apoE基因敲除小鼠主动脉尾加压素Ⅱ受体GPR14表达的变化

目的观察apoE敲除小鼠主动脉组织尾加压素Ⅱ受体-GPR14表达的变化,以探讨UⅡ及其受体系统在动脉粥样硬化发病中的作用。方法取不同周龄(18、28和38周)的apoE基因敲除及同龄对照C57BL/6J小鼠(各亚组n=6只),取主动脉,提取mRNA,行竞争RT-PCR。结果apoE敲除小鼠GPR14表达分别较同龄对照增加54.2%(18周,P<0.05)、50.0%(28周,P<0.05)、97.0%(38周,P<0.01)。取28周apoE基因敲除及同龄对照小鼠(各8只)主动脉行[125I]-尾加压素Ⅱ放射性配基实验,apoE基因敲除组最大结合力(Bmax)较对照组增大64%(P<0.01),而解离常数Kd值无明显变化(P>0.05)。结论尾加压素Ⅱ/GPR14通路可能参与动脉粥样硬化的发病过程。

加压素对大鼠穿梭箱被动回避行为的影响

海马注射精氨酸加压素(AVP)既可延缓大鼠穿梭箱被动回避行为的消退,又可促进这种行为的获得。海马注射6-羟多巴胺(6-OHDA)可阻断AVP的促记忆效应。用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)观察到,AVP可加速海马内儿茶酚胺的降解。结果提示:(1)AVP可易化大鼠穿梭箱被动回避行为;(2)AVP对动物的长时记忆和短时记忆均有增强作用;(3)AVP对记忆的影响很可能通过加强海马内去甲肾上腺素和/或多巴胺的降解代谢来实现。

生长抑素和后叶加压素治疗食管曲张静脉破裂出血的结果比较

目的:比较生长抑素制剂生长抑素与血管加压素制剂后叶加压素对食管静脉曲张破裂出血（EVB）的疗效。方法:回顾性分析了应用生长抑素治疗120例EVB病人,并与应用后叶加压素治疗100例EVh病人进行对比研究。结果:生长抑素治疗组止血的成功率为72.5％,明显高于后叶加压素组的57％（P<0.01）。生长抑素组的急症手术率、再出血率和并发症发生率分别为19.2％、21.7％和5.83％,明显少于后叶加压素组的30％、37.0％和43％（P<0.01）。生长抑素组和后叶加压素组的死亡率分别为27.5％和32％,两者比较无显著差异（P>0.05）。结论:生长抑素治疗EVB病人的止血效果优于后叶加压素,且其不良反应少,是治疗EVB病人的首选药物之一。

猫急性颅脑伤后大剂量地塞米松治疗对脑脊液中血管加压素含量的影响及意义

猫急性颅脑伤后大剂量地塞米松治疗对脑脊液中血管加压素含量的影响及意义２５００３１济南济南军区总医院刘子生孙永华朱诚①路长林②王成海②关键词脑损伤；地塞米松；加压素类；脑水肿中国图书资料分类号Ｒ６５１．１５大剂量地塞米松能抑制脑损伤后的脂质过氧化反应，...

加压素和硝普钠对兔血吸虫病肝硬变门静脉血流的影响

采用 Diasonic-spectra 彩超仪,观察先后应用加压素和硝普钠对血吸虫病兔门脉血流量的影响。先用加压素(2 U/kg,iv),门脉即刻缩小,血流量锐减,20 min 后用硝普钠(2 mg/kg,iv),门脉即刻扩张,门脉血流量恢复至用药前水平。故二者联合应用时应采用先后用药,二者均可发挥治疗作用,又可相互协同和抵消副作用。

大鼠蓝斑内微量注射加压素对心血管活动的影响及其机制

[目的 ]探讨单纯兴奋蓝斑内血管升压素受体对心血管活动的影响及其机制 .[方法 ]将不同剂量的加压素注入到麻醉大鼠蓝斑内 ,观察血压、心率和肾交感神经放电活动的变化 .[结果 ]往蓝斑内微量注射血管升压素引起血压升高、心率加快和肾交感神经放电活动增强 ,其反应呈剂量依赖性 .[结论 ]加压素参与蓝斑对心血管活动的调节 。

大鼠下丘脑前部室周区内加压素样神经元与神经肽Y样传入纤维的关系

研究大鼠下丘脑前部室周区内加压素样神经元与神经肽Y样传入纤维的关系 .[方法 ]应用包埋前免疫电子显微镜过氧化物酶 抗过氧化物酶双标技术 .[结果 ]光学显微镜下可见下丘脑室周区内加压素样神经元和神经肽Y样纤维末梢 ,电子显微镜下可见神经肽Y的二氨基丁酸免疫反应产物呈颗粒状或絮状 ,位于小清亮囊泡周围和线粒体膜上 ,显示加压素的四甲基联苯胺免疫反应产物呈针状或块状 ,位于细胞质内 .[结论 ]神经肽Y样纤维末梢与加压素样神经元的胞体形成轴 体突触 ,调节下丘脑前部室周内的加压素样神经元的活动 .

加压素在家兔压力感受性反射中的作用

采用电刺激神经及牵拉颈动脉窦的方法兴奋压力感受器,观察了压力感受器兴奋时家兔某些脑区内及血浆中加压素含量的改变,以探讨其在压力感受性反射中的作用。结果表明:①电刺激减压神经产生明显减压效应时,家兔下丘脑、孤束核、垂体及血浆中加压素含量明显减少;②牵拉颈动脉窦时,家兔下丘脑、孤束核、垂体、脊髓及血浆中加压素含量明显减少,而延脑加压素含量显著增加。提示内源性加压素可能参与压力感受性反射调节过程。

下丘脑室旁核在迷走—加压反应中的作用及其机制

通过研究大鼠下丘脑室旁核在迷走—加压反应中的作用发现,刺激下丘脑室旁核可引起明显的增压反应和心加速效应;下丘脑室旁核兴奋可加强迷走—加压反应,损毁之可得相反结果;垂体和肾上腺共同参与下丘脑室旁核增压反应,与迷走—加压反应机制殊不相同;损毁下丘脑室旁核后,垂体和胸段脊髓中加压素含量均明显降低。提示下丘脑室旁核—脊髓投射的加压素能神经元有可能参与心血管活动的调节。

精氨酸加压素_（4－9）片段对老年大鼠脑突触体摄取~3H－谷氨酸、~3H－γ－氨基丁酸的影响

目的研究精氨酸加压素４－９片段（ＡＶＰ４－９）易化学习记忆的机制。方法取ＳＤ雄性老年（２７月龄）和青年（３月龄）大鼠的海马、额叶和颞叶皮质突触体，分别经ＡＶＰ４－９、β－丙氨酸（β－Ａｌａ）、３Ｈ－谷氨酸（３Ｈ－Ｇｌｕ）或３Ｈ－γ－氨基丁酸（３Ｈ－ＧＡＢＡ）温育，用液体闪烁法测定核衰变数。结果（１）ＡＶＰ４－９增加突触体摄取３Ｈ－Ｇｌｕ、抑制摄取３Ｈ－ＧＡＢＡ，老年鼠较青年鼠尤为显著，老年鼠在海马、额叶和颞叶均有作用，青年鼠只在海马有上述作用；（２）β－Ａｌａ抑制青年鼠突触体摄取３Ｈ－ＧＡＢＡ，抑制老年鼠突触体摄取３Ｈ－ＧＡＢＡ和３Ｈ－Ｇｌｕ，但β－Ａｌａ不改变ＡＶＰ４－９的作用。结论ＡＶＰ４－９易化学习记忆的机制可能与其在突触水平调节递质谷氨酸。

加压素在精神科的临床应用

本文综述了近10yr来将加压索用于精神科的临床资料。其治疗作用颇多,本文着重对其治疗脑外伤引起的记忆障碍、情感性精神病、酒精中毒和精神分裂症作一概述。

儿童夜尿症的发病机制

近年来对儿童夜尿症的研究认为，加压素夜间分泌低不是许多儿童发生遗尿的原因，而中枢神经系统中控制膀胱收缩和感受膀胱充盈及收缩的两个独立中枢的发育延迟与许多儿童遗尿有关。消除其中任何一个发育延迟，遗尿消失。这种两个独立中枢发育延迟假说有助于把夜尿症各种各样似乎矛盾的科学观察统一起来，将有助于寻求该病治疗的新方法。

水通道蛋白家族成员AQP2的研究进展

AQP2 (又称collectingductaquaporin ,AQP CD)是 1993年被克隆确认的水通道蛋白 (aquaporin ,AQP)家族中的一种 ,位于肾集合管主细胞管腔侧和靠近管腔侧的囊泡内 ,是加压素 (vasopressin)依赖性水通道。调节方式分为短期调节和长期调节两种 ,其调控机制的异常与先天性尿崩症、继发性尿崩症。