创伤后应激障碍大鼠前额内侧皮质MR表达的变化

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠前额内侧皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)神经元核受体-盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptors,MR)表达的变化。方法采用国际认定的单一连续应激(single prolonged stress,SPS)方法建立PTSD大鼠模型,取成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机分为PTSD模型1d、7d、14d、28d和正常对照组。采用免疫组化、免疫印迹和RT-PCR方法分别进行各组mPFC神经元MR表达变化的观察及检测,进行图像分析和统计学处理。结果 PTSD大鼠mPFC神经元MR的表达在SPS-1d时高于对照组,随后下降,SPS-14d最低,SPS-28d恢复性上调,但仍然低于对照组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠经SPS处理后,mPFC中出现MR表达的变化,该变化可能参与PTSD的下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adren axis,HPA)轴的变化机制。

分子伴侣GRP94在创伤后应激障碍大鼠前额内侧皮质表达变化及其意义

目的检测创伤后应激障碍(Post-traumatic stress disorder,PTSD)连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型大鼠前额内侧皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)分子伴侣葡萄糖调节蛋白94(Glucose-regulated protein,GRP94)的表达变化,探讨PTSD发病机制过程中存在未折叠蛋白反应(unfolded protein reaction,UPR)的激活及GRP94在UPR中的作用机制及意义。方法健康,雄性,成年Wistar大鼠60只,建立国际认定的PTSD-SPS模型,随机分为正常对照组和模型组,模型组大鼠分别于1d、4d、7d取材。应用免疫组化、蛋白印迹和RT-PCR方法检测PTSD大鼠mPFC神经元GRP94表达变化。结果免疫组化、蛋白印迹和RT-PCR方法均显示,给予SPS刺激后大鼠GRP94的蛋白表达及GRP94mRNA表达均高于正常组(P<0.05),7d达到顶峰。结论分子伴侣GRP94表达发生变化,提示SPS刺激后大鼠mPFC神经元出现未折叠蛋白反应的激活,PTSD的发生过程中GRP94参与了未折叠蛋白反应,对揭示PTSD致脑损伤的发病机制具有重要意义。

自主跑步运动对APP/PS1小鼠内侧前额叶皮质少突胶质细胞的作用

目的:研究自主跑步运动对APP/PS1双转基因AD(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内少突胶质细胞数量,少突胶质细胞分化、成熟以及髓鞘形成的作用。方法:将10月龄雄性转基因AD模型小鼠随机分为AD组和AD跑步(AD+RUN)组,另外将同月龄同窝生野生型小鼠随机分为正常(WT)组和正常跑步(WT+RUN)组。其中跑步组于跑步笼内给予3个月自主跑步锻炼,AD组和WT组不做处理。跑步锻炼结束后4组小鼠同时给予行为学测试,用Morris水迷宫检测小鼠空间学习、记忆能力;用Y迷宫检测小鼠工作记忆能力;用新物体识别实验检测小鼠的认知记忆功能;利用无偏体视学技术和免疫组化技术相结合精确定量小鼠大脑mPFC内成熟少突胶质细胞(CC1^(+))总数量;同时分析小鼠mPFC内边缘皮层、Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅵ层成熟少突胶质细胞密度;利用免疫荧光和激光共聚焦显微镜分析小鼠mPFC内未成熟少突胶质细胞(PDGFα^(+)/Olig2^(+))密度、髓鞘标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)荧光强度。结果:AD+RUN组和WT组在Morris水迷宫、Y迷宫以及新物体识别实验中的表现优于AD组,AD组mPFC内MBP荧光强度明显低于WT组(P<0.05),而AD+RUN组mPFC内MBP荧光强度明显大于AD组(P<0.001)。AD+RUN组mPFC内CC1^(+)细胞总数较AD组明显增加(P<0.05)。AD+RUN组mPFC内第Ⅲ层和第Ⅴ层CC1^(+)细胞密度较AD组明显增高(P<0.05),AD组mPFC内第Ⅴ层和第Ⅵ层CC1^(+)细胞密度较WT组明显降低(P<0.05)。AD组mPFC内PDGFα^(+)/Olig2^(+)细胞密度明显大于WT组,而AD+RUN组mPFC内PDGFα^(+)/Olig2^(+)细胞密度明显小于AD组(P<0.05)。结论:自主跑步运动能促进AD小鼠少突胶质细胞分化和髓鞘形成,这可能与运动能改善APP/PS1转基因AD小鼠的学习记忆能力有关。

内侧前额叶皮质神经元参与二苯基环丙烯酮诱导的小鼠瘙痒

目的:建立接触性皮炎瘙痒模型,检测痒行为和焦虑、抑郁样行为;观察内侧前额叶皮质(mPFC)神经元激活情况,为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:采用二苯基环丙烯酮(DCP)涂抹小鼠颈背部构建接触性皮炎瘙痒模型,检测小鼠的搔抓行为。开展旷场及悬尾行为学实验,探究小鼠在接触性皮炎状态下的焦虑、抑郁样行为。运用免疫荧光染色技术探究接触性皮炎模型小鼠mPFC内c-Fos及p-ERK1/2阳性细胞分布情况。结果:成功建立接触性皮炎瘙痒模型,模型组小鼠半小时内的抓挠次数明显高于对照组(P<0.05)。旷场结果显示接触性皮炎模型组小鼠在中央区域的时间和距离显著减少。悬尾实验结果提示接触性皮炎模型组小鼠不动的时间显著增加(P<0.05)。与对照组相比,接触性皮炎实验组小鼠mPFC内c-Fos阳性细胞和p-ERK1/2阳性细胞数量显著增加,具有统计学差异(P<0.05)。结论:接触性皮炎实验组小鼠抓挠次数显著增多,并且诱发焦虑、抑郁样行为。接触性皮炎状态下,mPFC内神经元激活,为mPFC神经元参与接触性皮炎瘙痒及共患焦虑、抑郁等情感障碍提供了形态学依据。

跑步对抑郁大鼠内侧前额叶皮质兴奋性突触的影响

目的:精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内Sp^(+)兴奋性突触数量的影响。方法:选取雄性SD大鼠(54只),经过适应性喂养和糖水基线调整,在CRS模型建立成功后随机分为对照组、抑郁模型组和模型跑步组,其中模型跑步组大鼠在束缚的第5周开始进行为期4周的跑步锻炼干预。最后,对各组大鼠进行行为学测试,并运用免疫组织化学技术结合现代体视学方法对各组大鼠mPFC内Sp^(+)兴奋性突触变化进行精确定量研究。结果:与对照组[(97.14±2.64)%]相比,抑郁模型组和模型跑步组大鼠糖精偏好百分比[(89.62±6.05)%]减少(P=0.002),体质量的增长减缓,强迫游泳实验中大鼠的不动时间和新环境进食抑制实验的进食潜伏期增加。4周的跑步锻炼可以有效减缓抑郁模型组大鼠糖精偏好百分比的下降[(89.30±5.06)%vs.(97.30±2.08)%,P=0.018],降低强迫游泳实验中抑郁大鼠的不动时间,并在新环境进食抑制实验中缩短抑郁大鼠的进食潜伏期。体视学精确定量分析结果显示,抑郁模型组大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总量[(9.98±0.35)×10^(8)个]低于对照组[(11.50±1.27)×10^(8)个,P=0.013]。而跑步锻炼则可以逆转抑郁大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总数的减少[模型跑步组(11.30±1.21)×10^(8)个,P=0.003]。结论:跑步锻炼干预后CRS抑郁模型大鼠mPFC的Sp^(+)兴奋性突触数量的改变可能是跑步锻炼发挥抗抑郁作用的神经生物学基础之一。

内侧前额叶皮质各层结构在全身麻醉作用机制中的研究进展

内侧前额叶皮质参与了各种高级脑功能,包括注意力、意识转换和信息整合,被认为既是自下而上逐层传递信息模式的终点,又是从上至下整合信息传递的起点,可能是全身麻醉药发挥意识调控作用的核心区域。内侧前额叶皮质在垂直方向上可以分为6层,层与层之间在结构上具有丰富的环路连接,每一层都有着独特的功能。在本综述中,首先描述了内侧前额叶皮质的分层结构,其次,讨论了内侧前额叶皮质各层结构在全身麻醉中的作用。为此,本文回顾了啮齿类动物、灵长类动物和人类的内侧前额叶皮质分层与麻醉的相关研究,以期望为深入了解内侧前额叶皮质在全身麻醉中的作用机制提供一定的参考。

调控内侧前额叶皮质向丘脑室旁核投射通路对小鼠痛信息传递的影响

目的探讨小鼠内侧前额叶皮质(mPFC)-丘脑室旁核(PVT)通路的投射神经元的性质及调控该通路对生理痛和急性痛的影响。方法谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠3只,用于形态学追踪实验,C57小鼠27只,用于行为学观察实验。将霍乱毒素B亚基(CTB)注入GAD67-GFP转基因小鼠的PVT内,观察向PVT投射的mPFC神经元的性质,使用化学遗传学方法调控mPFC-PVT通路,观察其对小鼠机械痛、热痛、冷痛以及辣椒素诱导的急性炎性痛的影响。结果mPFC内CTB标记神经元主要分布于Ⅴ层和Ⅵ层,且与GAD67-GFP不共标;化学遗传学方法激活mPFC-PVT通路可显著降低小鼠的机械痛阈值(P<0.0001),缩小热痛潜伏期(P<0.001),对冷痛无明显的影响;抑制此通路则可显著提高动物的机械性痛阈(P<0.05);辣椒素诱导急性炎性痛模型下激活此通路引起小鼠舔爪时间增加(P<0.05)。结论mPFC-PVT通路为非γ-氨基丁酸(GABA)能的神经通路,激活该通路可促进小鼠的机械痛、热痛和急性炎性痛反应。

GluN3A基因缺失影响小鼠抑郁样行为及内侧前额叶皮质与海马mRNA转录组的实验研究

目的 探究GluN3A基因缺失参与抑郁样行为的潜在分子机制。方法 纳入成年雄性GluN3A基因敲除(knockout,KO)小鼠14只和同窝出生野生型(wild type,WT)小鼠15只,糖水偏好实验和强迫游泳实验后收集小鼠(每组5只)内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)和海马组织进行mRNA转录组测序,以DESeq2软件筛选差异表达基因并选取部分基因以qPCR进行验证,应用clusterProfiler软件对差异基因进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析,应用string在线数据库和Cytoscape软件进行蛋白互作网络分析。结果 与WT小鼠相比,GluN3A KO小鼠糖水偏好(P<0.05)和糖水消耗量(P<0.05)显著下降,强迫游泳不动时间显著增加(P<0.01);在GluN3A KO小鼠mPFC和海马组织中分别筛选出740个和666个差异基因;GO分析显示,mPFC中下调差异基因显著富集在血管生成、神经前体细胞的增殖等条目,海马中下调差异基因主要富集在突触组装、轴突发育、树突发育、轴突引导、突触膜等条目,mPFC和海马中上调差异基因均主要与胞质核糖体和核糖体亚基有关;蛋白互作网络分析显示mPFC和海马中核心基因大部分为核糖体蛋白基因。结论 GluN3A基因缺失可能通过调控血管生成、神经前体细胞增殖、突触形成及蛋白合成等途径参与抑郁样行为的发生。

内侧前额叶皮质在焦虑发生过程中的作用

焦虑症是目前一个主要的精神和社会问题,其机制尚未全面精确阐明。大量数据表明内侧前额叶皮质与焦虑调节密切相关,焦虑症患者通常会出现内侧前额叶皮质活动降低等特征。本综述首先阐述啮齿动物内侧前额叶皮质(mPFC)的结构与神经元亚型,其次分析焦虑症患者mPFC的神经通路与神经递质调节焦虑的关系,旨在解析内侧前额叶皮质与焦虑症发病的内部联系,为后续研究焦虑症的发病机制和临床开发新的治疗手段提供必要参考。

内侧前额叶皮质中GABA能神经元对慢性痛的调控

内侧前额叶皮质(mPFC)是大脑认知处理的关键脑区之一,整合调控感知、情绪、与社交行为。新近研究发现,mPFC也是疼痛调控脑区。其中,抑制性γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元在疼痛发生与镇痛中尤为重要。本文基于mPFC脑区在慢性痛状态下的稳态可塑改变,解析mPFC中GABA能神经元调控慢性痛的多样性结构可塑、功能连接、分子通路,旨在为疼痛诊治提供新策略。

疼痛伴发焦虑抑郁情绪变化与小鼠内侧前额叶和前扣带回皮质神经元激活的时程性关系研究

目的探讨神经病理性痛伴发负性情绪变化的过程中,小鼠内侧前额叶皮质(mPFC)和前扣带回皮质(ACC)等情绪相关脑区神经元激活的时程性变化特征。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(CTR组)和选择性坐骨神经损伤组(SNI组)。分别于手术后不同时间点对两组小鼠进行行为学观察和免疫荧光染色,尤其是对两组小鼠mPFC和ACC脑区进行神经元活化标记物c-Fos的染色,并进一步进行活化神经元的类型分析。结果与CTR组相比,SNI组小鼠在疼痛造模后28 d出现焦虑样行为表现,在疼痛造模后56 d出现抑郁样行为表现。同时,mPFC和ACC脑区神经元的激活程度也呈现出时程性变化特征。在SNI造模3 d时,mPFC和ACC脑区神经元与CTR组相比呈现明显的激活,c-Fos阳性细胞数显著升高;此后激活程度随疼痛的进展而逐渐降低,表现为c-Fos阳性细胞数逐渐降低;至SNI造模56 d时,mPFC和ACC脑区c-Fos阳性神经元的数目与CTR组没有明显区别。相关性分析提示焦虑样情绪的发生和mPFC脑区神经元的激活程度呈负相关关系。进一步的实验显示,在SNI造模3 d的疼痛早期,mPFC和ACC脑区激活的神经元既包含兴奋性神经元,也包含抑制性神经元。结论mPFC和ACC脑区神经元的激活随疼痛的进展而发生时程性变化,尤其是mPFC脑区神经元的激活与疼痛后焦虑情绪的发生呈负相关关系,可能对疼痛相关负性情绪的变化进展起到一定的保护性作用。

腹内侧前额叶皮质锥体神经元参与选择性坐骨神经损伤小鼠疼痛和焦虑样行为调控的研究

目的探究腹内侧前额叶皮质(ventromedial prefrontal cortex,vmPFC)锥体神经元对选择性坐骨神经损伤(spared nerve injury,SNI)小鼠疼痛和焦虑样行为的调控作用。方法构建SNI神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)动物模型,假手术组(sham)仅暴露神经。向SNI小鼠损伤对侧腹内侧前额叶皮质(ventromedial prefrontal cortex,vmPFC)注射红藻氨酸/生理盐水,或化学遗传学抑制病毒/空载对照病毒。采用von frey纤维丝检测SNI术后损伤侧机械缩足反射阈值(paw withdrawl threshold,PWT);高架十字迷宫评估SNI术后焦虑情况;免疫荧光染色观察SNI损伤对侧vmPFC中c-fos表达及注射红藻氨酸后神经元毁损、星形胶质细胞活化情况,RNA-scope原位杂交染色与免疫荧光染色双标明确Vgat基因和Vglut1基因分别与c-fos的共表达情况。结果术后7 d及14 d,相比于sham小鼠,SNI小鼠损伤侧足底PWT、进入开臂次数和停留时间明显减少(P<0.05);SNI小鼠损伤对侧vmPFC中c-fos阳性神经元数量明显增加,c-fos主要表达在Vglut1基因阳性的神经元(P<0.05)。相比于损伤对侧vmPFC注射生理盐水的SNI小鼠,注射红藻氨酸的SNI小鼠损伤对侧vmPFC中出现明显的神经元毁损及星形胶质细胞活化现象,损伤侧足底PWT、进入开臂次数和时间明显增加(P<0.05)。此外,化学遗传学策略抑制SNI小鼠损伤对侧vmPFC的锥体神经元后,SNI小鼠损伤对侧vmPFC中c-fos阳性神经元数量明显减少,同时损伤侧足底PWT、进入开臂次数和时间明显增加(P<0.05)。结论SNI小鼠损伤对侧vmPFC中的锥体神经元影响疼痛及焦虑样行为的发生发展。

内侧前额叶皮质——“自我”的神经基础

自我神经基础的探讨常基于自我相关加工的研究,涉及皮质中线结构各个脑区甚至全脑协同作用。内侧前额叶皮质及其次成分在自我相关加工中发挥重要作用:腹内侧前额叶皮质较多支持默认模式下的自我加工、自我信息的觉察和"在线"自我加工,背内侧前额叶皮质主要参与有意识的自我参照加工、自我信息的评价和"主导的"自我加工。在自我-他人表征中,自我-他人表征的情感性、认知性和文化性因素均调节内侧前额叶皮质及次成分的活动。未来在动态的时间和人际背景中解析自我加工的神经机制是重要的研究方向。

创伤后应激障碍大鼠前额叶内侧皮质糖皮质激素受体表达增高

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠前额叶内侧皮质(mPFC)神经元糖皮质激素受体(GR)表达的变化。方法采用单一连续应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,取成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机分为PTSD模型1d、7d、14d、28d和正常对照组。采用免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR方法分别进行各组mPFC神经元GR表达变化的观察及检测,进行图像分析和统计学处理。结果 PTSD大鼠mPFC神经元GR的表达高于对照组,SPS后14d最高,SPS后28d恢复性下调,但仍然高于对照组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠经SPS处理后,mPFC区域出现GR表达的增高。

慢性强迫游泳应激大鼠内侧前额皮质磷酸化细胞外信号转导激酶1/2的变化

目的探讨慢性强迫游泳应激模型大鼠内侧前额皮质(mPFC)磷酸化细胞外信号转导激酶1/2(pERK1/2)的表达变化。方法将30只成年健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)和慢性强迫游泳应激组(15只)。慢性强迫游泳组连续给予28d的强迫游泳,制备慢性强迫游泳应激模型;通过糖水偏好实验、开场实验和Morris水迷宫检测大鼠抑郁行为学的改变;采用免疫组织化学、免疫印迹法检测mPFC中pERK1/2的表达变化。结果慢性强迫游泳应激组糖水消耗量和糖水偏好百分比分别为(4.114±0.644)%、(86.610±4.450)%,对照组为(8.157±1.105)%、(94.930±2.893)%,差异有统计学意义(P<0.01);开场实验中慢性强迫游泳应激组和对照组的直立次数分别为1.75±0.96、6.00±0.82,差异有统计学意义(P<0.05);水迷宫实验逃避潜伏期分别为(20.762±3.236)s、(5.632±1.065)s,差异有统计学意义(P<0.01);免疫组织化学分析显示,对照组和模型组pERK1/2阳性细胞阳性信号吸光度值分别为47.594±5.355和110.810±10.643,差异有统计学意义(P<0.01);免疫印迹法分析结果显示,对照组和模型组pERK/2分别占总ERK1/2的0.216±0.029和0.870±0.066,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性强迫游泳应激能诱发大鼠抑郁症状,促进mPFCpERK1/2表达。

电针对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质酪氨酸羟化酶表达的影响

目的观察不同时辰电针"足三里"和"三阴交"穴对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质(mPFC)酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响,探讨电针治疗氯胺酮滥用成瘾的作用机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、模型组、电针治疗组,电针治疗组再分为子时(23:00)、卯时(05:00)、午时(11:00)、酉时(17:00)4个电针组,每组8只。每天1次经腹腔注射氯胺酮复制氯胺酮成瘾模型,不同时辰电针组在给药7d后分别选取一侧"足三里"和"三阴交"穴给予低频(2Hz)电针治疗,每次30min,连续治疗7d。采用免疫组织化学染色方法检测mPFC内TH的表达。结果与正常对照组和生理盐水对照组相比较,模型组mPFC内TH免疫反应阳性神经元的数量明显增多(P<0.01),细胞平均灰度值降低(P<0.01),与模型组相比较,午时、酉时电针组TH免疫反应阳性神经元的数量明显减少(P<0.01),细胞平均灰度值升高(P<0.01);子时、卯时电针组则无明显变化(P>0.05)。结论氯胺酮成瘾使mPFC内TH的表达明显增加;午时、酉时电针"足三里"和"三阴交"穴可明显下调mPFC内TH的表达,改善氯胺酮成瘾症状。

阻断内侧前额叶皮质TrkB受体对大鼠认知和海马BDNF表达的影响

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)广泛参与了个体学习和记忆等认知功能,通过与其酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase,TrkB)特异性结合,实现其多种神经生化功能。本研究观察了TrkB受体阻断剂ANA-12的慢性内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)注射对大鼠旷场行为、Morris水迷宫空间学习和逆反学习的影响。研究结果表明,mPFC的慢性BDNF阻断显著降低了大鼠在逆反学习测试中的逃离潜伏期和运动距离即增强了大鼠的逆反学习能力,但不影响其旷场行为和水迷宫空间学习能力。同时,慢性阻断mPFC-TrkB受体也并未导致大鼠海马BDNF蛋白含量的显著改变。这些结果提示,对于大鼠的Morris水迷宫空间学习和逆反学习,mPFC-BDNF主要在逆反学习调节中发挥重要作用。这对于进一步探索海马和mPFC在调节个体认知功能中各自的作用及其潜在的相互关系提供了有力的证据和支持。

氯胺酮对大鼠蓝斑核和内侧前额叶皮质c-Fos蛋白表达的影响

目的:检测氯胺酮对大鼠蓝斑核(locus coeruleus,LC)和内侧前额叶皮质(medial prefrontalcortex,mPFC)c-Fos蛋白表达的影响。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):对照1组、2组(C1组、C2组),氯胺酮1组、2组(K1组、K2组),分别腹腔注射生理盐水,氯胺酮100 mg/kg。C1组和K1组用于检测大鼠用药120 min内的行为学变化和第120 min时的热痛阈值;C2组和K2组用于通过Western blotting方法检测用药第120 min时,LC和mPFC脑区Fos蛋白的表达水平。结果:K1组较C1组热痛阈值明显升高(P<0.05),运动亢进、刻板行为也有显著差异(P<0.01)。K2组较C2组LC和mPFC处Fos蛋白表达均明显增多(P<0.05和P<0.01)。结论:氯胺酮可引起热痛镇痛效应和行为异常,伴有LC和mPFC的Fos蛋白表达增加。

RGMa在创伤后精神应激障碍大鼠内侧前额皮质的表达变化

目的探讨创伤后精神应激障碍(PTSD)大鼠内侧前额皮质排斥性导向分子(RGMa)的表达变化。方法将45只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)、SPS7 d组(15只)和SPS14 d组(15只),采用无连续单一应激(SPS)方法制备PTSD模型。用免疫组织化学和免疫印迹法检测内侧前额皮质RGMa的表达变化。结果免疫组织化学分析显示,对照组、SPS7d组和SPS14d组RGMa阳性信号OD值分别是(0.44±0.002)、(0.63±0.015)和(0.51±0.009),差异有统计学意义(P<0.05);免疫印迹分析显示,对照组、SPS7d组和SPS14d组RGMa相对表达灰度值分别为(0.556 817±0.009 85)、(0.778 967±0.028 325)和(0.659 633±0.030 979),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PTSD大鼠内侧前额皮质RGMa表达增强,SPS7d达到高峰,RGMa的表达增加可能参与了PTSD的病理生理过程。

创伤后应激障碍模型大鼠内侧前额皮质磷酸化细胞外信号调节激酶1/2及c-fos的变化

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠内侧前额皮质(mPFC)磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)和c-fos的表达变化。方法将30只成年健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)和PTSD模型组(15只),采用无连续单一应激(SPS)方法制备PTSD模型。用免疫组织化学和免疫印迹法检测mPFCpERK1/2的表达变化,RT-PCR检测c-fosmRNA表达变化。结果免疫组织化学分析显示,对照组和模型组pERK1/2阳性细胞数分别为10.4±2.07、48.8±10.08,阳性信号吸光度值分别为24.955±3.691、110.810±10.643,差异有统计学意义(P<0.01);免疫印迹分析显示,对照组和模型组pERK/2相对表达量分别为0.510±0.052和1.109±0.106,差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR分析结果显示,对照组和模型组c-fosmRNA相对表达分别为0.267±0.067和1.049±0.131,差异有统计学意义(P<0.01)。结论mPFCpERK1/2和c-fos表达增高,可能参与了PTSD模型大鼠的病理生理过程。