.05)。结论:颈髓前部血流量除与脊髓前动脉有关外,前根动脉也有一定的作用,临床上各种原因造成脊髓前动脉或根动脉的损伤均可能导致颈髓缺血性损伤。

18例外伤性颈脊髓损伤患者颈脊髓前动脉CT血管造影观察

目的观察外伤性颈脊髓损伤患者脊髓前动脉情况以及脊髓前动脉情况与神经学症状及临床预后的关系。方法 2008年1月至2011年8月,我科采用64排螺旋CT机对18例颈髓损伤患者行脊髓前动脉造影;通过ADW 4.3软件进行图像处理,采用双斜位MPR观察局部血管与周围结构的关系;伤后5～10 d,13例行颈前路减压植骨融合内固定术,5例未行手术,平均随访11个月。结果除1例刀割伤患者,其余17例患者颈脊髓前动脉均显影,2例患者在行脊髓前动脉CT血管造影时前根动脉显影,未见中央动脉显影;1例前动脉断裂者随访13个月后神经学症状无缓解,17例脊髓前动脉无断裂者神经学症状改善情况各不相同。结论脊髓前动脉CT血管造影是观察评估脊髓损伤后脊髓前动脉情况的一种有效方法,颈脊髓损伤患者脊髓前动脉不易受损,脊髓损伤后临床表现、后期神经功能恢复与脊髓前动脉无直接关系。

脊髓前动脉损伤后脊髓病理演变的实验研究

目的 :观察脊髓前动脉损伤后脊髓组织形态学演变过程 ,研究病理机制。方法 :以家犬为实验模型 ,损伤脊髓前动脉后进行肉眼、光镜和电镜动态观察 ,定量测定坏死神经元。结果 :脊髓前动脉损伤 2h运动神经元变性 ,轴索病变 ,6h神经元坏死 ,2 4h脊髓水肿达到高峰 ,7d髓内出血最明显。在脊髓前动脉损伤节段 ,2 4h 30 %～ 40 %的运动神经元坏死 ,3d达 80 % ,7d以后 95 %以上。病变均位于脊髓 2 / 3。脊髓前动脉损伤节段变性坏死最严重 ,相邻节段其次 ,尾侧脊髓坏死量逐渐减少。结论 :脊髓前动脉损伤后脊髓缺血性病变是渐进和不可逆的 。

动脉阻断致颈髓急性缺血性损伤的实验研究

[目的]研究颈髓脊髓前动脉、前根动脉阻断对颈髓缺血性损伤的影响。[方法]将48只家兔随机分为阻断脊髓前动脉组和间接阻断前根动脉组(阻断脊髓前动脉+双侧椎动脉),两组均设有对照组。每组各在术后6、24、72 h检测颈髓血流灌注量,运动诱发电位、组织能量代谢变化,电镜观察细胞形态学改变。[结果]脊髓前动脉阻断后颈髓前部表面血流量下降了50.28%,随后有所回升;运动诱发电位潜伏期延长;ATP和EC进行性下降,出现急性缺血性改变;间接阻断前根动脉组其各指标变化更加明显,同阻断脊髓前动脉相比,存在显著差异,P<0.05。[结论]脊髓前动脉对颈髓前部血流起着重要的作用,阻断后造成脊髓缺血性损伤,但有部分代偿;前根动脉对颈髓血供有重要的补充和支持作用,临床上各种原因造成的根动脉损伤势必对颈髓带来损害。

脊髓缺血性损伤的MRI与病理演变对照实验研究

目的 :研究脊髓缺血性损伤的MRI变化规律及其特征 ,及相应的病理机制。方法 :以家犬为实验模型 ,采用颈前路手术入路 ,损伤颈脊髓前动脉 ,进行肉眼、光镜观察。同时观察MRI异常信号演变过程和特征性表现。结果 :脊髓前动脉损伤后出现脊髓水肿、出血 ,运动神经元变性坏死等病理性变化。MRI异常信号出现在脊髓前动脉损伤节段的前 2 /3 ,多表现为一侧受累及或偏向一侧。结论 :脊髓缺血性损伤后的脊髓出血、水肿在MRI得到不同程度的反映。MRI能确定脊髓缺血性损伤的部位。

缺血性脊髓血管病(附40例报告)

本文报告40例缺血性脊髓血管病的临床资料,并就其临床特点、病因及诊断进行分析。其典型的临床表现为突然发生的神经根痛,肢体瘫痪,病灶平面以下分离性感觉障碍,膀胱、直肠括约肌功能障碍。上颈型可出现呼吸困难。

对上升性脊髓缺血损伤的病因探讨

上升性脊髓缺血损伤(AIIOSC)是脊髓损伤的一种特殊类型,在过去还没有专门报到。我们总结了近三年来的四则病例,对其病因作一初步探讨。 临床资料 本组患者共4例,全部为男性,年龄35～45岁,平均38岁。伤后入院时间从1天到10天,均为上腰段伸展型损伤,两例为摔伤,两例在腰椎牵引后出现。

长时间发生缺血的皮质脊髓束仍可被挽救?

近来,由广东三九脑科医院神经内科及介入团队共同完成的1例急性基底动脉闭塞延迟开通案例在Stroke&Vascular Neurology(SVN)上发表[1]。该患者入院时已发病20 h,双侧脑桥显示大面积梗死灶,造影结果提示基底动脉在小脑前下动脉以远几乎完全闭塞,由左侧颈内动脉通过后交通动脉向双侧大脑后动脉及小脑上动脉供血。患者入院后即接受了急诊血管成形术,术中在基底动脉置入1枚支架,使其完全开通。术后患者神经功能缺损迅速改善,NIHSS评分由19分降至2分。通过MRI弥散张量纤维束成像对该患者的皮质脊髓束进行动态随访,发现穿过梗死区、已受损的皮质脊髓束在术后逐渐恢复正常。我们在人体上首次证实,已长时间发生缺血的皮质脊髓束仍可被挽救,这对于后循环梗死尤其是脑干梗死扩大时间窗又提供了新的支持证据。