高龄妊娠对子代大鼠前额叶皮层神经干细胞增殖及突触可塑性的影响

目的探究高龄妊娠对子代大鼠前额叶皮层神经干细胞增殖及突触可塑性的影响。方法选择3月龄与12月龄SD雌性大鼠,均与3月龄SD雄性大鼠合笼。子代鼠出生后,将其分为适龄子代组(Con组)和高龄子代组(AMA组)。取出生后1 d的子代大鼠脑组织,利用HE染色观察前额叶皮层神经元的形态变化;利用qRT-PCR和Western blot方法分别检测前额叶皮层中G蛋白信号调节蛋白2(RGS2)、巢蛋白(Nestin)、突触后致密区蛋白95(PSD95)、脑源性神经营养因子(BDNF)和突触素(SYN)的mRNA及其蛋白质表达变化情况。结果HE染色结果发现,与Con组比较,AMA组前额叶皮层的神经元数目减少,部分神经元发生变性,出现胞体肿胀、空泡化现象。qRT-PCR和Western blot结果发现,与Con组比较,AMA组Nestin、RGS2、PSD95、BDNF、SYN mRNA及蛋白质相对表达水平均显著下降(P<0.05)。结论高龄孕鼠子代前额叶皮层的神经干细胞增殖能力减弱,突触可塑性能力降低,可能是造成子代脑发育障碍和认知功能下降的原因之一。

前额叶皮层在社交行为中的作用

社交行为对于个体身心健康和社会发展都极其重要。社交行为障碍已成为多种精神类疾病的典型临床表征,对个体的发展有严重不良影响。前额叶皮层作为调节社交行为的关键脑区之一,参与了社交、情绪、决策等高级功能,其内部神经元、神经胶质细胞的活动变化及相互作用对调节社交行为有着重要影响,而且前额叶皮层与其他脑区之间的协作也会影响不同的社会行为。本文回顾了前额叶皮层中神经元、神经胶质细胞以及脑区投射与社交行为关系的最新研究,系统综述了前额叶皮层在社交行为调节中的作用,以期为社交障碍的神经机制和有效诊疗提供参考。

电针耳迷走神经对断奶前母本隔离小鼠社会识别及前额叶皮层p-SYN1、神经可塑性的影响

目的:研究电针耳迷走神经对断奶前母本隔离(PMS)小鼠社会识别和前额叶皮层(PFC)突触可塑性变化的影响,探讨电针耳迷走神经治疗因早期生活压力诱发的社会行为障碍的神经机制。方法:本实验采用C57BL/6小鼠,随机分为对照组、模型组和电针组,每组各10只。采用社会识别检测各组小鼠社会识别能力;高尔基染色方法检测小鼠PFC树突棘密度变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测PFC脑区神经营养因子(BDNF)、突触素1(SYN1)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测PFC脑区BDNF、SYN1、磷酸化突触素1(p-SYN1)蛋白的表达水平。结果:在社会识别实验中,与对照组比较,模型组小鼠在陌生鼠区域的停留时间下降(P<0.05);与模型组比较,电针组小鼠在陌生鼠区域的停留时间上升(P<0.05)。高尔基染色实验中,与对照组比较,模型组小鼠树突棘数量和密度减少(P<0.05),电针组小鼠树突棘数量和密度增加(P<0.05);qPCR实验中,三组小鼠SYN1 mRNA表达差异无统计学意义;与对照组比较,模型组小鼠BDNF mRNA下降(P<0.05);Western blot实验中,与对照组比较,模型组小鼠的BDNF、SYN1、p-SYN1蛋白的表达水平下降,与模型组相比,电针组小鼠的BDNF、SYN1、p-SYN1的表达水平上升。结论:电针能改善PMS介导的小鼠社会识别行为障碍,其机制可能与改善相关脑区神经元树突结构,提高前额叶皮层p-SYN1蛋白表达水平有关。

我国服刑人员心理健康水平对前额叶皮层激活的影响:来自功能性近红外的证据

目的:分析我国服刑人员心理健康水平及影响因素,探讨不同心理健康水平所表现出的前额叶皮层激活差异,为监管部门实施精准治疗及预防伪病现象提供理论依据,为制定心理健康诊断的生物学标准提供案例借鉴。方法:采用横断面研究,纳入129名男性服刑人员,根据SCL-90量表进行心理健康水平测量,使用功能性近红外设备采集前额叶皮层血流动力学反应。结果:人口学因素与心理健康的多项Logistic回归分析发现,疾病史对焦虑组(OR=2.784,95%CI 1.070~7.245,p=0.04)、抑郁组(OR=5.521,95%CI 1.287~23.693,p=0.02)的影响具有统计学意义;年龄对焦虑组(OR=1.496,95%CI 3.334~7.434,p=0.01)、抑郁组(OR=4.548,95%CI 1.103~18.752,p=0.04)的影响具有统计学意义。人口学因素与前额叶皮层激活的t检验发现,疾病史对正常组的眶额叶区(t=-2.167,p=0.03)、抑郁组的眶额叶区(t=-2.575,p=0.01)具有统计学意义;年龄对抑郁组的左背外侧前额区(t=2.196,p=0.03)、精神病组的左颞叶区(t=-2.541,p=0.02)、左背外侧前额区(t=-4.072,p=0.00)、右背外侧前额区(t=-2.343,p=0.03)具有统计学意义。结论:服刑人员的年龄增长、基础疾病增多、体力活动不足以及身体功能和生理机能的减退,导致心理健康水平发生动态变化,甚至诱发心理疾病,成为影响前额叶皮层激活的重要因素。

生命早期社交孤立破坏社会功能及内侧前额叶皮层调控机制

该综述文章探讨了生命早期社交孤立对个体心理健康和社会功能的长期负面影响,特别聚焦于内侧前额叶皮层(mPFC)的作用。研究指出,早期的社交孤立可以造成认知障碍和社交技能损害,这些问题可能持续到成年期。结合人类和啮齿动物研究,文章提出社交孤立可能通过损害mPFC神经元发育来影响成年后的社交行为,并提出了可能的改善方案。文章为理解生命早期社交孤立如何通过影响mPFC神经发育进而损害成年后心理健康和社会功能提供了深刻洞察,为制定针对性的心理健康干预措施奠定了理论基础。

经颅直流电刺激左侧背外侧前额叶皮层在卒中后吞咽障碍合并抑郁患者中的应用效果分析

目的:探究经颅直流电刺激左侧背外侧前额叶皮层在卒中后吞咽障碍合并抑郁患者中的应用效果。方法:选取2022年6月—2023年7月徐州医科大学附属医院收治的80例卒中后吞咽障碍合并抑郁患者作为研究对象,采用随机数字表法分为治疗组与对照组,每组40例。两组患者均行临床基础药物治疗、吞咽康复训练及运动功能康复训练,在此基础上,治疗组接受经颅直流电刺激左侧背外侧前额叶皮层治疗,对照组实施同部位伪刺激治疗。比较两组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、功能性经口进食分级(FOIS)及改良Barthel指数量表(MBI)评分,不良反应发生情况。结果:治疗前,两组HAMD评分无明显差异(P>0.05);治疗后,两组HAMD评分均降低,且治疗组降低更显著(P<0.05)。治疗前,两组FOIS、MBI评分均无明显差异(P>0.05);治疗后,两组FOIS、MBI评分均升高,且治疗组升高更明显(P<0.05)。两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(χ^(2)=0.365,P=0.589)。结论:经颅直流电刺激左侧背外侧前额叶皮层在卒中后吞咽障碍合并抑郁患者中的应用效果显著,可减轻抑郁,改善患者经口摄食能力及生活自理能力,且安全性较高。

腹侧被盖区-内侧前额叶皮质神经环路在觉醒调控过程中作用的研究进展

腹侧被盖区(VTA)与内侧前额叶皮层(mPFC)之间存在相互神经投射,并形成环路,近年来的研究显示该环路在睡眠与全身麻醉的觉醒调控中发挥着重要的作用。本文通过对VTA与mPFC的解剖结构、二者中的各种神经元及投射通路在觉醒调控过程中的作用进行综述,期望为睡眠觉醒与全身麻醉机制研究提供新的思路。

小鼠中央内侧丘脑-前额叶皮层通路在丙泊酚麻醉中的作用

目的中央内侧丘脑(CMT)参与调控全身麻醉苏醒过程,但参与调控的通路尚不清楚。文中旨在运用钙信号、化学遗传学技术分析CMT-内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)通路在全身麻醉中的作用。方法采用光纤钙成像技术,使用健康成年C57BL/6J雄性小鼠8只,建立钙信号模型3周后,尾静脉注射丙泊酚和等渗盐水单次20 mg/kg,记录CMT-mPFC通路神经元活性变化情况;根据注射的化学遗传病毒的不同,采用随机数字表法分成:化学遗传激活组(M3组,化学遗传激活病毒M3)、化学遗传抑制组(M4组,化学遗传抑制病毒M4)、化学遗传空病毒组(对照组),每组8只。3周后,腹腔注射(1 mg/kg)N-氧化氯氮平(CNO)和等量的等渗盐水,40 min后开始实验记录不同组别小鼠麻醉诱导及恢复时行为学及脑电图变化。结果在丙泊酚诱导至LORR过程中,与清醒时比较,丙泊酚麻醉期Ca+信号明显降低(P<0.01);丙泊酚麻醉至RORR期间,与丙泊酚麻醉期间比较,苏醒期Ca+信号明显上升(P<0.05)。M3组注射CNO后,RORR时间较对照组明显缩短(P<0.001),脑电图的δ波频段较对照组降低(P<0.05)。M3组注射等渗盐水后,RORR时间较注射CNO后明显延长(P<0.05),脑电图的δ波、θ波频段的功率较注射CNO后升高(P<0.01),脑电图的γ波功率较注射CNO后降低(P<0.05)。M4组注射CNO后脑电图的δ波频段较对照组注射CNO后的功率降低(P<0.01)。M4组注射等渗盐水后,RORR时间较注射CNO后明显缩短(P<0.05),脑电图δ波频段的功率较注射CNO后降低(P<0.05),脑电图β波、γ波频段的功率较注射CNO后升高(P<0.01)。结论CMT-mPFC通路参与丙泊酚麻醉苏醒过程并促进小鼠行为学与脑电图苏醒。

前额叶皮层在疼痛共情处理中的作用

前额叶皮层(Prefrontal Cortex, PFC)在执行功能和疼痛处理中有重要作用,后者主要依赖于它与大脑新皮层、海马体、导水管周围灰质(PAG)、丘脑、杏仁核和基底核以及其他区域的连接。在处理急性和慢性疼痛时,PFC会发生神经递质、基因表达、胶质细胞和神经炎症的变化,导致其结构、活性发生改变。在处理疼痛时,起着双重作用,一方面感受刺激通过脑处理活动转化为知觉信号,然后知觉活动被用来控制传入的感觉刺激并传入中枢神经系统,它可能通过皮质纹状体投射诱导疼痛,这取决于腹侧被盖区通路中多巴胺受体激活(或缺乏)的水平。PFC还参与生物心理社会疼痛管理,这包括重复的经颅磁刺激、经颅直流电刺激、抗抑郁药、针灸、认知行为疗法、正念、音乐、锻炼、伴侣支持、共情、冥想和祈祷。研究证明了PFC在安慰剂镇痛中的作用,并在疼痛与抑郁、焦虑和认知功能障碍之间建立联系。特别是,在成功治疗慢性疼痛后,PFC灰质的损伤通常是可逆的。

前额叶皮层与双任务加工执行功能

执行功能是完成复杂行为的先决条件,双任务加工为探究执行功能的经典范式之一。通过对双任务加工执行功能定位研究发现,前额叶皮层在双任务执行过程中占据核心地位。经典双任务范式包括行为双任务范式和交叠双任务范式。前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)为双任务加工执行功能定位相关脑区,主要表现为具有特定区域和激活程度改变两种观点,且前额叶皮层的三个子区域——额极皮层(frontopolar cortex,FPC)、内侧前额叶皮层(medial frontal cortex,MFC)和外侧前额叶皮层(lateral prefrontal cortex,LPFC)——在双任务执行过程中发挥着不同的作用。其中FPC主要与协调子任务加工有关;MFC根据动机线索对任务设置形成奖励预期;LPFC主要负责对任务设置规则进行选择和表征。介绍了双任务加工的神经计算模型,形象的揭示了前额叶皮层如何参与双任务执行过程。今后应进一步根据研究目的采用更适合的双任务范式并改进已有的分析方法,对双任务加工的执行功能进行更为深入的探讨。

海洛因暴露对小鼠前额叶皮层、海马和伏核caspase 3表达的影响

目的：观察海洛因暴露对小鼠前额叶皮层（PFC）、海马（HP）和伏核（Acb）脑组织caspase 3表达的影响,探讨发育期海洛因暴露是否干扰了学习记忆和成瘾脑区的细胞凋亡。方法：于胚胎鼠E8-E18 d时,给孕鼠皮下注射海洛因10 mg/（kg.d）,建立子宫内海洛因暴露的小鼠模型。按出生前处理将小鼠分为盐水（Sal）组和海洛因（Her）组,待其14 d脑凋亡高峰期时取PFC、HP和Acb脑区组织,采用RT-PCR和Western blot法检测caspase 3表达变化。结果：与Sal组相比,Her组小鼠的caspase 3 mRNA在PFC、HP和Acb脑区的表达明显增加（P〈0.05）;激活的caspase 3蛋白表达也明显增加（P〈0.05）。结论：海洛因暴露可增加小鼠PFC、HP和Acb脑区caspase 3的表达,提示海洛因可通过诱导相关脑区细胞凋亡增多而发挥其神经毒性作用。

Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元单位放电的影响及其机制研究

目的研究orexinA对麻醉大鼠前额叶皮层神经元自发放电的影响,并初步探讨其作用机制。方法用玻璃微电极记录大鼠前额叶皮层神经元的单位放电,分别观察侧脑室给予orexinA、组胺H1受体拮抗剂pyrilamine、以及pyrilamine+orexinA后放电活动的变化。结果侧脑室给orexinA溶液可明显增加前额叶皮层神经元的自发放电频率;而给pyrilamine对前额叶皮层神经元自发放电频率无显著影响;给予pyrilamine预处理后,orexinA未能引起前额叶皮层神经元放电频率发生改变。结论OrexinA对麻醉大鼠前额叶皮层神经元放电活动有明显的兴奋性,这一作用可能与活跃的组胺能系统有关。

百事乐加味方对脑卒中后抑郁模型大鼠海马-前额叶皮层神经细胞凋亡蛋白的影响

目的观察百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能、形态学及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,从神经细胞凋亡方面探讨百事乐加味方防治PSD作用机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型。分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组和百事乐加味方高、低剂量组,各给药组给予相应药物,连续28 d。采用HE和Nissl染色观察HP、PFC组织形态学;采用免疫组化检测大鼠HP、PFC组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果对神经功能缺损评分的影响:与PSD组大鼠比较,百事乐加味方高、低剂量组第21、28日神经功能缺损评分显著改善(P<0.05,P<0.01);对HP、PFC组织形态学的影响:与PSD组比较,百事乐加味方高、低剂量组大鼠病变明显改善。对凋亡蛋白的影响:百事乐加味方高剂量组大鼠HP、PFC组织Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bcl-2/Bax比值显著增大(P<0.01);百事乐加味方低剂量组大鼠HP、PFC组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低,HP组织Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著增大(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐加味方通过调控凋亡蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少神经病变,改善神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗PSD主要作用机制之一。

银杏叶提取物对衰老大鼠前额叶皮层和海马炎性细胞因子及胶质细胞超微结构的影响

目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)对衰老模型大鼠前额叶皮层和海马炎性细胞因子以及胶质细胞损伤的作用及可能的机制。方法 45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(12只)、模型组(11只)、GBE50低剂量组(10只)和GBE50高剂量组(12只)。采用D-半乳糖腹腔注射42天的方法建立衰老大鼠模型;造模第22天开始,GBE50低、高剂量组分别给予GBE5075、150mg/(kg·d)灌胃给药,持续21天。用药结束后采用放射免疫分析法和实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠前额叶皮层和海马IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白含量和mRNA表达;透射电镜观察海马CA1区胶质细胞的超微结构。结果与正常对照组比较,模型组大鼠前额叶皮层和海马IL-1β、TNF-α蛋白含量及mRNA表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),海马IL-6蛋白含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,GBE50低、高剂量组前额叶皮层和海马IL-1β蛋白含量及mRNA表达明显下调;GBE50低、高剂量组前额叶皮层和低剂量组海马TNF-α蛋白含量明显下调(P<0.05,P<0.01);GBE50低剂量组前额叶皮层和GBE50高剂量组海马IL-6蛋白含量明显上调,GBE50低、高剂量组前额叶皮层IL-6mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。GBE50低、高剂量对大鼠海马CA1区胶质细胞超微结构的损伤具有明显恢复作用。结论 GBE50对衰老大鼠神经炎症反应具有抑制作用,其机制可能与其对前额叶皮层和海马细胞因子、胶质细胞超微结构有不同程度的调节作用有关。

帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元NMDA受体敏感性下降

目的研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后内侧前额叶皮层(mPFC)中锥体神经元NMDA受体敏感性的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠SNc后,全身应用NMDA受体阻滞剂MK-801后锥体神经元放电频率的变化。结果全身应用NMDA受体阻滞剂MK-801后,PD组大鼠锥体神经元放电频率无明显变化(P>0.05)。结论帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元的NMDA受体敏感性下调。

纳洛酮对麻醉大鼠前额叶皮层神经元单位放电的影响及其机制研究

目的研究纳洛酮对大鼠前额叶皮层神经元自发放电的影响,并初步探讨其可能机制。方法用玻璃微电极记录大鼠前额叶皮层神经元的单位放电,分别观察侧脑室给予纳洛酮、吡拉明(组胺H1受体拮抗剂)以及吡拉明+纳洛酮后放电活动的变化。结果在大鼠额叶皮层区总共记录到80个单位放电活动,其放电形式为混合型(43·3%)、单个不均型(36·7%)、束簇状(20·0%),平均放电频率为(4·33±2·85)Hz。经侧脑室给予3组不同剂量纳洛酮溶液,其中8μg纳洛酮(n=16)和4μg纳洛酮(n=14)溶液可明显增加额叶皮层神经元的发放频率(P<0·05),但后者作用弱于前者;相反,2μg纳洛酮(n=12)对放电频率并无显著性影响(P>0·05);另外,给予组胺H1受体拮抗剂吡拉明150μg对自发放电无影响(n=11,P>0·05),而在给予吡拉明150μg预处理之后,8μg纳洛酮不能改变皮层电活动(n=15,P>0·05)。结论纳洛酮对大鼠额叶皮层神经元存在剂量-效应依赖性兴奋性作用,其机制可能与组胺H1受体途径有关。

慢性应激对小鼠空间学习记忆功能及海马和前额叶皮层BDNF表达的影响

采用多因素慢性应激动物模型,通过Morris水迷宫测试小鼠空间学习记忆能力;采用免疫组织化学方法检测脑源性神经营养因子(BDNF)在海马和前额叶皮层的表达.结果显示,与对照组相比,应激组小鼠的空间学习记忆能力明显下降(P<0.01);应激组小鼠海马CA1区、齿状回和前额叶皮层BDNF表达明显下降(P<0.01);停止应激后一周,应激组小鼠BDNF在各脑区的表达有一定恢复,但与对照组相比,仍有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结果表明,慢性应激导致小鼠空间学习记忆功能的损伤可能与BDNF表达的下调密切相关.

百事乐加味方对脑卒中后抑郁症大鼠海马-前额叶皮层环路炎症平衡的影响

目的研究百事乐加味方(MBD)对脑卒中后抑郁症(Post-stroke depression,PSD)大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织NF-κB表达水平的影响,从炎症平衡角度探讨复方中药防治该病可能机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型,记录大鼠每周体重;采用ELISA方法,检测PSD大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;采用免疫组化技术检测HP、PFC组织NF-κB的表达水平。结果对体质量影响,与PSD大鼠比较,MBD组在应激第14、21、28天能够恢复模型大鼠体重,差异具有统计学意义(P<0.01~0.05);对炎症相关指标影响,与PSD大鼠比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β,IL-6、TNF-α含量,明显降低大鼠HP、PFC组织NF-κB水平,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组明显降低大鼠血清中IL-6,TNF-α含量及大鼠HP、PFC组织NF-κB表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与卒中组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β、IL-6含量,同时降低HP、PFC组织NF-κB的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量治疗组HP、PFC组织NF-κB水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05)。与抑郁组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β含量,HP、PFC组织NF-κB的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组HP、PFC组织的NF-κB表达水平略降低,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 MBD能有效抑制PSD大鼠相关炎症反应因子,同时降低HP、PFC组织NF-κB表达水平,改善PSD大鼠脑神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗脑卒中后抑郁重要机制之一。

背外侧-腹内侧前额叶皮层神经回路异常介导抑郁的研究进展

抑郁症是一种常见、易复发的精神障碍,已成为学习工作失能、自杀等的主要原因。据世界卫生组织调查显示,抑郁症目前已经成为世界第四大疾病,预计到2020年将上升为仅次于冠心病的人类第二大负担疾病。中国人群中重症抑郁症的患病率逐年上升,已高达6%[1]。重症抑郁症终身患病的概率为17%,其中有10%～15%面临自杀的危险[2]。因此。

5-羟色胺-7受体激动剂对帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元兴奋性的影响

目的探讨5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)-7受体对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,m PFC)中锥体神经元兴奋性的影响。方法以正常大鼠和6-羟多巴胺单侧损毁黑质致密部建立的PD模型大鼠为研究对象,采用在体细胞外生物电记录的方法,观察5-HT7受体激动剂AS 19对m PFC中锥体神经元电活动的影响。结果无论是体循环还是局部给予AS 19都能引起正常大鼠m PFC锥体神经元呈现兴奋、抑制和不变3种形式的反应,而总体反应是兴奋,而且AS 19引起的抑制效应能被GABAA受体拮抗剂picrotoxinin反转。对于PD模型大鼠,AS 19全身给药也能使m PFC锥体神经元产生3种反应,总体反应是兴奋,但产生兴奋所需的药物累积剂量明显比正常大鼠高,且抑制效应只能被picrotoxinin部分反转,局部应用AS 19不改变模型鼠m PFC锥体神经元的放电。结论 m PFC锥体神经元的活动直接或间接地受到5-HT7受体的调控,而黑质-纹状体通路的变性会引起这些神经元对AS 19的反应性降低。