家族性肾阳虚的基因功能富集分析

在临床调查中筛选出一个典型肾阳虚证家系,选取典型肾阳虚证患者3例及家系内正常人3例进行表达谱芯片试验.芯片分析结果显示,肾阳虚证者表达上调基因106条,下调基因16条.通过基因功能分类及深入的基因功能富集分析发现,肾阳虚证与GnRH信号通路及氧化磷酸化密切相关(P≤0.05),从而为肾阳虚证本质的研究提供了新的思路,但具体的机制有待深入研究.

CircCpsf6在N2a细胞中对细胞活力的抑制作用及其结合的蛋白功能富集分析

目的探讨CircCpsf6在N2a细胞中对细胞活力的影响,同时对CircCpsf6结合蛋白进行功能富集分析,预测CircCpsf6影响细胞活力的分子机制。方法在N2a细胞中转染CircCpsf6的siRNA或过表达质粒,对CircCpsf6进行敲减或过表达,用CCK-8法检测细胞活力。在CircCpsf6的接口处设计特异性探针,进行下拉实验,即CircCpsf6的反义纯化实验。经过磁珠吸附,蛋白的洗脱、纯化,蛋白的质谱检测,得到CircCpsf6可能结合的蛋白。利用在线网站STRING对这些蛋白之间可能存在的相互作用进行预测,同时利用在线网站DAVID进行蛋白功能富集分析。结果在N2a细胞中,CircCpsf6能够被有效的敲减或过表达(P<0.01),敲减CircCpsf6后,细胞活力上升(P<0.01);过表达CircCpsf6后,细胞活力下降(P<0.05)。经过CircCpsf6的反义纯化实验,发现CircCpsf6可能与385个蛋白结合。GO分析和KEGG富集分析提示CircCpsf6可能通过结合蛋白影响细胞的增殖或者凋亡,从而影响细胞活力。结论CircCpsf6能够抑制N2a细胞的细胞活力。CircCpsf6可能通过结合G6pdx、Pcx、Csl影响细胞增殖,通过结合2210010C04Rik、Try10、Gm2663影响细胞凋亡。

表达谱芯片数据的基因功能富集分析

表达谱芯片数据分析是一个非常关键的步骤,如何挖掘出与研究目标相关的信息并进行生物学专业解释,是目前基因表达谱数据分析领域所面临的一个重要挑战,而基因功能富集分析的出现为解决这一瓶颈问题提出了合理的方案。重点介绍了基因功能富集分析的原理、相关分析工具及应用,从而为其更加广泛的应用奠定基础。

布鲁氏菌介导的mmu-miR-671-5p的靶基因预测与功能富集性分析

为进行布鲁氏菌介导的mmu-miR-671-5p的靶基因预测,本试验利用布鲁氏菌(Brucella)感染RAW264.7细胞后,分别运用miRanda和TargetScan软件进行差异表达的mmu-miR-671-5p靶基因的预测,预测的靶基因分别有11 953和9 252个,将预测结果取交集进行韦恩(Venn)分析,重叠部分的靶基因有3 681个;利用GO与KEGG进行功能富集性分析,再利用PicTar软件进一步对mmu-miR-671-5p的靶基因进行预测,将预测结果与Venn分析结果进一步取交集,结果显示,mmu-miR-671-5p的预测靶基因有7个;实时荧光定量PCR分别验证7个预测靶基因的相对表达量发现,Tnfrsf1b与Tnip 1基因相对表达量极显著降低(P<0.01);在RAW264.7细胞中转染mmu-miR-671-5p inhibitors,分别验证7个预测靶基因的相对表达量发现,Tnfrsf1b与Tnip 1基因的相对表达量极显著升高(P<0.01);对mmu-miR-671-5p与Tnfrsf1b和Tnip1的3′非翻译区(3′UTR)结合靶位点分别进行预测,结果初步表明,mmu-miR-671-5p的靶基因为Tnfrsf1b与Tnip 1,其预测结合靶位点均只有1个,分别位于Tnfrsf1b和Tnip1 3′UTR全长位置的91和305 bp。本研究结果为进一步揭示mmu-miR-671-5p在布鲁氏菌感染RAW264.7细胞过程中的功能提供科学依据。

人类miR-22靶基因生物信息学预测及功能分析

目的应用生物信息学技术分析预测人类miR-22(hsa-miR-22)的靶基因并分析其功能,为深入研究hsa-miR-22的生物学功能和调控机制提供理论指导。方法利用Pub Med检索miR-22相关文章,明确其部分已知功能及已证实的靶基因,通过miRBase获得miR-22序列和基因组特征。应用miRWalk综合数据库中4种工具对hsa-miR-22靶基因进行预测并取交集,对预测的靶基因集合结合已证实的靶基因进行功能富集分析(GO分析)以及KEGG生物通路富集分析。结果 miR-22序列在多物种间具有一定的保守性。通过Pub Med检索获得已证实靶基因20个,miRWalk综合数据库预测的靶基因集合共194个。GO分析结果显示hsa-miR-22靶基因功能主要富集于转录调控、蛋白修饰、生物合成和形态发生等过程(P<0.01);KEGG生物通路主要富集于细胞外基质受体相互作用、黏着斑、肌动蛋白细胞骨架调节、Erb B信号通路、m TOR信号通路以及前列腺癌、子宫内膜癌、急性髓系白血病、胶质瘤和黑色素瘤疾病信号通路(P<0.05)。结论 hsa-miR-22的靶基因集合富集于多个生物学过程及疾病信号通路,与多种肿瘤密切相关。

小鼠烧伤后免疫细胞多功能紊乱的基因表达谱生物信息学分析

目的探讨小鼠烧伤后外周血免疫细胞基因表达差异,并对差异基因行生物信息分析,从分子水平全面探讨烧伤后免疫细胞功能变化情况,为临床治疗提供新靶点。方法在GEO数据库中下载基因芯片数据(GSE7404,小鼠,25%TBSA,3度),经过芯片质量评估后,获取差异基因,分别应用go-function数据集及DAVID Bioinformatics Resources 6.7对差异基因进行基因本体、生物学通路分析,获得差异基因相关功能的功能富集类。结果在烧伤后第1天筛选到1 825个差异基因,其中上调基因658个,下调基因1 167个。Gene Ontology分析显示小鼠烧伤后免疫细胞与免疫系统过程、细胞过程、代谢过程、应对刺激反应、生物调节及死亡等功能高度相关。KEGG通路分析显示上调基因主要富集到免疫系统、细胞生长与死亡及代谢相关通路;而下调基因则主要与免疫及代谢通路相关。结论烧伤是一个复杂的病理生理过程,会引起多种基因表达调控的改变。基因芯片表达谱的生物信息学分析可以在转录水平反映免疫细胞在烧伤后的分子生物学过程,有助于全面认识烧伤后免疫细胞功能紊乱的发生机制。

hsa-miR-192-3p的靶基因预测及功能分析

通过生物信息学方法预测hsa-miR-192-3p的靶基因及其靶基因的可能功能。首先通过miRbase在线数据库对hsamiR-192-3p的碱基序列及序列在各物种间的保守性进行分析,再通过miRGator v3. 0在线数据库查看hsa-miR-192-3p在各个组织器官中的表达丰富度情况;其次,应用Target Scan和miRanda在线数据库预测hsa-miR-192-3p的靶基因;最后,将预测得到的两个数据库的靶基因交集用DAVID在线数据库进行功能富集分析和信号转导通路富集分析。结果表明:hsa-miR-192-3p在人、家鼠、猕猴等生物中存在高度保守性; hsa-miR-192-3p在胃肠道、肾脏、肝胆系统、干细胞、鼻、脾、胸腺中表达丰富度较高;通过两个靶基因预测软件预测的靶基因取交集后共有190个;功能富集分析发现hsa-miR-192-3p靶基因富集在细胞质、细胞核、质膜、高尔基体等15个细胞组件(p<0. 05),参与蛋白结合、GTP酶活性、锌离子跨膜转运蛋白活性等7个分子功能(p<0. 05),涉及金属离子运输、RNA聚合酶II启动子的转录阳性调控、基因表达调节、钙离子跨膜运输、胚胎发育等18个生物过程(p<0. 05);预测靶基因集合显著富集于癌症通路与催乳素信号通路中(p<0. 05)。得出结论:hsa-miR-192-3p预测的靶基因集合富集于多个生物过程,与肿瘤密切相关,生物信息预测为今后的研究奠定了一定的理论基础,为后续实验验证提供了研究方向。

hsa-miR-367-3p靶基因预测及功能分析

目的通过生物信息学方法预测hsa-miR-367-3p的靶基因及其靶基因的功能。方法运用miRbase在线数据库、miRGator v3.0在线数据库TargetScan、miRDB在线数据库和DAVID在线数据库进行预测和分析。结果 hsa-miR-367-3p在多个物种之间具有高度保守性;在干细胞中表达丰富度较高;功能富集分析发现,hsa-miR-367-3p的靶基因涉及心室发育、转录调节等38个生物过程(P <0.05),富集在神经元等21个细胞组分(P <0.05)。结论 hsa-miR-367-3p个别预测出来的靶基因与通路已经被证实,更多的预测结果需要进一步的研究加以验证。本研究为将来验证hsa-miR-367-3p的靶基因和可能调控的通路指明了方向。

基于位置权重矩阵的核小体识别及功能分析

为研究高通量的人类CD4+T细胞的核小体定位模式,使用迭代算法对核小体定位模式进行分类,并利用位置权重矩阵方法分别构建稳定核小体定位序列、动态核小体定位序列和连接区序列模型,通过十倍交叉验证评估模型性能,并与Segal方法与弯曲度方法进行比较,发现位置权重矩阵方法在敏感性、精度和准确性方面都具有一定优越性。同时采用滑窗法在全基因组选取候选序列进行核小体识别,挖掘核小体定位相关基因,并进行基因生物学进程功能富集分析,发现稳定与动态核小体、真实与潜在核小体对应的基因所参与调控的生物学过程各有不同,但也有一些生物学过程为不同类别核小体所共有,例如对细胞内大分子的调控功能。

基于生物信息学技术对结直肠癌相关lncRNA、miRNA和mRNA的筛选及其部分生物学功能的分析

目的:筛选TCGA数据库中结直肠癌(CRC)差异表达的lncRNA、miRNA和mRNA,探讨其与CRC预后的关系及相关生物学功能。方法:从TCGA数据库中下载CRC样本的RNA测序(RNA-Seq)数据及miRNA-Seq数据并进行分析,利用R程序筛选出差异表达的lncRNA、miRNA和mRNA。通过miRcode、TargetScan和miRTarbase 3个数据库对差异表达的RNA之间的关系进行分析整合,构建CRC中的lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA网络。用Kaplan-Meier法分析ceRNA网络中的lncRNA、miRNA和mRNA表达量与患者生存预后的关系,后用GSEA功能富集分析软件分析出参与CRC发生发展的信号通路。结果:共鉴定出CRC中614个差异表达的lncRNA、244个差异表达的miRNA、12 672个差异表达的mRNA;构建了由139个lncRNA、37个miRNA和228个mRNA组成的ceRNA网络;发现有58个lncRNA、23个miRNA、150个mRNA与CRC的预后相关。GSEA富集分析结果显示,mRNA主要参与Notch、Hedgehog和TGF-β等信号通路。结论:成功构建CRC相关ceRNA网络,并筛选出与CRC预后相关的lncRNA、miRNA和mRNA,为后续深入开展CRC的临床研究及基础实验研究提供有价值的前期基础。

基于差异分析的方法挖掘肺腺癌不同时期的功能

肺腺癌是一种动态多样的疾病,在临床上可分为四个时期。通过研究肺腺癌不同时期基因表达与功能的特点,有助于理解肺腺癌的发生发展机制。从Array Express数据库下载肺腺癌不同时期的基因表达数据并进行整合,使用R语言Limma包筛选差异表达基因,对差异表达基因进行功能富集分析。肺腺癌分期数据整合后得到10998个基因和1102个样本。差异表达基因在I期的调控方式与其它时期不同,在I期上调(下调)的基因在II期、III期和IV期将下调(上调)。通过疾病富集分析挖掘到诸如AGER、TOP2A、CCNB1、AUR KB等与肺腺癌发生发展有很大相关性的基因。差异表达基因在肺腺癌不同时期的表达与功能不同,可能与肺腺癌的发展相关。

骨质疏松差异miRNA表达及靶基因分析

目的通过GEO数据库分析骨质疏松患者血清及髋骨组织中差异miRNA的表达变化,并对差异miRNA的靶基因进行GO、KEGG功能富集分析、转录因子预测和蛋白网络调控图绘制,探讨这些差异基因在疾病发生、发展过程中的作用,为研究骨质疏松的发病机制、治疗及预防骨质疏松性骨折提供依据。方法下载GEO数据库中的骨质疏松差异miRNA数据集作为研究对象,第一组为GSE91033数据集,包括1例正常对照组和2例骨质疏松患者的血清miRNA表达谱;第二组为GSE74209数据集,包括6例正常对照组和6例骨质疏松患者髋骨组织miRNA表达谱。使用GEO数据库中GEO2R分析工具,筛选两组数据中调整后P<0.05,logFC>1或logFC<-1的差异miRNA作为研究对象。通过SangerBox工具绘制差异miRNA火山图,TargetScan数据库预测差异miRNA的靶基因,FunRich软件、DAVID在线数据库对靶基因进行GO、KEGG功能富集分析、转录因子预测,最后使用Cytoscape软件进行蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI)蛋白网络调控图绘制并确定核心蛋白。结果在GSE91033数据集中,筛选出骨质疏松患者外周血中有204个差异miRNA(164个上调miRNA,40个下调miRNA);在GSE74209数据集中,筛选出骨质疏松患者髋骨组织中有138个差异miRNA(39个上调miRNA,99个下调miRNA)。通过GO、KEGG功能富集分析,得到GO生物过程包括三酰甘油合成过程、细胞分裂、细胞对DNA损伤刺激的反应、成纤维细胞迁徙的正向调控、骨重建等。KEGG富集分析得到缺氧诱导因子(HIF)-1信号通路、细胞外基质(ECM)受体相互作用、肌动蛋白细胞骨架的调节、E-钙黏蛋白(cadherin)信号通路等。通过cytohubba插件分析得到20个关键基因(Hub),其中处于枢纽地位的有丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)1、着丝粒相关蛋白(DSN)1、UBE203三个基因。结论骨质疏松患者外周血和骨组织有多个上调的差异miRNA,这些上调的差异miRNA可能通过靶向枢纽基因MAPK1、DSN1、UBE203经多种途径参与骨质疏松的进程。

基于功能一致性和网络拓扑属性预测冠心病致病基因

基于功能一致性利用蛋白质互作网络挖掘潜在的疾病致病基因,对于了解疾病致病机理和改进临床治疗至关重要.基于基因功能一致性和其在蛋白质互作网络中的拓扑属性将基因与疾病之间建立关联,对疾病风险位点内的基因进行了致病风险预测,并通过GO及KEGG功能富集分析方法进一步筛选,预测出新的致病基因.预测出了51个新的冠心病致病基因,分析发现大部分基因参与了冠心病的致病过程.为疾病基因的挖掘提出一个新的思路,从而有助于复杂疾病致病机理的研究.

基于常染色体显性多囊肾病基因芯片数据的生物信息学分析

目的通过GEO数据库(Gene Expression Omnibus)下载常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)患者基因芯片数据集进行分析,得出共同差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)并进行生物信息学分析,探索ADPKD发病机制中可能的信号通路和蛋白-蛋白相互作用机制。方法通过GEO数据库下载两组关于ADPKD患者肾囊肿组织及对照组织的基因芯片数据集GSE7869和GSE35831,对其进行DEGs筛选,使用DAVID数据库和Funrich软件分析生物学信息及信号通路,使用STRING数据库分析蛋白-蛋白相互作用机制。结果 GSE7869共有3970个DEGs,GSE35831共有147个DEGs。两组DEGs有28个相同的上调基因和24个相同的下调基因:上调DEGs的功能集中在离子通道相关通路,相关信号通路富集于自噬相关通路如m TOR和PI3K/Akt通路、生长因子和整合素相关通路;下调DEGs集中于能量代谢功能和相关信号通路。结论通过分析ADPKD得出的52个DEGs和相关富集信号通路,可为疾病研究提供潜在的生物标记物和方向;调控ADPKD肾细胞自噬、延缓囊肿进展将可能成为新的研究焦点。

小鼠烧伤后时序芯片数据分析及免疫标志物的初步筛选

目的:从基因转录水平探讨烧伤早期免疫系统功能变化情况,并筛选烧伤后免疫相关标志物,为临床诊疗提供新思路.方法:GEO数据库下载GSE7404数据集(小鼠,25%TBSA,3度),共获得32例基因表达谱数据.应用配对样本t检验和倍比法(fold-change,FC)筛选差异表达基因(P-value<0.01和|lg FC|>1).分别利用DAVID数据库和STRING数据库进行生物学过程功能富集分析及构建免疫相关蛋白互作网络.互作网络的模块及可视化分析应用Cytoscape软件进行,并用BINGO插件进行模块功能分析.结果:在烧伤后第1 d的基因表达谱的变化最显著,共1 825个差异基因被选出,其中上调基因658个,下调基因1 167个.功能富集分析显示刺激反应和免疫系统过程等生物学功能贯穿整个烧伤早期.蛋白互作网络分析表明LCK、CCR2、TLR2和My D88等免疫相关基因可能在烧伤早期免疫功能变化过程中起着重要的作用.结论:利用生物信息学方法,分析烧伤后时序基因芯片数据,可以有效地揭示烧伤后免疫系统潜在的分子机制,可以为早期诊断和治疗靶点的筛选提供新的思路.

利用转录组分析茉莉酸甲酯对金针菇原基生长的影响

按照工厂化生产模式栽培金针菇(Flammulina filiformis),搔菌后在栽培料表面喷洒茉莉酸甲酯,以喷洒蒸馏水为对照,利用转录组分析茉莉酸甲酯对金针菇原基生长的影响。结果表明:与对照组相比,茉莉酸甲酯组原基出现时间提前,原基发育更快;茉莉酸甲酯组与对照组的差异表达基因有413个,其中上调表达基因233个,下调表达基因180个。GO功能富集分析表明,上调的差异表达基因主要富集于苯丙烷生物合成、肉桂酸生物合成、L-苯丙氨酸代谢等过程,下调的差异表达基因主要富集于二磷酸核苷代谢、己糖代谢、单糖代谢、糖酵解等过程。KEGG代谢途径富集分析表明,差异表达基因主要富集于糖酵解/糖异生、氨基酸代谢和能量代谢等过程。

网络药理学常见不同富集方法比较研究——以当归补血汤治疗贫血为例

目的:以当归补血汤治疗贫血为例比较常见网络药理学不同富集方法的差异,并对当归补血汤的活性成分和核心靶点进行分子对接,为后续网络药理学研究提供参考。方法:从TCMSP数据库、UniProt数据库、Gene Cards数据库获取当归补血汤活性成分、作用靶点及贫血相关靶点,用在线Venny 2.1.0平台对活性成分作用靶点和贫血靶点取交集,用Cytoscape 3.7.1绘制药物-活性成分-靶点-疾病网络。交集靶点导入STRING蛋白互作数据库构建PPI网络,取DC值的2倍中位数得到核心靶点。使用AutoDock软件对活性成分和核心靶点进行分子对接、验证成分和靶点的结合性。用Metascape数据库、DAVID数据库、Cytoscape软件的GlueGO插件及R语言的“clusterProfiler”程序包对核心靶点进行基因本体论(gene ontology,GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析,取KEGG通路分析结果前20条信号通路进行比较。结果:当归补血汤活性成分共22个,对应靶点212个,与疾病靶点相交共167个;“DC≥53”的核心靶点43个,PPI网络中排名靠前的靶点AKT1、VEGFA、TP53、IL-6、CASP3、TP53;活性成分MOL000211(白桦脂酸)与各靶点的结合活性均为最优;4个数据库富集的前20条通路中,9条通路是4种方法共有通路,6条通路是3种方法共有通路,8条通路是2种方法共有通路,其余10条通路均为单一方法富集得到的通路。结论:经典方剂当归补血汤通过多成分、多靶点、多通路治疗贫血病症;4种不同富集方法得到的信号通路有重合也存在差异。为提高网络药理学在后续实验研究的指导性,建议多种富集方法联用取交集。

基于网络药理学探讨派特灵治疗尖锐湿疣的作用机制

目的基于网络药理学研究外用派特灵治疗尖锐湿疣(CA)的作用机制。方法基于网络药理学的方法,经研究表明派特灵是主要由金银花、苦参、白花蛇舌草、鸦胆子、五倍子、蛇床子和大青叶等组成的中药复方制剂,通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库获取派特灵主要组成中药的活性成分与相应靶点;通过GeneCards数据库获得与CA相关的疾病靶点,取其基因与靶点交集制作韦恩图;通过STRING数据库和Cytoscape3.7.1软件共同构建蛋白互作网络(PPI),应用R语言下载安装Bioconductor数据库中的相关R包对交集得到的核心靶点进行相应的基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果在TCMSP数据库共获取109个活性化合物,主要为β谷甾醇、鸦胆甙、槲皮素等,GeneCards数据库共获取疾病靶点74个,PPI网络分析显示共涉及前列腺素内过氧化物合酶-2(PTGS-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(BCL-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、同期蛋白D1(CCND1)等15个核心蛋白,GO、KEGG富集分析显示派特灵可以通过各类癌症通路、人乳头状瘤病毒(HPV)感染、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、人巨细胞病毒感染信号通路等多途径、多靶点作用于CA。结论派特灵通过抗HPV病毒、调节免疫等方面达到治疗CA的目的。

核黄素光化学处理下贮存末期血小板miRNA的表达谱分析

目的分析核黄素光化学技术(VB2-PRT)处理下贮存d1和d5血小板微小RNA(miRNA)表达谱的变化,探讨贮存末期VB2-PRT处理miRNA参与调控血小板发生贮存损伤(PSL)的分子机制。方法留取无偿献血者单采血小板20人份(5 mL/份),混合摇匀,使用终浓度为50μmol/L VB2和6.24 J/mL紫外线(UV)B光照处理8 min后,均分为2等份,贮存于(22±2)℃恒温血小板振荡保存箱中,分别在d1和d5取样(5 mL),采用纳米球(DNB)测序技术对血小板miRNA组测序,采用DEGseq和MA-plot分析软件筛选2组(不同贮存期)差异表达的小RNA,当2组间的血小板miRNAs表达量差异≥2倍(P<0.01)时,采用miRanda和TargetScan软件预测靶基因及基因本体论(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测miRNA的表达以验证DNB测序结果。结果miRNA表达谱:VB2-PRT处理后贮存d5与d1血小板相比,共有590个表达量差异明显的miRNAs,其中上调255个(如miR-99b、miR-7等),下调335个(如miR-451a、miR-19b等);已知272个miRNAs中,表达上调的112个,表达下调160个;新见miRNAs序列318条。d5与d1组差异表达miRNAs靶基因呈明显富集的GO条目(term)包括细胞组分、细胞器、细胞膜等细胞成分,涉及黏附、催化、分子转换、运输、转录因子和受体活性等分子功能,涉及细胞加工、代谢、生物调节、应激等生物过程。相应的KEGG富集前10的通路中主要是分泌、糖代谢、信号转导、膜转运、翻译、环境适应等信号通路。随机挑选的6个差异表达miRNAs所做荧光定量PCR结果与测序结果均一致。结论VB2-PRT处理下贮存d5血小板miRNA表达谱较贮存d1时发生明显变化,功能预测提示这些miRNAs可能参与VB2-PRT处理下血小板发生PSL的调控。

基于Jensen-Shannon差异的可变剪接分析

针对传统方法仅能分析基因的单一可变剪接模式的问题,设计了一种基于Jensen-Shannon(JS)差异的生物信息学方法ASAT,用以分析基因在转录本水平的多可变剪接模式.将ASAT应用于小鼠转录因子Klf1敲除实验的RNA-Seq数据,预测出12个发生了可变剪接变化的基因,并在转录本水平对这些基因的可变剪接模式进行了分析.通过基因功能富集分析,发现其中有两个基因Timp1、Gm13654与Klf1能够显著富集在红血球发育、分化及动态平衡的生物过程.结果表明,ASAT可预测到与生物功能相关的可变剪接基因,并能够分析转录本水平的可变剪接模式.