Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元单位放电的影响及其机制研究

目的研究orexinA对麻醉大鼠前额叶皮层神经元自发放电的影响,并初步探讨其作用机制。方法用玻璃微电极记录大鼠前额叶皮层神经元的单位放电,分别观察侧脑室给予orexinA、组胺H1受体拮抗剂pyrilamine、以及pyrilamine+orexinA后放电活动的变化。结果侧脑室给orexinA溶液可明显增加前额叶皮层神经元的自发放电频率;而给pyrilamine对前额叶皮层神经元自发放电频率无显著影响;给予pyrilamine预处理后,orexinA未能引起前额叶皮层神经元放电频率发生改变。结论OrexinA对麻醉大鼠前额叶皮层神经元放电活动有明显的兴奋性,这一作用可能与活跃的组胺能系统有关。

吗啡慢性处理对大鼠前额叶皮层神经元瞬时外向钾电流的影响

目的:本实验用全细胞膜片钳技术观察吗啡对大鼠前额叶皮层神经元瞬时外向钾电流(IA)的影响。方法:实验中用终浓度为10μmol/L的吗啡处理细胞48h,采用全细胞膜片钳技术记录IA,进行以下方面的实验:培养大鼠皮层神经元IA的特性及鉴定;吗啡对神经细胞IA的电流密度-电压曲线(Ⅰ-Ⅴ曲线)的影响。结果:记录到一快速激活并快速失活的外向电流,该电流可被2mmol/L的特异性IA阻断剂4-AP阻断;吗啡慢性处理能引起大鼠皮质神经细胞IA增强,当膜电位在-25mV～+65mV时,吗啡慢性处理组电流密度明显高于对照组。结论:吗啡能引起神经细胞IA增强,使神经元处于超极化状态,导致其活动抑制。

Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元电活动的影响及其机制研究

目的探明Orexin A对麻醉大鼠皮层调节作用的间接途径及可能机制。方法将55只大鼠分为4组:①对照组;②Orexin A组;③Pyrilamine组;④Pyrilamine+Orexin A组。用玻璃微电极记录4组大鼠前额叶皮层脑区神经元细胞外电活动。结果①Orexin A溶液可明显增加额叶皮层神经元的发放频率(n=12),在6min内达到高峰,与基础值比较,给药结束后前9min各时间段明显增加(P<0.05)。②经侧脑室给予150μg Pyrilamine预处理后,给予4nmol Orexin A溶液前后皮层神经元放电频率并无显著变化(n=15,P>0.05)。结论Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元放电活动有明显的兴奋性,Pyrilamine对此兴奋性存在抑制效应。

葛根素通过抗氧化应激对亚慢性乙醇脑损伤大鼠的神经保护作用

目的研究葛根素对亚慢性乙醇脑损伤大鼠的神经保护作用及其抗氧化应激作用机制。方法按照体重将大鼠分为5组:正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组。通过连续大量灌胃给予乙醇4 d建立亚慢性脑损伤大鼠模型。从灌胃给予乙醇第1天起,正常组与模型组大鼠腹腔注射0.9%Na Cl 5.0mL·kg^(-1)·d^(-1);低、中、高3个剂量实验组腹腔注射葛根素50,100,150mg·kg^(-1)·d^(-1),连续7 d。以血液乙醇浓度检测试剂盒检测大鼠血液乙醇浓度,Y迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,FJB染色评价大鼠前额叶皮层神经元数量,试剂盒法检测各组大鼠前额叶皮层内超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果大量灌胃给予乙醇1~4 d,大鼠血液乙醇浓度显著增加并持续高于人类的醉酒状态(>320 mg·d L^(-1))。给药后,正常组、模型组与低、中、高3个剂量实验组大鼠自发反应交替率分别为(76.18±5.70)%,(38.61±5.70)%,(45.70±4.39)%,(74.46±2.77)%和(75.62±6.89)%;这5组的SOD活性分别为(15.18±1.81),(7.88±0.97),(9.20±0.88),(14.53±0.89)和(14.36±0.70)U·mg^(-1);这5组的MDA活性分别为(1.04±0.04),(1.31±0.06),(1.24±0.03),(1.10±0.07)和(1.08±0.09)μmol·mg^(-1)。模型组的上述指标与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);中、高2个剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论葛根素可通过增加SOD活性、减少MDA水平,发挥对抗亚慢性乙醇脑损伤的神经保护作用。