无氧运动训练和停训对大鲵幼体游泳能力和力竭运动后代谢的影响

为了考察无氧运动训练和停训对两栖动物运动能力及其能量代谢特征的影响,将实验对象大鲵(Andrias davidianus)幼体分为6个组:训练对照组(TC)、2天1次训练组(TOT)、1天1次训练组(TOO)、停训对照组(DC)、2天1次停训组(DOT)、1天1次停训组(DOO)。在20℃下,训练组(TOT和TOO)进行持续3周2天1次或1天1次力竭追赶训练,停训组(DOT和DOO)进行持续3周2天1次或1天1次力竭追赶训练后停训1周,随后测定相对感应流速、相对暴发游泳速度及力竭运动后过量耗氧。研究发现:所有组的相对感应流速之间都没有显著差异。TOO组相对暴发游泳速度显著高于TC组和TOT组, DOO组相对暴发游泳速度显著低于TOO组(P<0.05)。所有组的运动前代谢率和峰值时间之间都无显著差异。TOO组运动后代谢峰值、代谢率增量、运动后恢复时间和过量耗氧都显著高于TC组和TOT组, DOO组运动后代谢峰值、代谢率增量、运动后恢复时间和过量耗氧都显著低于TOO组(P<0.05)。综上所述:(1)无氧运动训练显著提高了大鲵幼体的无氧运动能力,这可能与其无氧代谢功能的增强有关;(2)无氧运动训练的效果与其训练强度密切相关,并且维持时间较短。

摄食水平对大鲵幼体游泳能力和力竭运动后代谢的影响

为了考察摄食水平对两栖动物运动能力及其能量代谢特征的影响,选取大鲵(Andrias davidianus)幼体为实验对象,分别测定其在不同摄食水平(0、1%、4%和10%体重)下的感应流速(Induced velocity)、暴发游泳速度(Burst swimming speed)和力竭运动后过量耗氧(Excess post-exercise oxygen consumption,EPOC)。研究发现:在不同摄食水平下,大鲵幼体绝对和相对感应流速(分别为20.78、21.52、23.67、21.79 cm/s和2.4、2.49、2.77、2.56 bl/s)及绝对和相对暴发游泳速度(分别为32.65、32.92、35.42、33.02 cm/s和3.80、3.81、4.15、3.85 bl/s)没有显著性差异;随着摄食水平的增加,运动前代谢率[分别为66.88、82.51、95.57和106.32 mg O_(2)/(kg·h)]和运动后代谢峰值[分别为148.21、155.08、166.93和167.63 mg O_(2)/(kg·h)]逐步增加,4%和10%摄食水平组显著高于对照组(P<0.05);随着摄食水平的增加,代谢率增量[分别为81.33、72.57、71.36和61.31 mg O_(2)/(kg·h)]、峰值比率(分别为2.26、1.89、1.76和1.58)、运动后恢复时间(分别为55.00min、49.60min、38.80min和32.10min)和过量耗氧(分别为27.48、23.68、21.42和15.36 mg O_(2)/kg)逐步降低,4%和10%摄食水平组显著低于对照组(P<0.05)。综上所述:大鲵幼体游泳能力相对较小且不受摄食的影响,在其野外栖息地保护和增殖放流生境流速选择等实践中应充分考虑。摄食后大鲵幼体游泳能力的维持、有氧代谢能力的增加和力竭运动后恢复时间的缩短可能有利于大鲵幼体的捕食和避敌活动,有助于适应复杂的溪流生境,进而提高其生存适合度。

南极磷虾油对小鼠力竭运动后骨骼肌质膜修复的影响

目的:研究补充南极磷虾油(krill oil,KO)对小鼠一次性力竭运动后骨骼肌质膜损伤和功能恢复的影响,探讨补充南极磷虾油促进骨骼肌质膜损伤修复的可能机制。方法:选取8周龄雄性C57小鼠60只,随机分为豆油对照(bean oil control,BOC)组、豆油运动(bean oil exercise,BOE)组、磷虾油对照(krill oil control,KOC)组和磷虾油运动(krill oil exercise,KOE)组,KO组连续灌胃4周200 mg/(kg m_(b)·d)磷虾油,豆油组进行等体积豆油灌胃。干预4周后,运动组进行一次性力竭跑台运动,每组6只小鼠在力竭运动后即刻(0 h)、2、6、24、48、72 h进行抓力测试,其余小鼠于运动后2 h取材。比色法检测小鼠血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力;冰冻切片并采用伊文氏蓝(Evan’s blue dye,EBD)染色法检测小鼠股四头肌质膜完整性;液相色谱-质谱法检测小鼠股四头肌质膜脂肪酸成分;荧光偏振法检测小鼠股四头肌质膜荧光偏振度、质膜微黏度和质膜脂质流动性。结果:1)磷虾油和豆油干预期间,KO组小鼠体质量在第3、4周显著低于豆油组(P<0.05);2)KOE组小鼠力竭运动时间极显著长于BOE组(P<0.01);KOE组小鼠力竭运动后2、6、24 h和48 h四肢抓力显著高于BOE组(P<0.05);3)KOE组血清CK活力极显著低于BOE组(P<0.01);LDH活力显著低于BOE组(P<0.05);4)KOE组骨骼肌EBD阳性肌纤维面积显著小于BOE组(P<0.05);5)BOE组较BOC组骨骼肌质膜不饱和脂肪酸C_(18:3)质量浓度显著降低(P<0.05);KOE组较KOC组骨骼肌质膜饱和脂肪酸C_(9:0)、C_(10:0)、C_(12:0)、C_(18:0)、C_(20:0)和不饱和脂肪酸C_(20:2)质量浓度极显著或显著降低(P<0.01、P<0.05);KOE组骨骼肌质膜不饱和脂肪酸C_(22:5)、C_(22:6)和C_(24:5)质量浓度显著高于BOE组(P<0.05);6)BOE组较BOC组骨骼肌质膜脂质流动性显著降低(P<0.05),而KOE组骨骼肌质膜脂质流动性极显著高于BOE组(P<0.01)。结论:经4周南极磷虾油补充可提升小鼠力竭运动表现,增强小鼠骨骼肌质膜脂质流动性,加速力竭运动后骨骼肌质膜修复,促进延迟性肌肉酸痛期骨骼肌功能恢复。

耐力训练对小鼠力竭运动后心肌组织中circRNA-lncRNA-miRNA-mRNA表达谱的影响

目的:明确耐力训练对小鼠力竭运动后心肌组织中circRNA-lncRNA-miRNA-mRNA表达谱的影响。方法:45只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(C)、低强度耐力训练(LSET)与高强度耐力训练(HSET)组(n=15)。对照组小鼠不进行跑台训练,LSET与HSET组小鼠分别以30%与60%力竭运动量进行跑台训练,每天一次,每周5天,训练5周后行力竭运动。取心肌组织提取总RNA,利用Illimina转录组测序分析心肌组织中circRNA-lncRNA-miRNA-mRNA表达谱。结果:LSET与HSET组小鼠力竭运动时间与路程较C组延长,且HSET组小鼠力竭运动时间与路程长于LSET组(P<0.05)。转录组测序共筛选出54个差异表达的circRNA(28个下调和26个上调),7个差异表达的lncRNA(均下调),3个差异表达的miRNA(1个下调和2个上调),99个差异表达的mRNA(81个下调和18个上调)(P<0.05)。相互作用网络分析发现ENSMUSG00000113041、MSTRG.79740、mmu-miR-374c-5p、18个下调的mRNA与3个表达上调的mRNA构成调控网络。GO功能分析发现差异表达的mRNA主要富集在初级代谢过程与大分子合成与代谢过程。KEGG通路分析发现差异表达的mRNA主要富集于补体和凝血级联反应途径、雌激素信号通路及胰高血糖素信号通路。结论:耐力训练可以改变小鼠力竭运动后心肌组织中circRNA-lncRNA-miRNA-mRNA表达谱,这些差异表达的RNA构成调控网络影响心肌细胞的合成与代谢进而参与对心肌损伤的调节。

补充谷氨酰胺对大鼠力竭运动后血、脑游离色氨酸和脑5-羟色胺含量的影响

目的 :探讨补充谷氨酰胺 (Gln)对脑抑制性神经递质及其前体的影响 ,为延缓或消除运动性中枢疲劳探索新的营养途径。方法 :大鼠补充不同剂量Gln 2 0天后进行力竭性跑台运动 ,观察血清、脑组织游离色氨酸 (F -Trp)、游离色氨酸 /支链氨基酸比值 (F -Trp/BCAA)和脑 5 -羟色胺(5 -HT)含量的变化以及探讨它们的相互关系。结果 :大鼠力竭性跑台运动后 ,各组血清Gln无显著差异 ;补充大剂量Gln组血清和脑F -Trp/BCAA比值均显著低于对照组 ,且脑 5 -HT含量显著低于各组 ,血糖则明显高于各组 ;补充小剂量Gln组也出现脑F -Trp/BCAA比值显著低于各组的现象。结论 :补充Gln有助于维持运动中血清Gln水平的稳定 ;能有效地减少脑抑制性神经递质及其前体的生成 ,对长时间运动时中枢机能改善有积极作用 ,并以补充大剂量Gln效果为好。

加味四君子汤和人参水煎剂对力竭运动后大鼠心肌保护作用的研究

目的:观察加味四君子汤和人参水煎剂对力竭运动后大鼠心肌的保护作用。方法:以大鼠力竭运动为模型,A组不做任何训练,常规饲养,自由饮食;B组力竭运动组;C组:力竭运动后灌喂加味四君子汤组;D组力竭运动后灌喂人参水煎剂组。实验动物在训练5周后,取心肌组织,用Hu-12A型透射电镜75KV观察A、B、C、D四组心肌结构、局部和细胞器,比较其不同。结果:力竭运动可造成大部分心肌细胞的肌丝溶解,大量线粒体肿胀,一些区域的肌膜不完整,致使心肌细胞线粒体等细胞器外溢。而灌喂加味四君子汤组、灌喂人参水煎剂组心肌纤维结构,细胞器较正常饲养组无明显变化。结论:加味四君子汤和人参水煎剂对力竭运动大鼠心肌有保护作用。

一次性力竭运动后大鼠心室肌蛋白质组的差异性表达

目的:探讨力竭运动对大鼠心室肌蛋白质组表达的影响,初步筛选出对运动应激具有重要意义的心室肌目标蛋白质。方法:将10只雄性SD大鼠随机分为安静对照组和运动组(n=5)。运动组大鼠采用三级递增运动负荷跑台训练建立一次性力竭运动实验动物模型。取心室肌,提取心室肌组织全蛋白进行双向凝胶电泳(2-DE)分离。通过图像分析软件PD Quest进行分析后,选择运动后消失和表达量上调5倍或下调4/5以上的蛋白质点作为备选质谱鉴定蛋白点。结果:在电泳图谱上对照组平均检测到蛋白质点332±17个,运动组平均检测到347±22个。运动后共有47个蛋白质点发生了变化:5个点在运动后消失;表达量上调3倍以上的点有28个,下调2/3以上的点有14个,其中上调5倍以上的点14个,下调4/5以上的点4个。对6个备选蛋白质点进行了质谱鉴定,共鉴定出心肌α-肌球蛋白重链、原肌球蛋白-1、甘露糖结合蛋白C前体、腈水解酶和一个未知的分子量为21kD的蛋白质。结果表明,力竭运动后大鼠心室肌蛋白质组发生了明显变化;本研究为寻找新的运动性疲劳的生物标志物提供了新的思路。

牛磺酸对大鼠力竭运动后肝组织自由基损伤的对抗作用

以大鼠力竭运动为模型 ,观察牛磺酸对肝脏组织丙二醛 (MDA)含量、谷胱甘肽 (GSH)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和血清谷丙转氨酶 (GPT)的影响。结果显示 :力竭运动后大鼠肝组织MDA含量和血清GPT活性显著上升 ,肝组织GSH含量和SOD活性显著下降 ,而牛磺酸可显著地抑制力竭运动后大鼠肝组织MDA和血清GPT的升高以及肝组织中GSH含量和SOD活性的下降。提示牛磺酸对肝组织具有直接抗氧化损伤的作用。

力竭运动后小鼠自由基反应的动态观察

通过实验研究了一次力竭性游泳运动后小鼠骨骼肌、肾和脑ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯＳ的变化．发现力竭游泳后小鼠骨骼肌和肾脏的自由基反应增强，抗氧化酶活性降低，肾、脑ＮＯＳ在不同时期出现显著性变化，提示脑、肾。

反复力竭运动后大鼠骨骼肌线粒体超微结构改变及维生素E的保护作用

目的探讨反复力竭运动后大鼠骨骼肌线粒体超微结构改变及维生素E的保护作用。方法雄性SD大鼠30只随机分为安静对照组、力竭对照组、维生素E组,每组10只,后两组大鼠进行4周的反复力竭跑台训练,取股四头肌作超薄切片,透射电镜观察骨骼肌及骨骼肌线粒体形态、结构。结果4周反复力竭运动后,力竭组大鼠骨骼肌肌丝排列紊乱,线粒体肿胀和空泡变性,维生素E组骨骼肌超微结构图接近正常。结论反复力竭运动导致骨骼肌细胞坏死丢失,线粒体形态异常,口服维生素E对反复力竭运动大鼠骨骼肌线粒体具有保护作用,减少反复力竭收缩骨骼肌的坏死丢失。

力竭运动后不同时相大鼠心电图、心功能变化及Nrf2的作用

目的:研究大鼠力竭运动及运动结束后心电图、心功能的动态变化规律及转录因子E2相关因子(Nrf2)相关的氧化应激变化,为运动性心脏损伤防治提供依据。方法:SD大鼠随机分为5组(n=6):对照组(Con)组、力竭组(EE)、力竭恢复6 h,12 h,24 h组(EER6、EER12、EER24组)。急性力竭游泳建立损伤模型。分别对各组动物进行心电图描记,压力容积导管检测心功能改变,ELISA法观测血清ROS,Nrf2,GPX及CAT变化。结果:1 EE组心率(HR),收缩末期压力(Pes),发展压,动脉弹性,压力上升,下降最大速率(dP/dt_(max)、-dP/dt_(min))降至最低。舒张末期压力容积、收缩末期容积、搏出量、Tau值增大。EER6、EER12、EER24组HR、Pes、dP/dt_(max)、-dP/dt_(min)与EE组相比均差异显著。2EE组、EER6、EER12、EER24组与Con组相比心率加快,QT间期延长,P波R波ST段数值增高,但恢复各组与EE组相比无统计学意义。3EE组大鼠血清ROS、Nrf2含量升高,GPX含量降低,CAT在EER6组降至最低。4血清Nrf2水平与ROS,-dP/dt_(min)呈正相关,与HR、Ea呈负相关。血清ROS水平与EF,-dP/dt_(min)呈正相关,与HR、Ea、dP/dt_(max)呈负相关。结论:力竭运动后心脏生物电改变,舒缩功能均受损,以舒张功能减退突出,随力竭恢复时间延长,心脏舒缩功能逐步恢复,这与Nrf2调节GPX,CAT降低氧化应激有关。

力竭运动后大鼠端脑中单胺类神经递质含量动态变化的研究

以大鼠力竭运动为模型 ,研究力竭游泳后即刻、 2 4h和 48h ,大鼠端脑中 5 -羟色胺 ( 5 -HT)、去甲肾上腺 (NE)和多巴胺 (DA)等单胺类神经递质含量动态变化的趋向性。结果 :端脑中 5 -HT在力竭运动后即刻、 2 4h、 48h均明显升高 (P <0 0 5、P <0 0 0 1、P <0 0 5 ) ,2 4h达到最高。端脑中NE在力竭运动后 2 4h明显升高 (P <0 0 0 1) ,可能与机体应激反应的延迟发生有关 ,48h已恢复正常。端脑中DA在力竭运动后无明显变化 (P <0 0 5 ) ,这可能与DA更新速度较快有关。以上结果表明 ,力竭运动后 5 -HT的变化最为敏感 ,可作为研究和评定运动性中枢疲劳的客观指标之一。

力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF的表达变化

目的:观察力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF在不同时间点的表达变化,探讨中枢神经系统的损伤及修复机制。方法:雄性SD大鼠70只,随机分为对照组(n=10)和力竭组(n=60)。力竭组进行6周力竭游泳训练后,选择0、4、8、12、16、24 h等不同时间点取脑,采用免疫组织化学和Western Blot技术观察海马内NF-κB、BDNF的表达变化。结果:(1)Western Blot结果显示:与对照组相比,力竭组海马内NF-κB含量在4 h开始升高(P<0.05),8 h达峰值(P<0.05),12～16 h开始回落(P<0.05),24 h恢复到正常水平(P>0.05)。力竭组海马内BDNF含量12 h及16 h组与对照组比较,BDNF的表达明显升高(P<0.05);(2)免疫组织化学结果显示:与对照组相比,力竭训练后0 h组大鼠海马内NF-κB表达以胞浆表达为主,4 h组核内表达逐渐增多(P<0.05),8 h组达高峰(P<0.05),12～24 h组核内表达逐渐减少(P>0.05)。海马内BDNF免疫阳性神经元则在力竭后24 h内持续表达且高于对照组(P<0.05),并于12 h达峰值(P<0.05),其余力竭各组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:(1)大鼠力竭游泳运动可以活化海马内NF-κB信号转导系统,后者可能与运动性脑缺血再灌注时的神经细胞凋亡密切相关;(2)力竭运动可能通过诱导海马内BDNF的表达上调,对抗力竭运动性脑损伤,对神经元起到保护作用。

低强度激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、NO代谢的影响

采用跑台下坡跑模型,研究了不同剂量的低强度氦氖激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、一氧化氮(NO)代谢的影响。72只SD大鼠随机分成安静对照组,运动对照组,运动加低、中、高剂量激光处理组。各运动组的大鼠均进行一次性跑台力竭运动,运动加激光组的大鼠在运动后于腓肠肌处接受氦氖激光照射,每日1次,各剂量组照射参数分别为12、28和43 J/cm2(20、46和71 mW/cm2,10 min)。运动后24和48 h进行腓肠肌取材,检测指标为肌肉超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)以及一氧化氮(NO)。结果发现,力竭运动后,运动对照组的MDA水平和NOS活性显著升高,而SOD活性和NO变化不明显。43 J/cm2的激光照射能显著提高力竭运动后的SOD活性、降低MDA水平以及显著提高NOS活性和NO水平,而12和28 J/cm2的激光照射则作用不明显。由此表明,低强度氦氖激光能够提高大鼠力竭运动后骨骼肌抗氧化能力、降低自由基水平,并能促进骨骼肌NO的合成,提高NO水平,其作用是剂量和强度依赖性的。

力竭运动后大鼠心肌组织结构改变及不同时相PPARα表达的变化

目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后两组分别于力竭运动后即刻,6、12及24小时取材,应用HE染色和变色酸2R-亮绿染色技术观察大鼠心室肌组织结构和缺血缺氧改变,应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌PPARα表达。结果:一次力竭运动后大鼠心肌HE染色可见形态结构异常,变色酸2R-亮绿染色可见心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变;一次力竭游泳运动后6小时右心室及室间隔PPARα蛋白表达显著低于对照组对应部位蛋白表达(P<0.01);反复力竭运动后即刻及24小时,室间隔PPARα蛋白表达均显著低于安静对照组(P<0.01)。结果提示,力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌受损程度有关,可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制。

中药复方F3口服液对力竭运动后大鼠血糖、血氧及血睾酮水平的影响

对灌服中药复方制剂Ｆ３口服液大鼠力竭运动前后血糖、血氧及血睾酮等指标的测定结果显示，Ｆ３可使力竭大鼠的雄性激素样作用增强，能调整ＰＣＯ２恢复正常，促进酸碱平衡的恢复，减少碱性物质的消耗。

褪黑激素对耐力训练小鼠一次力竭运动后肝、肾细胞超微结构的影响

目的 :通过运动训练动物模型探讨MT对运动状态下机体的影响。方法 :以昆明种雄性小鼠为实验对象 ,递增强度耐力训练后进行一次力竭性游泳 ,分别取小鼠肝脏、肾脏 ,透射电子显微镜观察其组织细胞的超微结构。结果 :连续 5 1d服用MT后 ,安静对照组小鼠肝与肾细胞超微结构无明显改变。耐力训练的同时补充MT可使小鼠力竭游泳时间显著延长 (P <0 0 1) ;力竭性运动对肝、肾超微结构有明显破坏作用 ,服用MT小鼠的肝、肾超微结构破坏较轻。结论 :MT一定程度上可对抗力竭性运动所致的超微结构的破坏 ,并有部分促进恢复作用。MT作为机体运动时的抗氧化剂或体能恢复剂值得进一步关注。

曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织的保护作用研究

目的观察曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织氧化应激、凋亡水平及能量代谢的影响,探讨曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织的保护作用。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C组)、反复力竭运动组(E组)、反复力竭运动+曲美他嗪组(TE组),每组10只。通过游泳运动建立大鼠力竭运动模型,TE组加用曲美他嗪干预(10mg/kg),各组均于最后一次力竭运动后留取心肌组织。用分光光度法检测大鼠心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和活性丙二醛(MDA)含量;用RT-PCR和免疫组化法分别检测心肌组织Ba x、Bcl-2和解偶连蛋白2(UCP2)的m RNA和蛋白表达水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果与C组比较,E组和TE组心肌线粒体SOD及GSH-Px活性均显著降低,其中E组降低更明显;MDA含量均升高,其中E组升高更明显(P<0.01)。与C组比较,E组和TE组Bax表达量均明显升高,Bcl-2表达量均明显降低(P<0.01);与E组比较,TE组Bax表达量明显降低,Bcl-2表达量明显升高(P<0.01)。TUNEL检测结果显示,与C组比较,E组和TE组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与E组比较,TE组心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。与C组比较,E组和TE组UCP2表达量均明显升高(P<0.01);与E组比较,TE组UCP2表达量明显降低(P<0.01)。结论曲美他嗪可减轻力竭运动后大鼠心肌组织损伤,对大鼠心肌具有保护作用。

海拔3700m富氧室对士兵力竭运动后血液流变学的影响

研究富氧室改善高原缺氧及力竭运动后血液流变学的变化。海拔 370 0m ,向室内注氧 ,将氧浓度提高到 2 4 0 %～ 2 5 0 %。10名青年在富氧室休息和睡眠 12h,检测未富氧静息状态、未富氧力竭运动后、富氧及力竭运动后的血液流变学。未富氧力竭运动后红细胞压积 (HCT)和血液粘度 (ηb)、还原粘度 (ηr)、血细胞聚集系数 (VAI)较未富氧静息状态增高 ,差异有非常显著性意义或差异有显著性意义 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,富氧及力竭运动后各项指标较未富氧静息状态差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ,较未富氧力竭运动后ηb、ηr、血浆粘度 (ηp)降低 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。高原富氧

力竭运动后不同时相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA与血清cTnI、Mb表达

目的：观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白（Mb）基因和血清cTnI、Mb水平变化，探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法。方法：80只SD大鼠，采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤大鼠动物模型，测定力竭运动后不同时相（4、12及24小时）血清cTnI和Mb含量及心肌cTnI、Mb mRNA表达。结果：（1）一次性力竭运动后各时相大鼠血清cTnI含量与对照组相比无显著性差异；运动后血清Mb含量显著升高，12-24小时恢复。（2）反复力竭运动后大鼠血清cTnI显著升高，运动后24小时仍未回落；血清Mb与对照组相比无显著性差异。（3）一次和反复力竭游泳运动后，大鼠心房肌和心室肌cTnI和MbmRNA表达均呈下降趋势，其中心房肌cTnI、Mb mRNA表达的下降趋势较心室肌明显。结论：（1）力竭运动后，血清Mb升高早、持续时间短；cTnI升高较晚，特异性强、持续时间长，联合检测血清cTnI和Mb有助于运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断。（2）心房肌和心室肌cTnI基因、心房肌Mb基因在转录水平均以下调方式参与运动性心肌微损伤调控。（3）心房肌cTnI和Mb基因显著下调是心房易损伤的机制之一。