三七总皂苷对短暂性前脑缺血大鼠海马区神经元的修复作用实验研究

目的:探讨三七总皂苷对短暂性前脑缺血大鼠海马区神经元的修复作用。方法:选择30只SD大鼠,随机分为三七总皂苷组、模型组、假手术组,每组10只。模型组、三七总皂苷组使用四血管闭塞建立短暂性前脑缺血大鼠动物模型。假手术组手术方式同三七总皂苷组,不做卡环夹闭、电灼永久性闭塞,仅将右侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉暴露,之后逐层缝合。三七总皂苷组造模后灌胃给予50 mg/kg三七总皂苷,每天2次,每次间隔12 h,模型组、假手术组灌胃给予等量的0.5%羟甲基纤维素钠。对比三组干预后7、14、28 d的海马神经细胞凋亡、新生神经元数量,对比三组大鼠的学习记忆能力,对比三组干预后7、14、28 d时测量大鼠脑梗死体积及含水量,对比三组DCX/NeuN染色阳性的细胞数量。结果:模型组干预后7、14、28 d的海马神经细胞凋亡明显较三七总皂苷组、假手术组高(均P<0.05);三七总皂苷组干预后7、14、28 d的海马神经细胞凋亡明显较假手术组高(均P<0.05);三七总皂苷组干预后7、14、28 d的海马新生神经元明显较模型组、假手术组高(均P<0.05);干预后7、14、28 d的模型组新生神经元明显较假手术组高(均P<0.05);三七总皂苷组中,随着干预时间延长,海马神经细胞凋亡明显降低,新生神经元明显升高(均P<0.05)。模型组大鼠的潜伏期、错误次数、第1记忆错误次数、第1天学习错误次数、第5天记忆错误次数、第5天学习错误次数明显较三七总皂苷组、假手术组高(均P<0.05),三七总皂苷组大鼠的潜伏期、错误次数、第1天记忆错误次数、第1天学习错误次数、第5天记忆错误次数、第5天学习错误次数明显较假手术组高(均P<0.05)。三七总皂苷组中,随着干预时间延长,第1天记忆错误次数、第1天学习错误次数、第5天记忆错误次数、第5天学习错误次数明显降低(均P<0.05)。模型组的脑梗死体积、含水量明显较三七总皂苷组、假手术组高(均P<0.05)。三七总皂苷组的脑梗死体积、含水量明显较假手术组高(均P<0.05)。三七总皂苷组中,随着干预时间延长,脑梗死体积、含水量明显降低(均P<0.05)。三七总皂苷组的DCX/NeuN染色阳性细胞数量明显较模型组、假手术组高(均P<0.05),模型组明显较假手术组高(P<0.05)。结论:三七总皂苷可促进短暂性前脑缺血大鼠海马区神经元的修复。

慢性前脑缺血致痴呆大鼠皮质及皮质下白质区病理学变化的对比研究

目的 对比研究慢性前脑缺血致血管性痴呆 (VD)大鼠额叶、颞叶皮质、海马及皮质下白质区的病理学变化 ,探讨血管性痴呆发病的病理基础。方法 采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血致 VD大鼠动物模型 ;通过常规 HE及 L FB染色 ,对比观察缺血后不同时间点大鼠额、颞叶皮质、海马区及皮质下白质的形态学改变 ;应用 HPIAS- 10 0 0高清晰彩色病理图文分析系统进行图像分析 ,检测皮质下白质神经纤维脱失情况。结果 HE染色结果显示 :缺血 1个月时额、颞叶皮质及海马区以锥体细胞缺血的改变为主 ,逐渐转变为锥体细胞凝固性坏死、变性、脱失及星形胶质细胞增生 ,少数大鼠额叶出现梗死灶 ;缺血 1个月起实验组大鼠皮质下白质神经纤维疏松、断裂、脱失 ,且有随缺血时间延长而逐渐加重的倾向 ;图像分析显示缺血 1个月实验组大鼠脑白质神经纤维脱失 ,出现囊泡样改变并逐渐增重。结论 进行性的额、颞叶皮质、海马神经元退变以及皮质下白质损害是 VD的病理基础 ,且白质区的损害要早于皮质。

慢性前脑缺血大鼠学习、记忆功能的研究

摘 要：目的 研究慢性持续性脑血流量下降对大鼠学习、记忆功能的影响。方法 采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血动物模型；利用激光多普勒血流仪检测各组大鼠术后不同时间点（术后24h、7d、15d、30d、60d、90d、120d）额叶皮质、海马区局部脑血流量（rCBF）；采用被动回避性条件反射──跳台试验检验各组大鼠（时间点同前）学习能力；利用水迷宫方法检验各组大鼠记忆功能。结果 大鼠术后额叶皮质、海马区的rCBF明显下降，以术后24h最明显，至术后120d时仍明显低于正常，呈慢性持续性下降的趋势。同时各实验组大鼠学习、记忆能力也明显下降，且有随时间推移而逐渐加重的倾向。结论 慢性持续性脑血流量下降可导致实验大鼠出现进行性认知功能障碍。

前脑缺血再灌流后大鼠海马NMDA受体亚单位NR2A和NR2B蛋白质表达的变化

用免疫组织化学和图像处理方法 ,观察分析了大鼠前脑缺血 15 min后再灌流 2 h～ 7d的海马结构各区域 NMDA受体亚单位 NR2 A和 NR2 B的表达变化规律及其差异 ,藉以探讨二者在缺血性脑损伤中的作用。结果显示 :( 1) NR2 A在 CA1 区和CA3 区的表达于再灌早期表现为小幅度下降 ( P<0 .0 5 ) ,此趋势在 CA3 区可以逆转 ;但在 CA1 区逐渐加剧 ,第 7d时降至 2 1% ,NR2 A在齿状回的表达几无改变 ;( 2 )与 NR2 A不同 ,再灌后 2 h,NR2 B在 CA1 区的表达即较对照组增高 ( P<0 .0 5 ) ,并持续到再灌后 2 4h,之后转而急剧下降 ,至第 7d仅余 11% ;在 CA3 区及齿状回 ,再灌后 6～ 48h,NR2 B的表达也较对照组增高 ( P<0 .0 5 ) ;在再灌后 72 h则恢复至对照组水平。结果提示 ,缺血性脑损伤后 NR2 A和 NR2 B表达变化的不同可能是造成 CA1 区。

前脑缺血再灌注海马CA1区神经元死亡与一氧化氮的关系

目的:深入研究一氧化氮在迟发性神经元死亡的发生中的作用。方法:四血管闭塞复制大鼠前脑缺血/再灌注模型,观察不同类型一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthase,NOS)抑制剂治疗组及对照组海马CA1区一氧化氮浓度及CA1区锥体细胞密度的变化。结果:缺血/再灌注后6h海马CA1区一氧化氮浓度犤(3.83±0.90)μmol/L犦即开始升高犤缺血前为(0.93±0.08)μmol/L犦,至3d达到高峰犤(8.99±0.90)μmol/L〗;左旋硝基精氨酸甲脂(L-NAME)能降低各时相点的一氧化氮水平,氨基胍能降低再灌注后6～24h的一氧化氮水平;但两种NOS抑制剂均不能防止再灌注后3d发生的迟发性神经元死亡,其中L-NAME加重了神经元的损害,而氨基胍可明显地减轻神经元损害,有神经保护作用。结论:前脑缺血海马CA1区的迟发性神经元死亡与缺血/再灌注后的一氧化氮水平增高有关,特别是选择性诱导性NOS的作用可能更为重要。

急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征动物模型的建立及内毒素受体CD14的表达

目的 探讨建立大鼠急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征模型的可能性,研究脑缺血模型内毒素受体CD14 mRNA在肺、肝、肠和肾组织的表达变化规律与导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生机制。 方法 通过阻断双侧颈总动脉30 min建立急性前脑缺血模型,随机将54只大鼠分为正常对照组(6只)、假手术组(8只大鼠)及缺血后5个亚组(12、24、36、48及72 h组,每组8只大鼠),依据全身炎症反应综合征(SIRS)、MODS的诊断标准判断SIRS、MODS的发生率,采用原位杂交技术检测缺血后肺、肝、肠和肾脏器CD14的基因表达。 结果 (1)缺血后12 h肺、肝、肠和肾组织CD14 mRNA表达升高,24-36 h达高峰,48 h后下降,以肺脏变化最显著(P<0.001);(2)缺血后12、24、36、48及72 h时相点动物肺、肝、肠和肾组织均有不同程度的损害,但以24-48 h时脏器病理变化较显著,其中以肺脏改变为著,与CD14在各器官的基因表达峰值一致;(3)大鼠急性前脑缺血后SIRS发生率为100%,MODS发生率为53.1％;(4)正常对照组和假手术组中肺、肝、肠和肾组织CD14 mRNA均有不同程度的表达,其中两组肺脏CD14 mRNA的表达差异有显著意义(P<0.01)。结论 (1)大鼠急性前脑缺血可成功建立脑缺血致MODS的动物模型;(2)脑缺血致MODS动物模型的肺、肝、肠和肾各脏器CD14

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的影响

目的:观察HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的变化。方法:结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血大鼠模型,采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞。给予模型大鼠HD02水煎剂灌胃,分别于造模后15,30d观察神经干细胞增殖分化的变化。结果:与正常对照组相比,慢性前脑缺血大鼠大脑皮质、室周区、海马BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数于造模后15d明显增多(P<0.01),但造模后30dBrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);造模后30d,HD02组BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数较慢性前脑缺血组明显增多(P<0.01)。

前脑缺血大鼠肠、肝组织CD14mRNA表达与多器官功能障碍综合征的关系研究

目的 探讨急性前脑缺血后肠、肝组织 CD14 m RNA的表达变化规律 ,分析其与多器官功能障碍综合征 (MODS)的关系。方法 采用阻断双侧颈总动脉 3 0 min的方法建立急性前脑缺血模型 ,54只大鼠随机分为正常对照组、假手术组及缺血后 12 h、2 4h、3 6h、48h、72 h 5个亚组 ,应用原位杂交技术检测组织 CD14的基因表达。结果 (1)大鼠急性前脑缺血后 12 h肠、肝组织 CD14 m RNA表达升高 ,2 4h～ 3 6h达高峰 ,与正常对照组和假手术组比较有显著性差异 (P<0 .0 0 1) ,48h后下降 ;(2 )缺血后各时相点动物肠、肝组织均有不同程度的损害 ,但以 2 4h到48h时脏器病理变化较显著 ,与 CD14的基因表达峰值一致 ;(3 )缺血后全身炎症反应综合征 (SIRS)发生率为10 0 % ,MODS发生率为 53 .1%。结论 通过制作急性前脑缺血大鼠成功建立了 MODS的动物模型 ;缺血后肠道粘膜和肝组织的病理改变 ,可促使肠道内毒素易位和内毒素血症的发生 ;内毒素诱发脑缺血后

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法:16～18个月SD大鼠64只,雄性,体质量300～350g。利用末端标记法和流式细胞仪,测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况,并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果:HD02有减少阳性凋亡细胞出现率犤(5.40±1.38)%与模型对照组(12.72±3.45)%比较,t=4.84,P<0.01犦及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组:缺血15d:7.10±1.90比12.55±3.30,t=3.86,P<0.01;缺血30d:4.60±1.15比9.50±4.20,t=4.67,P<0.01),降低CalcineurinD02组比模型对照组:大脑皮质每克蛋白中含犤(38.24±5.58)比(48.98±5.04)nmol/s,t=3.64,P<0.01犦;海马每克蛋白中含犤(37.87±3.38)比(52.58±4.92)nmol/s,t=3.75,P<0.01犦和Calpain活性犤大脑皮质每毫克蛋白中含(2.96±0.77)比(4.56±0.85)A/h,t=3.84,P<0.05犦;海马每毫克蛋白中含犤(2.90±0.28)比(4.91±0.94)A/h,t=3.97,P<0.01犦的作用。结论:HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用。

电针刺激预处理对C57BL6小鼠前脑缺血的保护作用研究

目的探讨电针刺激预处理是否对C57BL6小鼠前脑缺血具有保护效应。方法雄性C57BL6小鼠20只,18～20g,随机分为2组(n=10):对照组行单纯缺血再灌注,即阻闭双侧颈总动脉(BCCAO)20min后进行再灌注;电针组接受电针刺激预处理百会穴30min,连续5d,最后一次预处理后24h接受BCCAO20min。再灌注24h后对所有动物进行神经功能评分并取脑行HE染色。结果再灌注24h,电针刺激预处理组动物神经功能评分显著优于对照组(P<0.05),电针刺激预处理组动物海马CA1区坏死神经元数量明显少于对照组(P<0.05)。结论电针刺激预处理对C57BL6小鼠前脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

脑源性促红细胞生成素在短暂性前脑缺血沙土鼠海马的表达变化

目的 探讨短暂性前脑缺血鼠海马脑源性促红细胞生成素蛋白的表达变化 ,揭示脑缺血时中枢神经系统发生内源性脑保护的机制。方法 阻断沙土鼠双侧颈总动脉 3 5min造成前脑缺血模型 ,再灌注 1h ,6h ,12h ,1d ,3d ,7d ,应用免疫组织化学和免疫印迹法观察海马脑源性促红细胞生成素蛋白的表达变化。结果 脑缺血再灌注 6h ,可检测到脑源性促红细胞生成素的表达 ,再灌注 12h ,脑源性促红细胞生成素表达达到较高水平 ,以后随时间延长逐渐下调。结论 脑源性促红细胞生成素在脑缺血再灌注后的表达 。

HD02对前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化蛋白的作用

目的观察神经干细胞(neuralstemcell,NSC)增殖分化相关蛋白Notch1、hes5、Mash1、NeuroD在HD02促进慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化中的作用。方法雄性SD大鼠30只,分为正常对照组(6只)、模型对照组(12只)、HD02组(12只),后两组又分成缺血后15,30d小组,每组各6只,制作SD大鼠前脑缺血模型,利用Westernblot方法检测NSC增殖分化相关蛋白变化。结果与正常对照组比较,造模后15,30d、慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化相关蛋白表达水平显著升高(t=7.42～38.16,P<0.01);与模型对照组比较,HD02可明显表达明显增加Notch1,hes5,Mash1,NeuroD表达水平(t=3.17～36.55,P<0.05或P<0.01)。结论HD02能增加慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化相关蛋白表达,这可能与HD02促进NSC增殖分化有关。

苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠慢性前脑缺血脑保护作用的研究

目的观察苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠慢性前脑缺血脑组织病理形态、学习记忆以及死亡率的影响,探讨雌激素对慢性缺血性脑损害的保护作用。方法50只健康雌性Wistar大鼠,随机分为4组。A组:正常对照组,n=5;B组:假去卵巢缺血组,n=15;C组:去卵巢缺血组n=15;D组:去卵巢缺血苯甲酸雌二醇治疗组。各组按要求制备模型,应用Morris水迷宫筛选并检测记忆功能,坚劳蓝+焦油紫染色、CD31免疫组化染色观察额叶皮质和海马CA1区神经元毛细血管变化。结果A组大鼠额叶皮质和海马CA1区神经元、毛细血管形态正常,学习记忆功能良好,B、C、D组与A组相比上述指标改变明显,差异具有显著性(P<0.05),而且C组改变明显重于B、D组(P<0.05);C组额叶皮质神经元、毛细血管和海马CA1区神经元数量减少,与A、B、D组相比差异具有显著性(P<0.05),B、D组相比上述改变无差异(P>0.05);缺血后各组大鼠急性期死亡率比较,差异无显著性(P>0.05)。结论雌激素对去卵巢慢性前脑缺血大鼠额叶皮质及海马CA1区病理变化以及学习记忆功能均产生了有益的影响,但未能降低急性期大鼠的死亡率。

Akt信号通路在HD02抗慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡中的作用

目的:观察Akt信号通路在HD02抗大鼠慢性前脑缺血过程中神经细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞仪和Westernblot方法检测细胞凋亡率和Akt信号通路犤总Akt,磷酸化Akt(Ser473),Akt(Thr308),FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN犦变化。结果:与正常对照组犤(1.40±0.21)%犦比较,造模后15和30d慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率犤(15.30±0.74),(12.72±3.45)%犦显著增加(t=7.56,7.02,P<0.01);磷酸化Akt(Ser473)和Akt(Thr308)表达水平显著降低(t=3.51,3.76,P<0.01);FKHR(Ser256)、GSK-3β(Ser9)和PTEN表达明显增加。HD02可明显降低慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率犤HD0215d:(11.40±0.75)%,HD0230d:(5.40±1.38)%犦。与模型组比较,给药后15和30d,HD02可显著上调磷酸化Akt(Ser473)和Akt(Thr308)表达水平(t=3.94,4.18,P<0.01);明显抑制FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN表达。结论:HD02能抑制慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡,这一作用与Akt信号通路有关。

大鼠急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征模型的建立

目的:建立大鼠急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型,为探讨急性脑血管病(ACVD)并发MODS的发生机制奠定基础。方法:通过阻断双侧颈总动脉30分钟建立急性前脑缺血模型,随机将54只大鼠分为正常对照组、假手术组及缺血后五个亚组(12h、24h、36h、48h、72h组),记录大鼠缺血后各时相点的症状、体征及体温、呼吸变化,检测外周血WBC及肝、肾功能状态,光镜下观察肺、肝、肠和肾组织的病理变化,依据全身炎症反应综合征(SIRS)、MODS的诊断标准判断SIRS、MODS的发生率。结果:1.65％的缺血动物出现不同程度的腹胀,缺血组中动物的体温、呼吸、ALT、BUN及Cr变化与正常组、假手术组相比有显著性差异;并且在24h～48h之间变化最大;2.大鼠前脑缺血后各时相点动物的肺、肝、肠和肾组织均有不同程度的损害,24h到4Rh时相点的脏器病理变化较显著,72h时相点有所减轻;其中以肺脏的病理改变为著;3.大鼠急性前脑缺血后SIRS发生率为100％,MODS发生率为53.1％。结论:大鼠急性前脑缺血可成功建立脑缺血并发MODS的动物模型;急性肠道粘膜和肝组织的病理改变,为肠道内毒素易位和内毒素血症的发生提供条件。

骨髓间质细胞移植对前脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究骨髓间质细胞(MSCs)颅内移植对前脑缺血大鼠学习、记忆能力的影响。方法体外分离培养MSCs,用四血管夹闭法制作前脑缺血模型,将60只SD大鼠随机分为空白对照组、冻融MSCs颅内移植组和MSCs颅内移植组3组,用morris水迷宫评定大鼠学习、记忆能力。结果在定位航行试验中,MSCs颅内移植组评分与冻融MSCs颅内移植组、空白对照组之间有显著差异(P<0.01),冻融MSCs颅内移植组、空白对照组两组评分无显著差异。空间探索试验中,3组评分没有明显区别。结论MSCs颅内移植能促进大鼠空间定位学习能力的改善,对空间记忆能力无明显改善作用。

短暂性前脑缺血再灌流60天后海马区cGMP及GFAP的反应

观察脑缺血 5 min后再灌流 6 0 d的海马区 c GMP及 GFAP反应细胞的分布。钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用免疫荧光组织化学方法。结果表明 ,CA1 区锥体细胞层出现一些 c GMP及 GFAP阳性细胞 ,双重免疫荧光反应证实c GMP阳性细胞为星形胶质细胞。齿状回与海马本部不同 ,较对照组增加了一些中、小圆形的 c GMP阳性细胞分布在齿状回的多形细胞层。本研究结果提示 ,增生的星形胶质细胞 c GMP反应阳性 ,c GMP与星形胶质细胞关系密切 ,c

MAP_2在沙土鼠短暂性前脑缺血损伤中表达的变化

目的 研究短暂性脑缺血再灌注损伤时微管相关蛋白 (MAP2 )表达的动态变化及意义。方法 采用沙土鼠一过性前脑缺血再灌注模型 ,以免疫组织化学染色法 ,观察缺血 5 m in再灌注 0 h、3h、2 4h、48h、72 h、7d海马区 MAP2 表达的动态变化以及观察相应时间点海马区神经元病理组织学变化。结果 在正常的沙土鼠脑内 ,神经元呈 MAP2 染色阳性反应 ,在缺血 5 min再灌注后 ,海马区出现了 MAP2 染色减弱或消失区 ,随再灌注时间的延长 ,染色减弱或消失区扩大 ,但主要限于海马区 ,相应神经元的病理组织学变化也随再灌注时间的延长而加重。结论 MAP2 免疫组织化学法可显示神经元形态及脑缺血超早期病变 ;短暂性脑缺血再灌注损伤在脑内并不是均一地发生 ,而是存在着选择性易损伤区 ,海马 CA1 区发生了广泛的迟发性神经元死亡 ;MAP2 的分解破坏或合成障碍 ,可能参与了脑缺血再灌注的损伤机制。

内源性组胺减轻小鼠前脑缺血再灌注后期脑损伤

目的：研究内源性组胺在前脑缺血再灌注后期的神经保护作用。方法：将野生型（wr）小鼠和组氨酸脱羧酶基因敲除（HDC-KO）小鼠各随机分为对照组和缺血组，缺血组小鼠双侧颈总动脉夹闭30rain以建立前脑缺血模型，比较再灌后可WT和HDC-KO小鼠的体重变化和死亡率，并在再灌14d时对各组存活小鼠进行条件性恐惧学习记忆测试，再灌3d及15d时，对各组小鼠取脑，制作冰冻切片，进行甲苯胺蓝染色，观察海马CAl区神经元损伤情况。结果l再灌1d后，wr和HDC-KO小鼠均出现体重下降，再灌4d．5d、6d及7d后，HDC．KO小鼠的体重恢复程度均显著低于WT小鼠。前脑缺血再灌8—14d，HDC-KO小鼠的死亡率显著高于wr小鼠（P〈0．05）。再灌14d后，HDC·KO小鼠的背景及线索记忆能力均显著低于可WT小鼠（P〈0．05）。再灌3d后，HDC．KO和wT小鼠的海马CAl区神经元密度无显著差异，而再灌15d后，HDC．KO小鼠海马CAl区神经元密度显著低于WT小鼠（P〈0．05）。结论：内源性组胺可减轻脑缺血再灌注后期的学习记忆能力下降及神经元缺失，但其作用机制有待进一步研究。

17β-雌二醇对前脑缺血-再灌注大鼠大脑皮层神经元保护作用及BDNF表达的影响

目的观察17β-雌二醇对前脑缺血-再灌注大鼠大脑皮层神经元保护作用及脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法双侧卵巢切除的雌性SD大鼠随机分为四组:生理盐水+假手术组;17β-雌二醇+假手术组;17β-雌二醇+短暂性前脑缺血模型组;生理盐水+短暂性前脑缺血模型组。以低血压联合双侧颈总动脉夹闭10min的方法造前脑缺血模型,只暴露双侧颈总动脉为假手术,17β-雌二醇为药物干预,生理盐水为安慰剂,腹腔注射应用4周。在造模术或假手术后24h处死大鼠,用HE染色检测大脑皮层坏死神经元数目,免疫组织化学染色检测皮层BDNF免疫阳性细胞数,用t检验和两因素析因分析进行统计分析。结果 17β-雌二醇能显著减少大鼠大脑皮层坏死神经元数目,增加BDNF免疫阳性细胞数(p<0.01)。结论 17β-雌二醇对大鼠大脑皮层的神经神经保护作用可能是通过增加相应部位BDNF的表达来实现的。