银耳多糖对力竭运动小鼠氧化性损伤所致疲劳的缓解作用

目的:探讨银耳多糖(Tremella fuciformis polysaccharides,TFP)对小鼠力竭运动性氧化损伤的影响,并分析其机制。方法:采用TFP处理L6细胞48 h,CCK-8法检测L6的活力;L6细胞设置3组,包括对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+TFP组,孵育48 h,生化分析仪检测乳酸(Lactic Acid,LA)水平,Western blot实验检测Nrf2、NQO1和HO-1蛋白水平;将C57BL/6小鼠随机分为4组(每组n=10),包括模型组、模型+TFP组(50、100、200 mg/kg),模型+TFP组连续灌胃TFP,模型组灌胃相同剂量的蒸馏水,每天1次,连续2周。末次给药30 min后进行力竭运动,记录力竭游泳运动时间,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝糖原(LG)、骨骼肌糖原(MG);ELISA法检测血尿素氮(BUN)、LA、ROS、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、TNF-α、IL-6、NF-κBp65水平。Western blot实验检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平。结果:H_(2)O_(2)组L6细胞的LA水平极显著(P<0.01)高于对照组,Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平极显著(P<0.01)低于对照组,TFP极显著(P<0.01)降低培养基中LA水平,极显著(P<0.01)上调L6细胞中Nrf2、NQO1、HO-1表达。TFP显著延长力竭游泳时间(P<0.05,P<0.01),极显著降低LA(P<0.01)、BUN(P<0.05,P<0.01)水平,显著增加肝糖原(P<0.05,P<0.01)和肌糖原(P<0.05,P<0.01)水平,极显著上调SOD(P<0.01)、GSH-Px(P<0.01),显著下调MDA(P<0.05,P<0.01)、ROS(P<0.01)水平,极显著(P<0.01)降低血清中TNF-α、IL-6、NF-κBp65的水平;与模型组比较,TFP显著增加Nrf2(P<0.05,P<0.01)、HO-1(P<0.05,P<0.01)、NQO-1(P<0.05,P<0.01)蛋白表达水平。结论:TFP通过抑制氧化应激、炎症改善力竭游泳运动引起的氧化损伤,其机制与调节Nrf2/HO-1信号通路相关。

沙棘黄酮对长期力竭运动大鼠心肌保护作用的机制研究

观察沙棘黄酮(sea-buckthorn flavone,SF)对长期力竭运动大鼠心肌组织的保护作用。50只6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和SF低中高剂量组(100、200、400 mg/kg)。通过连续6周力竭跑台训练建立运动性心肌损伤模型。ELISA法检测心肌炎症反应、氧化应激相关指标及血清心肌损伤标志物;免疫组织化学法检测心肌半胱天冬酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)蛋白表达;免疫印迹法检测心肌Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B cell iymphoma-2,Bcl-2)、Ⅰ型胶原(type I Collagen,Collagen-Ⅰ)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白表达;HE、Masson染色观察心肌组织形态及胶原沉积。结果表明,与模型组比较,SF各剂量组大鼠血清谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)、心肌组织胶原容积(collagen volume fraction,CVF)水平和心肌组织Caspase-3、Bax、Collagen-Ⅰ蛋白表达显著降低(P<0.01),心肌组织Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著上升(P<0.01);中高剂量SF还可显著降低大鼠心肌组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、白介素1-β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平和心肌组织CTGF蛋白表达(P<0.01),提高心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平(P<0.01)。研究结果提示,中、高剂量SF可抑制长期力竭训练大鼠心肌组织氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和纤维化,减轻心肌损伤,且高剂量作用效果更佳。

无氧运动训练和停训对大鲵幼体游泳能力和力竭运动后代谢的影响

为了考察无氧运动训练和停训对两栖动物运动能力及其能量代谢特征的影响,将实验对象大鲵(Andrias davidianus)幼体分为6个组:训练对照组(TC)、2天1次训练组(TOT)、1天1次训练组(TOO)、停训对照组(DC)、2天1次停训组(DOT)、1天1次停训组(DOO)。在20℃下,训练组(TOT和TOO)进行持续3周2天1次或1天1次力竭追赶训练,停训组(DOT和DOO)进行持续3周2天1次或1天1次力竭追赶训练后停训1周,随后测定相对感应流速、相对暴发游泳速度及力竭运动后过量耗氧。研究发现:所有组的相对感应流速之间都没有显著差异。TOO组相对暴发游泳速度显著高于TC组和TOT组, DOO组相对暴发游泳速度显著低于TOO组(P<0.05)。所有组的运动前代谢率和峰值时间之间都无显著差异。TOO组运动后代谢峰值、代谢率增量、运动后恢复时间和过量耗氧都显著高于TC组和TOT组, DOO组运动后代谢峰值、代谢率增量、运动后恢复时间和过量耗氧都显著低于TOO组(P<0.05)。综上所述:(1)无氧运动训练显著提高了大鲵幼体的无氧运动能力,这可能与其无氧代谢功能的增强有关;(2)无氧运动训练的效果与其训练强度密切相关,并且维持时间较短。

大麻二酚干预下力竭运动大鼠骨骼肌炎症相关基因的挖掘与验证

背景:大麻二酚能够有效改善机体的炎症反应,但在改善力竭运动引起的骨骼肌炎症方面,并未有明确的机制研究。目的:利用转录组学测序技术探究大麻二酚在力竭运动过程中对大鼠骨骼肌炎症的影响机制。方法:随机将36只SD大鼠分为6组:空白对照组、运动椰子油组、运动对照组、50 mg/kg大麻二酚组、60 mg/kg大麻二酚组、70 mg/kg大麻二酚组,每组6只。除空白对照组大鼠外,其余各组大鼠进行为期9 d的游泳运动制作力竭运动模型。每次游泳运动结束后,大麻二酚组大鼠给予不同浓度(50,60,70 mg/kg)脂溶性大麻二酚2 mL灌胃;运动椰子油组大鼠给予同等体积椰子油灌胃,直至第9天运动结束;空白对照组和运动对照组大鼠不做特殊处理。使用ELISA及转录组测序技术测定不同组大鼠骨骼肌中炎症因子的水平及差异基因,将得到的差异基因进行KEGG分析,并通过荧光定量PCR验证测序数据的准确性。结果与结论:(1)ELISA检测结果显示,相比于空白对照组和运动椰子油组,运动对照组中白细胞介素6(P<0.05)、肿瘤坏死因子α(P<0.01)、白细胞介素10等质量浓度均增加;经大麻二酚干预后,白细胞介素6、肿瘤坏死因子α质量浓度随大麻二酚浓度的加大而呈现依次递减的趋势;(2)通过GO和KEGG数据库的比较,对差异基因的功能特性进行分析,结果表明差异基因主要参与肿瘤坏死因子信号通路和Toll样受体信号通路;(3)RT-qPCR验证结果显示,随机选择5个差异基因的变化趋势与转录组测序结果相一致。结论:大麻二酚能够改善力竭运动引起的骨骼肌炎症反应。

力竭运动对大鼠肾功能和肾组织紧密连接蛋白的影响

[目的]探讨大强度力竭运动致蛋白尿负荷大鼠肾功能和肾组织紧密连接蛋白的变化及意义,为运动性肾损伤的防治及其机制研究提供新的思路.[方法]SD雄性大鼠18只,其中8只设为正常对照组,10只为力竭运动组,建立4周大强度力竭训练模型,造成大鼠持续的运动性蛋白尿负荷;检测肾功能血液指标即血清肌酐(Cre)和血尿素氮(BUN),检测肾损伤尿液指标即尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子1(KIM-1)水平变化;苏木青-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织病理损伤情况;采用Westernblot及免疫组化方法检测肾组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)和密封蛋白Claudin-1的表达变化.[结果]4周大强度力竭运动可导致大鼠运动性蛋白尿负荷,上调肾功能标志物血清Cre(P<0.01)和BUN(P<0.01),尿NGAL(P<0.01)和KIM-1(P<0.01)水平,下调ZO-1(P<0.01)、Claudin-1(P<0.05)在蛋白水平的表达.[结论]4周力竭运动可造成大鼠持续的运动性蛋白尿负荷,并导致大鼠运动性肾损伤,长时间力竭运动可能通过下调肾脏紧密连接蛋白而影响肾小管上皮紧密连接结构的完整性.

西洋参茎叶皂苷对力竭运动大鼠心肌损伤的改善作用

为了研究西洋参茎叶皂苷减轻力竭运动大鼠心肌损伤的作用及机制,为西洋参茎叶皂苷的综合利用提供参考,本试验分为正常对照组、力竭运动组及西洋参茎叶皂苷低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),除正常对照组外均需进行力竭游泳训练,4周后检测相关指标变化。结果表明,(1)与力竭运动组相比,西洋参茎叶皂苷中、高剂量组大鼠LVIDs、LVIDd极显著减少(P<0.01),低、中、高剂量组LVEF、LVFS极显著增加(P<0.01),心肌组织cTnⅠ含量及血清CTNK、LDH、ALT、α-HBDH活性均极显著降低(P<0.01);中、高剂量组LVIDs、LVIDd同低剂量组比极显著减少(P<0.01),高剂量组LVEF极显著高于低、中剂量组(P<0.01),中、高剂量组LVFS极显著高于低剂量组(P<0.01),而CTNK、α-HBDH活性极显著低于低剂量组(P<0.01),高剂量组LDH活性极显著低于低、中剂量组(P<0.01),低、中、高剂量组ALT活性比较差异均有极显著性(P<0.01)。(2)与力竭运动组相比,西洋参茎叶皂苷低、中、高剂量组大鼠心肌组织及血清MDA含量极显著降低(P<0.01),除低剂量组大鼠血清GSH-Px活性显著增加(P<0.05)外,其余各组大鼠心肌组织及血清SOD、CAT及GSH-Px活性均极显著增加(P<0.01);高剂量组心肌组织及血清MDA含量极显著低于低、中剂量组(P<0.01),SOD、CAT活性则极显著高于低、中剂量组(P<0.01),中、高剂量组GSH-Px活性极显著高于低剂量组(P<0.01)。(3)与力竭运动组相比,西洋参茎叶皂苷低剂量组大鼠心肌组织细胞凋亡率显著降低(P<0.05),中、高剂量组细胞凋亡率及各剂量组Bax、cleaved caspase-3表达极显著降低(P<0.01),而Bcl-2表达极显著增加(P<0.01);中、高剂量组细胞凋亡率、Bax及cleaved caspase-3表达均极显著少于低剂量组(P<0.01),而Bcl-2表达极显著高于低剂量组(P<0.01)。本研究显示,西洋参茎叶皂苷具有减轻力竭运动大鼠心肌损伤及改善心功能作用,且该作用与抑制氧化应激及抗心肌细胞凋亡有关。

阿里红黄酮减轻低氧力竭运动大鼠脑组织损伤的机制研究

目的探讨阿里红黄酮(Fomes Officinalis Ames Flavone,FOF)对长期低氧力竭运动大鼠认知能力、神经炎症、小胶质细胞活化的影响。方法60只雄性大鼠,随机分为NC组、HE组、HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组。HE组、HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组大鼠接受连续6周力竭跑台运动,HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组每次运动后30 min分别灌胃100、200和400 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿里红黄酮。干预后评价大鼠自主活动和空间记忆能力;检测脑组织炎症、氧化应激反应及小胶质细胞活化情况。结果与HE组比较,HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组运动总距离、跨越格栅数量、平均游泳速度、穿越平台次数和平台所在象限停留时间、脑组织SOD和GSH-px浓度均显著上升(p<0.05),中心区域活动时间、逃避潜伏期(1d~5d)、脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α浓度和脑组织含水量、MDA、IL-1β、COX-2、Iba-1、GFAP蛋白表达均显著降低(p<0.05)。结论100~400 mg·kg^(-1)FOF可以抑制长期低氧力竭运动大鼠脑组织损伤并改善大鼠自主活动和空间记忆能力。

枸杞多糖对力竭运动致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用

本文将接受力竭运动后的大鼠作为研究对象,讨论枸杞多糖(LBP)能否在其肾脏氧化损伤方面起到保护作用。方法 本次实验选取30例健康雄性SD大鼠,将其随机等分为3组,其中A组不采取任何运动措施,保持安静状态,每日灌服适量生理盐水;B组大鼠按照规定计划进行力竭运动,其余措施同上;C组在B组力竭运动基础上使用LBP,即运动前灌服相同体积500mg/kgLBP溶液。3组均处理20d,记录B、C两组大鼠力竭运动时间,即刻将3组麻醉处死,取其肾脏测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并分析枸杞多糖对3组大鼠肾脏组织iNOS、HO-1蛋白表达是否存在不同影响。结果 C组10例大鼠服用LBP后,平均力竭运动时间为(179.05±34.23)min,显著大于B组的(133.98±23.68)min,表明LBP干预后的大鼠能够坚持较长时间的高强度力竭运动。B组大鼠完成力竭运动后,SOD、GSH-Px活性明显低于正常情况(A组),MDA水平显著提升。尽管使用LBP干预后的C组大鼠SOD活性仍然与A组存在一定差异,但相较于B组得到明显改善,此外,其余两项生化指标与正常情况差异无统计学意义。相较于正常情况下的A组,B组所测得iNOS、HO-1蛋白表达均有不同程度的增加,差异显著;将C组与B组相比,其iNOS表达明显降低,HO-1表达明显提升,但均高于A组,差异具有统计学意义。结论 LBP可以改善大鼠的运动耐力情况,使其能够坚持更长时间的高强度力竭运动。其可以通过抑制ERK 1/2的活性来调节细胞内的氧化应激过程,减少自由基的生成,增强抗氧化酶的活性,在一定程度上保护大鼠肾脏细胞免受氧化损伤影响。此外,LBP还可以抑制iNOS的表达,减少NO的生成,从而改善细胞损伤,尽可能避免氧化应激;同时其还可以提升HO-1的表达,进一步发挥抗氧化作用。

黄精多糖对力竭运动大鼠外周血MAPK信号通路及炎症反应的影响

以SD大鼠为研究对照,将30只SD大鼠随机分为安静组、运动组、多糖运动组,每组10只。安静组不做干预,运动组、多糖运动组隔天1次进行力竭运动,共20 d。多糖运动组灌胃给药,剂量为150 mg·(kg·d)^(-1)黄精多糖溶液,安静组、运动组服用同剂量生理盐水。运动结束后测定各组大鼠全血白细胞数(WPC),c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38激酶(P38)和细胞外信号调节激酶(ERK)基因表达,以及白介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、一氧化氮(NO)、一氧化碳合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS)水平,探讨黄精多糖对力竭运动大鼠外周血MAPK(mitogen-activated protein kinase)信号通路及炎症反应的影响。结果表明:与安静组相比,运动组和多糖运动组WPC,JNK、P38、ERK基因表达,以及IL-1β、IL-6、NO、NOS、iNOS升高,eNOS降低(P<0.05);与运动组相比,多糖运动组WPC,JNK、P38、ERK基因,以及IL-1β、IL-6、NO、NOS、iNOS、eNOS水平降低,IL-10、eNOS升高(P<0.05)。综上,黄精多糖对力竭运动后大鼠产生的炎症反应有一定的拮抗作用,其机制可能通过下调JNK、P38、ERK基因表达,进而正向调控炎症因子、炎性介质的分泌,减轻机体炎症反应。

南极磷虾油对小鼠力竭运动后骨骼肌质膜修复的影响

目的:研究补充南极磷虾油(krill oil,KO)对小鼠一次性力竭运动后骨骼肌质膜损伤和功能恢复的影响,探讨补充南极磷虾油促进骨骼肌质膜损伤修复的可能机制。方法:选取8周龄雄性C57小鼠60只,随机分为豆油对照(bean oil control,BOC)组、豆油运动(bean oil exercise,BOE)组、磷虾油对照(krill oil control,KOC)组和磷虾油运动(krill oil exercise,KOE)组,KO组连续灌胃4周200 mg/(kg m_(b)·d)磷虾油,豆油组进行等体积豆油灌胃。干预4周后,运动组进行一次性力竭跑台运动,每组6只小鼠在力竭运动后即刻(0 h)、2、6、24、48、72 h进行抓力测试,其余小鼠于运动后2 h取材。比色法检测小鼠血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力;冰冻切片并采用伊文氏蓝(Evan’s blue dye,EBD)染色法检测小鼠股四头肌质膜完整性;液相色谱-质谱法检测小鼠股四头肌质膜脂肪酸成分;荧光偏振法检测小鼠股四头肌质膜荧光偏振度、质膜微黏度和质膜脂质流动性。结果:1)磷虾油和豆油干预期间,KO组小鼠体质量在第3、4周显著低于豆油组(P<0.05);2)KOE组小鼠力竭运动时间极显著长于BOE组(P<0.01);KOE组小鼠力竭运动后2、6、24 h和48 h四肢抓力显著高于BOE组(P<0.05);3)KOE组血清CK活力极显著低于BOE组(P<0.01);LDH活力显著低于BOE组(P<0.05);4)KOE组骨骼肌EBD阳性肌纤维面积显著小于BOE组(P<0.05);5)BOE组较BOC组骨骼肌质膜不饱和脂肪酸C_(18:3)质量浓度显著降低(P<0.05);KOE组较KOC组骨骼肌质膜饱和脂肪酸C_(9:0)、C_(10:0)、C_(12:0)、C_(18:0)、C_(20:0)和不饱和脂肪酸C_(20:2)质量浓度极显著或显著降低(P<0.01、P<0.05);KOE组骨骼肌质膜不饱和脂肪酸C_(22:5)、C_(22:6)和C_(24:5)质量浓度显著高于BOE组(P<0.05);6)BOE组较BOC组骨骼肌质膜脂质流动性显著降低(P<0.05),而KOE组骨骼肌质膜脂质流动性极显著高于BOE组(P<0.01)。结论:经4周南极磷虾油补充可提升小鼠力竭运动表现,增强小鼠骨骼肌质膜脂质流动性,加速力竭运动后骨骼肌质膜修复,促进延迟性肌肉酸痛期骨骼肌功能恢复。

急性力竭运动恢复期内大鼠骨骼肌内质网应激水平变化研究

目的:研究急性力竭运动恢复期内不同时间点内质网应激关键基因表达水平,探究急性运动干预对大鼠骨骼肌内质网应激信号通路及细胞凋亡的影响。方法:将48只雄性大鼠随机分为对照组(C)、力竭运动后即刻组(E)、力竭运动后恢复3h组(E3)、力竭运动后恢复8h组(E8)、力竭运动后恢复15h组(E15)及力竭运动后恢复24h组(E24),每组8只。在不同时间点取大鼠血液及腓肠肌组织,血液指标检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及C反应蛋白(CRP)含量,提取骨骼肌总RNA,采用荧光定量PCR法检测大鼠骨骼肌内质网应激基因mRNA水平,包括免疫球蛋白结合蛋白(Bip/GRP78),内质网膜上跨膜蛋白激活转录因子6(ATF-6)、PER样内质网激酶(PERK)、真核生物起始因子2(eIF2α)以及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)等,采用ELISA检测骨骼肌Bip含量,Western Blot法检测Bip、CRT、CHOP蛋白表达水平。结果:与对照组相比:①E组血液CK、CRP显著升高(P<0.05),E3组血液LDH显著升高(P<0.05);②E组Bip、ATF6、PERK、eIF2α等内质网应激基因转录水平均显著上调,其中内质网应激关键基因Bip mRNA水平及蛋白表达水平在恢复3h时达到峰值;③E组CRT与E24组CHOP蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:①急性力竭运动后恢复期骨骼肌内质网应激关键蛋白Bip表达水平及下游相关基因mRNA水平均呈一过性上调趋势,在运动后即刻至3h间出现峰值,随着恢复期时间的延长,Bip蛋白表达水平及各基因转录水平逐渐恢复正常;②急性力竭运动后24h引发细胞凋亡,其在内质网应激效应后发生,具有一定的延迟性。

n-3多不饱和脂肪酸通过抑制骨骼肌NLRP3炎症小体活性改善力竭运动小鼠疲劳

目的揭示n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对力竭运动小鼠骨骼肌炎症和疲劳的作用及机制。方法选取40只鱼油灌胃的7周龄雄性C57BL/6J小鼠(外源性补充n-3 PUFAs)以及20只7周龄雄性Fat-1小鼠(内源性合成n-3 PUFAs),建立7 d力竭跑台运动小鼠模型。将C57BL/6J小鼠分为4组(每组10只):空白静息组(CON组)、空白运动组(EX组)、鱼油静息组(FO组)、鱼油运动组(FO+EX组);将Fat-1小鼠分为2组(每组10只):Fat-1静息组(FA组)、Fat-1运动组(FA+EX组)。利用全自动生化分析仪检测血清中尿素(urea,UREA)、葡萄糖(glucose,GLU)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH);酶联免疫吸附试验测定血清IL-1β和IL-18含量;RT-qPCR检测腓肠肌IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC、Caspase-1基因mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测腓肠肌NLRP3和ASC蛋白表达水平;氧化应激试剂盒检测腓肠肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)以及肌糖原和肝糖原水平;HE染色观察腓肠肌组织形态结构变化。结果n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清UREA、CK、LDH水平(P<0.05),升高了GLU水平(P<0.05)。n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。n-3 PUFAs抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平(P<0.05),抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3和ASC的蛋白表达水平(P<0.05)。n-3 PUFAs提高了力竭运动小鼠肝糖原和肌糖原含量(P<0.05)。n-3 PUFAs升高了力竭运动小鼠腓肠肌SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低了MDA含量(P<0.05)。结论n-3 PUFAs可有效提高小鼠抗氧化能力,改善力竭运动小鼠疲劳,其机制可能与n-3 PUFAs抑制力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3炎症小体的过度激活有关。

低氧运动预适应激活自噬调控Hippo/YAP/TAZ信号通路减轻急性低氧力竭运动大鼠骨骼肌损伤

目的:探讨低氧运动预适应激活自噬调控Hippo/YAP/TAZ信号通路对急性低氧力竭运动大鼠骨骼肌保护的机制。方法:50只6周龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(Con组,n=10)、单纯急性低氧力竭运动组(HE组,n=10)、低氧预适应+急性低氧力竭运动组(HP+HE组,n=10)、运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP+HE组,n=10)、低氧预适应+运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP/HP+HE组,n=10)。预适应周期2 w, EP+HE组及EP/HP+HE组进行2次/d常压常氧跑台训练;HP+HE组及EP/HP+HE组进行10 h/d间歇性低氧暴露(FiO213.5%)。预适应后HE组、HP+HE组、EP+HE组及EP/HP+HE组大鼠进行低氧环境跑台力竭训练(FiO211.9%~12.0%)。低氧力竭运动后2 h,尾静脉取血检测血清骨骼肌损伤、炎症反应和氧化应激指标,苏木精-伊红染色观察腓肠肌病理特征,并检测腓肠肌自噬相关蛋白、Hippo/YAP/TAZ信号通路蛋白及mRNA。结果:(1)与HE组比较,预适应组大鼠低氧力竭运动后的腓肠肌结构损伤、炎症反应和氧化应激明显减轻。(2)HE组Atg5、Beclin1蛋白表达显著低于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05),EP/HP+HE组Atg5、Beclin1蛋白表达显著高于HP+HE组(P<0.05);HE组LC3-Ⅱ蛋白表达显著高于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05),EP+HE组及EP/HP+HE组显著高于HP+HE组(P<0.05)。(3)HE组MST1 mRNA显著高于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05),EP+HE组及EP/HP+HE组显著高于HP+HE组(P<0.05);HE组LATS1 mRNA显著低于预适应组(P<0.05);HE组YAP mRNA显著高于预适应组(P<0.05),EP/HP+HE组显著低于HP+HE组(P<0.05);HE组及HP+HE TAZ mRNA显著高于EP+HE组及EP/HP+HE组均显著降低(P<0.05)。(4)HE组MST1、LATS1及其磷酸化水平显著低于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05),EP/HP+HE组MST1显著高于HP+HE组(P<0.05);HE组YAP蛋白显著高于EP+HE组及EP/HP+HE组(P<0.05);HE组TAZ蛋白显著高于预适应组均显著降低(P<0.05),EP/HP+HE组均显著低于HP+HE组(P<0.05)。结论:低氧运动预适应可能通过激活骨骼肌自噬抑制Hippo/YAP/TAZ信号通路减轻急性低氧力竭运动大鼠的骨骼肌损伤、炎症反应和氧化应激反应。

力竭运动胁迫对三种鲤科鱼类低氧耐受和热耐受的影响

为了研究力竭运动胁迫对不同生境鱼类低氧耐受和热耐受能力的影响,以金鱼(Carassius auratus)、中华倒刺鲃(Spinibarbus sinensis)和鲤(Cyprinus carpio)为研究对象,分别测定这3种鲤科鱼类在力竭运动后的临界氧压(Critical oxygen tension,P_(crit))、失衡点(Loss of equilibrium,LOE)、临界代谢率(Critical metabolic rate,CMR)、边际代谢率(Marginal metabolic rate,Marginal MR)和临界温度[Critical temperature,CT(临界高温,CT_(max)和临界低温,CT_(min))、致死温度LT(致死高温,LT_(max)和致死低温,LTmin)]。结果显示,仅CT_(min)具有体重效应,其余各参数的体重效应均不显著;低氧耐受和热耐受各参数在种间差异均显著;力竭运动胁迫导致了鲤的P_(crit)和3种鱼的CMR显著增加,但致使中华倒刺鲃的LOE显著降低;同时,也导致金鱼和中华倒刺鲃的CT_(max)显著下降;除了上述鱼种及其对应的实验参数外,对各鱼种的全体实验参数均无显著影响。研究表明,不同生境鱼类在力竭运动胁迫后低氧耐受和热耐受能力变化具有差异,且不同鱼类在力竭运动胁迫后,若再次遭受其他环境因子胁迫时具有不同的生理响应机制,这可能与其能量代谢模式有关。

黄芪甲苷对力竭运动致大鼠骨骼肌损伤及细胞凋亡的影响

[目的]研究黄芪甲苷对力竭运动致大鼠骨骼肌损伤及细胞凋亡的影响。[方法]将40只SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组及黄芪甲苷100和200 mg/kg组,除安静对照大鼠外,均需通过跑步训练建立力竭运动模型,黄芪甲苷组大鼠给予药物干预。[结果]与安静对照组比较,力竭运动组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)含量、骨骼肌细胞凋亡率及Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA表达均极显著增加(P<0.01),过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA及磷脂酰肌醇3激酶p85亚基(PI3Kp85)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达均极显著降低(P<0.01);与力竭运动组比较,黄芪甲苷100和200 mg/kg组大鼠的LDH和CK活性、MDA含量、骨骼肌细胞凋亡率及Bax和caspase-3 mRNA表达均显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),CAT和SOD活性、Bcl-2 mRNA及PI3Kp85、p-Akt和mTOR蛋白表达均显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01)。[结论]黄芪甲苷对力竭运动致大鼠骨骼肌损伤具有保护作用,该作用与抑制氧化应激及通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制骨骼肌细胞凋亡有关。

摄食水平对大鲵幼体游泳能力和力竭运动后代谢的影响

为了考察摄食水平对两栖动物运动能力及其能量代谢特征的影响,选取大鲵(Andrias davidianus)幼体为实验对象,分别测定其在不同摄食水平(0、1%、4%和10%体重)下的感应流速(Induced velocity)、暴发游泳速度(Burst swimming speed)和力竭运动后过量耗氧(Excess post-exercise oxygen consumption,EPOC)。研究发现:在不同摄食水平下,大鲵幼体绝对和相对感应流速(分别为20.78、21.52、23.67、21.79 cm/s和2.4、2.49、2.77、2.56 bl/s)及绝对和相对暴发游泳速度(分别为32.65、32.92、35.42、33.02 cm/s和3.80、3.81、4.15、3.85 bl/s)没有显著性差异;随着摄食水平的增加,运动前代谢率[分别为66.88、82.51、95.57和106.32 mg O_(2)/(kg·h)]和运动后代谢峰值[分别为148.21、155.08、166.93和167.63 mg O_(2)/(kg·h)]逐步增加,4%和10%摄食水平组显著高于对照组(P<0.05);随着摄食水平的增加,代谢率增量[分别为81.33、72.57、71.36和61.31 mg O_(2)/(kg·h)]、峰值比率(分别为2.26、1.89、1.76和1.58)、运动后恢复时间(分别为55.00min、49.60min、38.80min和32.10min)和过量耗氧(分别为27.48、23.68、21.42和15.36 mg O_(2)/kg)逐步降低,4%和10%摄食水平组显著低于对照组(P<0.05)。综上所述:大鲵幼体游泳能力相对较小且不受摄食的影响,在其野外栖息地保护和增殖放流生境流速选择等实践中应充分考虑。摄食后大鲵幼体游泳能力的维持、有氧代谢能力的增加和力竭运动后恢复时间的缩短可能有利于大鲵幼体的捕食和避敌活动,有助于适应复杂的溪流生境,进而提高其生存适合度。

还原离子疗法对警员力竭运动训练后血乳酸水平的影响研究

目的:探讨警员力竭运动训练后应用还原离子疗法对其血乳酸水平的影响效果。方法:选择符合纳入标准的80例健康警员作为观察对象,随机分为对照组和试验组,每组40例。两组警员均参与相同的力竭运动。对照组在完成常规力竭运动训练之后,采用常规放松恢复运动进行放松。试验组在完成常规力竭运动训练之后,在对照组的常规放松恢复运动上,加用还原离子疗法。用血乳酸检测仪检测,采集患者力竭运动前、后的血乳酸指标相关检测数据结果。结果:对两组研究对象不同时间点的血乳酸水平进行检测和组间比较,结果显示,干预前,两组血乳酸水平均基本相当,组间差异无统计学意义(P>0.05);力竭运动后,对两组实施不同的治疗,试验组的血乳酸检测水平低于对照组,组间差异存在统计学意义(P<0.05)。试验组与对照组力竭运动训练后血乳酸水平恢复时间组间差异显著,试验组时间明显短于对照组(P<0.05)。结论:警员力竭运动训练后对其实施还原离子治疗可以显著降低其血乳酸水平。

鞣花酸对小鼠力竭运动能力·血浆抗氧化及炎症因子水平的影响

[目的]研究鞣花酸对冷应激条件下小鼠力竭运动能力、血浆抗氧化及炎症因子水平的影响。[方法]将30只体重接近(14.72±0.81)g的雄性小鼠随机分为3组,分别为对照组、试验Ⅰ组和试验Ⅱ组。在相同的饲养管理和日粮营养水平条件下,对照组不做任何处理,试验Ⅰ组每天每只灌胃1 mL生理盐水,试验Ⅱ组每天每只灌胃25 mg/mL鞣花酸1 mL。试验Ⅰ组和试验Ⅱ组进行为期21 d的游泳力竭运动,所有小鼠力竭运动后无害化处理,并获取相应样品,测定相关指标。[结果]整个试验期间,试验Ⅱ组小鼠游泳时间比试验Ⅰ组长,第21天时,试验Ⅱ组小鼠游泳力竭时间比试验Ⅰ组和对照组长,分别延长了9.99%(P>0.05)和22.08%(P>0.05)。试验Ⅱ组血浆中总蛋白、白蛋白和球蛋白分别比对照组提高了6.73%(P>0.05)、7.39%(P>0.05)、6.08%(P>0.05);尿素氮含量比对照组降低了32.58%(P<0.05)。血浆中SOD、CAT、T-AOC、HFRSA和ASAFR试验Ⅱ组分别比对照组提高了67.90%(P<0.05)、89.36%(P<0.05)、46.15%(P<0.05)、45.45%(P<0.05)和33.40%(P<0.05)。试验Ⅱ组血浆中TNF-α和IL-17A分别比对照组降低了20.99%(P<0.05)和53.58%(P<0.05)。[结论]在该试验冷应激条件下,给小鼠灌胃鞣花酸后,能够延长小鼠力竭运动的时间,提高血浆中抗氧化能力,降低炎症因子水平,对小鼠的健康和疾病防控具有一定的改善作用。

耐力训练对小鼠力竭运动后心肌组织中circRNA-lncRNA-miRNA-mRNA表达谱的影响

目的:明确耐力训练对小鼠力竭运动后心肌组织中circRNA-lncRNA-miRNA-mRNA表达谱的影响。方法:45只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(C)、低强度耐力训练(LSET)与高强度耐力训练(HSET)组(n=15)。对照组小鼠不进行跑台训练,LSET与HSET组小鼠分别以30%与60%力竭运动量进行跑台训练,每天一次,每周5天,训练5周后行力竭运动。取心肌组织提取总RNA,利用Illimina转录组测序分析心肌组织中circRNA-lncRNA-miRNA-mRNA表达谱。结果:LSET与HSET组小鼠力竭运动时间与路程较C组延长,且HSET组小鼠力竭运动时间与路程长于LSET组(P<0.05)。转录组测序共筛选出54个差异表达的circRNA(28个下调和26个上调),7个差异表达的lncRNA(均下调),3个差异表达的miRNA(1个下调和2个上调),99个差异表达的mRNA(81个下调和18个上调)(P<0.05)。相互作用网络分析发现ENSMUSG00000113041、MSTRG.79740、mmu-miR-374c-5p、18个下调的mRNA与3个表达上调的mRNA构成调控网络。GO功能分析发现差异表达的mRNA主要富集在初级代谢过程与大分子合成与代谢过程。KEGG通路分析发现差异表达的mRNA主要富集于补体和凝血级联反应途径、雌激素信号通路及胰高血糖素信号通路。结论:耐力训练可以改变小鼠力竭运动后心肌组织中circRNA-lncRNA-miRNA-mRNA表达谱,这些差异表达的RNA构成调控网络影响心肌细胞的合成与代谢进而参与对心肌损伤的调节。

急性力竭运动对大鼠下丘脑氨基酸神经递质的影响

用激光诱导荧光检测的高效毛细管电泳结合微透析技术测定急性力竭运动前后的大鼠下丘脑区细胞外液中的氨基酸神经递质的含量 .实验结果表明 ,急性力竭运动后大鼠下丘脑区的细胞外液中的 6种氨基酸 (精氨酸、甘氨酸、赖氨酸、谷氨酸、丙氨酸、γ-氨基丁酸 )有统计意义的增加 。