动载荷作用下骨重建力学调控机制

目的探讨动载荷作用下骨重建的力学调控机制。方法对骨重建力学调控机制进行分析，吸纳力学疲劳强度理论思想，提出动载荷作用下骨重建力学调控机制；选取损伤作为力学激励，建立动载荷骨重建模型；分析动态载荷成骨效果优于静态载荷现象，数值模拟运动防治骨质疏松。结果动态载荷成骨效果优于静态载荷现象得到较为合理的解释；运动量增加10％-30％，骨密度增加3．13％～8．61％。结论动载荷作用下骨重建的力学调控机制可为机械振动防治骨代谢相关疾病提供理论指导，是骨重建力学调控理论的补充和完善。

考虑载荷特性的骨重建力学调控机制

骨组织具有适应变化力学环境的能力.通过分析骨组织适应力学环境的调控机制,吸纳工程强度设计准则思想,提出考虑载荷特性的骨重建力学调控机制,探讨载荷特性对力学激励的影响,对牙槽骨"张力区骨增生和压力区骨吸收"的现象进行分析和数值模拟.结果表明考虑载荷特性的骨重建力学调控机制是合理的,是骨重建力学调控机制理论的补充和完善.

力调控FLNa-Ig21/αⅡbβ3-CT复合物结构稳定性的分子动力学研究

目的探究力对FLNa-Ig21/αⅡbβ3-CT稳定性的影响及调控机制。方法FLNa-Ig21/αⅡbβ3-CT晶体结构取自PDB数据库。通过平衡和拉伸分子动力学模拟,分析复合物生理环境下稳定性以及力诱导的解折叠路径和力学稳定性。结果平衡过程中,FLNa-Ig21和αⅡbβ3-CT之间大部分盐桥和氢键的生存率小于0.5,其结合强度相对较弱;恒速度拉伸过程中,复合物可承受170~380 pN的拉力,其力学强度与力诱导的解离路径有关;在0~60 pN恒力条件下,复合物呈现“滑移键”趋势,且力的增加有利于αⅡbβ3近膜端R995-D723盐桥的解离和整合素的活化。结论力诱导的αⅡbβ3-CT近膜端异构可增强复合物的力学强度和解离时间的后移;突破20 pN阈值后,力正向调控整合素的活化。研究结果为深入揭示整合素αⅡbβ3活化的分子机制及相关靶向药物开发提供参考。

驱动蛋白力产生机制的研究

驱动蛋白颈链对接过程及其力产生机制的研究,是揭示驱动蛋白结构与功能的关系,认识生物体蛋白质中普遍存在的、高效的能量转化机制和精确的构象变化调控机制的一个基础性课题。本文中,我们对驱动蛋白颈链对接的过程及其力产生机制进行了系统地分析研究。通过分子动力学模拟,得到了处于空态的马达头部的合理结构。在此结构的基础上,通过对颈链对接的启动机制以及具体实现过程、ATP结合引起的马达头部转动到颈链对接过程力传递路径的分析,从动力学上实现了驱动蛋白颈链对接;澄清了颈链对接的启动机制、颈链向马达头部对接的实现机制、驱动蛋白向前行走时的力产生机制、以及驱动蛋白双头力学化学循环调控机制。对文中所讨论的一些关键问题,给出了实验验证的可能方案。本文的研究结果对理解驱动蛋白结构与功能关系、分子马达的力产生机制、做功原理和高效的能量转换机制有重要的参考价值。

等离子体激励下二甲醚低温氧化过程研究

针对等离子体助燃体系中动力学调控机制不明晰的问题,本工作发展了适用于等离子体助燃体系中动力学增强机制研究的实验平台,实现了对离子/分子/自由基的全面在线诊断。本文以二甲醚的低温氧化过程为研究体系,共探测到了10种离子,13种中性组分。在此基础上,更加明晰了等离子体放电作用在低温条件下如何提高燃料的低温氧化活性,为发展二甲醚低温条件下的等离子体-燃烧反应动力学模型提供了理论方向和数据支持。