黄精多糖对力竭运动大鼠外周血MAPK信号通路及炎症反应的影响

以SD大鼠为研究对照,将30只SD大鼠随机分为安静组、运动组、多糖运动组,每组10只。安静组不做干预,运动组、多糖运动组隔天1次进行力竭运动,共20 d。多糖运动组灌胃给药,剂量为150 mg·(kg·d)^(-1)黄精多糖溶液,安静组、运动组服用同剂量生理盐水。运动结束后测定各组大鼠全血白细胞数(WPC),c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38激酶(P38)和细胞外信号调节激酶(ERK)基因表达,以及白介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、一氧化氮(NO)、一氧化碳合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS)水平,探讨黄精多糖对力竭运动大鼠外周血MAPK(mitogen-activated protein kinase)信号通路及炎症反应的影响。结果表明:与安静组相比,运动组和多糖运动组WPC,JNK、P38、ERK基因表达,以及IL-1β、IL-6、NO、NOS、iNOS升高,eNOS降低(P<0.05);与运动组相比,多糖运动组WPC,JNK、P38、ERK基因,以及IL-1β、IL-6、NO、NOS、iNOS、eNOS水平降低,IL-10、eNOS升高(P<0.05)。综上,黄精多糖对力竭运动后大鼠产生的炎症反应有一定的拮抗作用,其机制可能通过下调JNK、P38、ERK基因表达,进而正向调控炎症因子、炎性介质的分泌,减轻机体炎症反应。

大豆总皂甙对运动力竭大鼠肾脏自由基代谢的影响

SD大鼠随机分为四个组:对照组、安静皂甙组、力竭组和力竭皂甙组.安静皂甙组和力竭皂甙组按照20mg/kg经口腔给药,每日一次,持续2周,力竭组和对照组灌服相同体积生理盐水.2周后进行一次跑台急性力竭运动.动物力竭后即刻取材,分离肾脏,制成10%组织匀浆.分光光度法测试肾组织SOD、CAT、MDA、GSH-Px、GR、GSH和T-AOC;各组数据进行单因素方差分析、S-N-K检验并计算效应量Cohen′s d值.结果显示:(1)TS能显著延长大鼠力竭运动时间;(2)相比于对照组,安静皂甙组SOD和GR活性显著升高(P<0.05),而MDA显著降低(P<0.01);相比于力竭组,力竭皂甙组SOD活性显著升高(P<0.05);相比于安静皂甙组,力竭皂甙组GR活性降低(P<0.05)而MDA水平显著升高(P<0.05);(3)TS对运动力竭大鼠肾脏各抗氧化指标显示出了正性的影响,尤其是提升SOD活性.

大豆总皂甙对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力影响的实验研究

目的:研究大豆总皂甙(TS)对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力的影响。方法:采用跑台一次力竭急性实验造模。分为四组:安静组,安静加药组,力竭组,力竭加药组。跑台速度30m/min,运动至力竭后立即取材,分光光度法测试心肌组织SOD(超氧化物歧化酶),CAT(过氧化氢酶),MDA(丙二醛),GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶),GR(谷胱甘肽还原酶),GSH(还原型谷胱甘肽),T-AOC(总抗氧化能力)等指标。结果:与安静组相比,安静加药组SOD、GSH-Px活性显著增强(P<0.05),CAT和GR极显著增强(P<0.01),力竭组GR极显著升高(P<0.01);与力竭组相比,力竭加药组SOD活性、T-AOC显著增强,而MDA显著降低,均具有统计学意义(P<0.05),GSH-Px极显著升高(P<0.01);与力竭加药组相比,安静加药组GR极显著升高(P<0.01)。结论:TS能显著的提高运动大鼠心肌组织抗氧化能力,降低MDA生成,延长其力竭运动时间,延缓运动疲劳的发生。

大豆总皂苷改善力竭大鼠心肌抗氧化能力与运动能力（英文）

目的:本实验旨在研究大鼠运动至力竭过程中,大豆总皂苷(TS)对心肌抗氧化能力的影响。方法:用跑台一次运动力竭模型,将受试大鼠分为4组:对照组、TS组、力竭组、TS力竭组。按每千克体重20毫克、每天一次的剂量持续两周喂服TS组和TS力竭组大鼠。力竭组喂服安慰剂,对照组不给予任何处理。将跑步机速度预设为30 m/min,让力竭组和TS力竭组大鼠进行跑台运动直至力竭,立即处死并制备10%的心肌组织匀浆。结果:与力竭组相比,TS力竭组运动时间显著延长20.62%(p<0.05)。与对照组相比,TS组CAT、GSH-Px和GR酶活性显著增强(p<0.01),TS力竭组GSH-Px与GR酶活性显著增强(p<0.01)而MDA水平显著降低(p<0.05)。与力竭组相比,TS力竭组GSH-Px活性显著增强(p<0.01),TS组CAT、GSH-Px和GR酶活性均显著提高(p<0.01)。与TS组相比,TS力竭组CAT和GR活性显著增强(p<0.01)。结论:TS可不同程度地改善运动大鼠的心肌抗氧化活性,降低大鼠心肌MDA水平、血清AST和LDH水平,延长运动时间并延缓运动疲劳的发生。

白藜芦醇通过调节SIRT1/NF-κB通路减轻力竭训练致大鼠肾的炎症反应

白藜芦醇是天然存在的沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1,SIRT1)小分子激动剂,其肾的保护作用已在多种肾疾病动物模型中得到了验证。然而,白藜芦醇是否能够改善力竭训练导致的大鼠肾损伤,以及是否通过SIRT1/NF-κB信号通路调节运动性肾损伤大鼠肾炎症反应,尚缺乏系统研究。本研究将32只SD大鼠随机分为安静对照组(Con组),白藜芦醇组(Rsv组),力竭运动组(Ex组),力竭运动+白藜芦醇组(Ex+Rsv组)。Rsv和Ex+Rsv组每天灌胃50 mg/kg体重剂量的白藜芦醇, Ex和Ex+Rsv组进行4周力竭训练,最后1次训练后24 h取材。本研究结果显示,与Con组相比,Ex组大鼠Scr(175.66±16.08 vs.153.34±8.67,P<0.01)、BUN(6.67±0.53 vs.5.37±0.19,P<0.01)和尿NGAL(9.01±0.18 vs.7.48±0.31,P<0.01)水平均显著升高,Ex组大鼠肾组织NF-κB P65在蛋白质水平表达显著升高(0.77±0.10 vs. 0.27±0.03,P<0.01);各组大鼠肾组织SIRT1在蛋白质水平表达上,Rsv组显著高于Con组(0.90±0.14 vs. 0.43±0.15,P<0.05),Ex+Rsv组显著高于Ex组(1.0±0.28 vs. 0.38±0.12,P<0.01);与Ex组相比,Ex+Rsv组大鼠肾组织NF-κB P65(0.57±0.13 vs. 0.77±0.10,P<0.05)和Ac-NF-κB P65(0.52±0.13 vs. 0.78±0.11,P<0.05)在蛋白质水平表达显著降低。以上结果表明,4周大强度力竭运动导致大鼠出现运动性肾损伤,并激活大鼠肾NF-κB的表达。白藜芦醇可显著提高大鼠肾组织SIRT1在蛋白质水平的表达,并增加脱乙酰化作用,降低NF-κB P65蛋白质乙酰化修饰水平,进一步降低NF-κB的表达。白藜芦醇减轻力竭训练致大鼠肾的炎症反应的机制可能与SIRT1/NF-κB通路有关。