剥脱型青光眼LOXL1基因多态性分析

目的探讨类赖氨酸氧化酶1(LOXL1)基因多态性与剥脱型青光眼发病的关系。方法选取2016年1月至2019年2月在我院治疗的剥脱型青光眼患者91例作为观察组,同时选取180例健康志愿者作为对照组,采用聚合酶链反应直接测序LOXL1基因rs2165241、rs1048661和rs3825942位点多态性。结果观察组和对照组LOXL1基因rs2165241位点基因型及等位基因分布比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组和对照组LOXL1基因rs3825942位点基因型及等位基因分布比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组LOXL1基因rs1048661位点基因型GG及等位基因G比例分别为62.64%和80.22%,明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LOXL1基因rs1048661位点多态性与剥脱型青光眼发病可能有一定关系,值的进一步研究。

剥脱性开角型青光眼与原发性开角型青光眼眼前节结构参数的比较

目的：比较剥脱性开角型青光眼（PXOAG）与原发性开角型青光眼（POAG）眼前节结构参数的差异。方法：病例对照研究。选取2012 年12 月至2016 年12 月住院治疗的连续PXOAG病例54 例（54 眼）作为PXOAG组，平均眼压为（28.8±7.9）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。选取性别、年龄及眼压相匹配的POAG病例53 例（53 眼）作为POAG组，平均眼压为（26.3±7.4）mmHg。测定2 组患者角膜厚度、角膜内皮细胞密度、六角型细胞比例、前房深度及晶状体厚度等眼前节参数，并采用独立样本t 检验进行数据分析。结果：POAG组角膜厚度、角膜内皮细胞密度、六角型细胞比例、前房深度及晶状体厚度分别为（535±36）μm、 （2 538±356）/mm2、 （52±12）%、 （2.89±0.36）mm和（4.96±0.41）mm；PXOAG组相应参数分别为（523±41）μm、 （2 323±451）/mm2、 （52±14）%、 （2.79±0.60）mm和（4.98±0.42）mm。2 组患者角膜厚度、六角型细胞比例、前房深度及晶状体厚度比较差异无统计学意义（t =1.57、0.18、1.11、0.26，P ＞0.05），而角膜内皮细胞密度比较差异有统计学意义（t =2.78，P =0.01）。结论：PXOAG与POAG相比，角膜内皮细胞密度较低，提示在临床治疗过程中应更加注意对角膜内皮的保护。

不同类型青光眼患者房水促红细胞生成素水平的研究

目的 探讨原发性开角型青光眼（POAG）、剥脱型青光眼（PXFG）、新生血管型青光眼（NVG）患者及单纯性白内障患者房水促红细胞生成素（EPO）水平的差异.方法 选取不伴其他眼部疾病及全身疾病的100例不同类型的青光眼患者和30例单纯性白内障患者（对照组）作为研究对象.其中,100例青光眼患者包括POAG 40例（POAG组）,PXFG 30例（PXFG组）,NVG 30例（NVG组）.应用酶联免疫吸附试验法检测房水EPO水平.结果 POAG组、PXFG组、NVG组、对照组房水EPO水平分别为（19.1±5.6）、（18.8±6.5）、（142.7±20.6）、（0.9±0.5）U/L,POAG组、PXFG组、NVG组均明显高于对照组,NVG组明显高于POAG组和PXFG组,差异均有统计学意义（P＜0.01）;但POAG组与PXFG组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.PXFG组眼内压控制患者房水EPO水平低于POAG组眼内压控制患者[（14.6±1.4） U/L比（18.5±6.2） U/L],PXFG组眼内压未控制患者房水EPO水平高于POAG组眼内压未控制患者[（28.5±10.7） U/L比（19.2±6.4）U/L],差异均有统计学意义（P＜0.05）.PXFG组患者房水EPO水平与眼内压成正比（P＜0.05）.NVG组眼内压控制与未控制患者房水EPO水平均较POAG组和PXFG组同类患者明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.单因素分析结果显示眼内压、青光眼类型与房水EPO水平相关（P＜0.01）.多因素Logistic回归分析结果显示青光眼类型是影响房水EPO水平的主要因素（P＜0.01）.结论 三种不同类型青光眼患者房水EPO水平均较对照者升高,PXFG患者房水EPO水平与眼内压关联性较POAG与NVG高.