基于上皮间质转化过程探讨加味柴芍六君汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤的作用机制

目的:观察加味柴芍六君汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜损伤的修复作用及其对上皮间质转化过程的调控作用,探讨其作用机制。方法:采用随机数字表法,将28只雄性SPF级4w龄的Wistar大鼠分为空白组6只和造模组22只。造模组大鼠每日交换饮用0.1%氨水溶液或20mmol/L脱氧胆酸钠溶液,配合饥饱失常法,每日1h夹尾,每周1次30%乙醇和2%水杨酸钠的混合液灌胃,共干预18w进行造模。随机处死4只模型组大鼠用于模型评价。造模成功后,采用随机数字表法将剩余的18只大鼠分为模型组、替普瑞酮组、加味柴芍六君汤组,每组各6只。空白组与模型组按10mL/kg以灭菌饮用水灌胃,替普瑞酮组按15mg/kg以替普瑞酮混悬液灌胃,加味柴芍六君汤组按6.9g/kg以加味柴芍六君汤灌胃,每日1次,共干预4w。观测大鼠一般行为学表现及体质量,利用光镜观察大鼠胃黏膜组织的病理学变化,借助酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中炎症因子IL-8、IL-1β、TNF-α含量,采用定量聚合酶链式反应(q-PCR)法测定大鼠胃黏膜组织E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的mRNA表达情况。结果:相较于模型组,替普瑞酮组及加味柴芍六君汤组大鼠的一般情况均改善,体质量升高(P<0.05);大鼠上皮层柱状细胞无脱落,固有层腺体萎缩明显改善,数量增多,排列较整齐,形态较规则,炎细胞浸润减少,主细胞和壁细胞增加;血清IL-8、IL-1β、TNF-α含量均显著降低(P<0.001,P<0.05);胃黏膜组织E-cadherin mRNA表达升高,N-cadherin、Vimentin mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论:加味柴芍六君汤能够显著修复CAG大鼠胃黏膜损伤,其作用机制可能是通过抑制炎症因子IL-8、IL-1β、TNF-α的表达,进而上调上皮标记物Ecadherin,下调间质标记物N-cadherin、Vimentin,调控上皮间质转化过程,从而改善胃黏膜病变,修复慢性萎缩性胃炎胃黏膜损伤。

加味柴芍六君颗粒对肝郁脾虚型功能性消化不良患者水负荷试验的影响

目的:探讨加味柴芍六君颗粒对肝郁脾虚型功能性消化不良患者水负荷试验的影响。方法:将60例肝郁脾虚型功能性消化不良患者采用随机数字表法分为治疗组、对照组、空白组各20例,对照组予多潘立酮片口服配合基础综合治疗,治疗组在对照组治疗的基础上予加味柴芍六君颗粒口服,空白组予核桃粉口服治疗。三组疗程均为4周。比较三组治疗后尼平消化不良指数-症状评分及水负荷试验指标改善情况。结果:治疗组尼平消化不良指数-症状评分低于对照组和空白组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组的阈值饮水量(TV)、饱足饮水量(SV)均高于对照组和空白组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:加味柴芍六君颗粒治疗肝郁脾虚型功能性消化不良能够改善患者的临床症状,增强患者的胃肠蠕动,促进胃排空和增加水负荷。

加味柴芍六君颗粒治疗原发性胆汁反流性胃炎的临床观察

目的探讨加味柴芍六君颗粒对原发性胆汁反流性胃炎的治疗作用。方法将60例原发性胆汁反流胃炎患者随机分为2组。治疗组服中药制剂加味柴芍六君颗粒,2次/d;对照组给予吗丁啉片10 mg,3次/d,饭前30 min服,两组疗程均为4周。观察临床疗效、主要症状积分和随访调查复发情况。结果加味柴芍六君颗粒UDCA治疗原发性胆汁反流性胃炎临床症状总有效率高于对照组(P<0.05);主要症状(上腹部疼痛,饱胀,食欲减退,烧心,嗳气或呕吐)均有不同程度改善(P<0.05),其中以上腹部疼痛,饱胀,嗳气或呕吐等症状改善最明显(P<0.01),且HP阳性与HP阴性患者疗效无显著差异(P>0.05)。结论加味柴芍六君颗粒能有效缓解胆汁反流性胃炎临床症状,HP对其疗效可能无干扰作用。

加味柴芍六君颗粒对原发性胆汁反流性胃炎的疗效及24h胃内胆红素的影响

目的探讨加味柴芍六君颗粒对原发性胆汁反流性胃炎的疗效及24 h胃内胆红素的影响。方法将60例原发性胆汁反流性胃炎患者随机分为两组:观察组服用中药制剂加味柴芍六君颗粒;对照组给予吗丁啉片10 mg/次,3次/d,饭前30 min口服。两组疗程均为4周。比较治疗前后两组临床总体症状积分,并监测24 h胃内胆红素的改变。结果治疗后两组临床症状总体症状积分、胃内胆红素反流总次数和反流总时间百分比均较治疗前减少,且观察组均少于对照组(P<0.05);观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论加味柴芍六君颗粒能有效缓解胆汁反流性胃炎的临床症状,改善患者胃内胆红素的分泌。

加味柴芍六君颗粒对实验性溃疡性结肠炎大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:观察加味柴芍六君颗粒对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法:健康Wistar大鼠90只,随机分为正常组、加味柴芍六君颗粒大、中、小剂量组,SASP组,模型对照组共6组,每组15只。制作免疫UC大鼠模型。治疗后处死大鼠,取出结肠,肉眼观察结肠变化,并行组织病理学检测。同时,采用流式细胞仪检测大鼠T淋巴细胞亚群CD3、CD4和CD8。结果:加味柴芍六君颗粒能提高UC大鼠T淋巴细胞CD3、CD4、CD8水平,降低T淋巴细胞CD4/CD8比值,大剂量组明显优于中、小剂量组以及SASP组、模型组(P<0.05)。同时,能降低溃疡指数,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味柴芍六君颗粒治疗UC大鼠的作用机制之一是改善T淋巴细胞亚群的功能。

加味柴芍六君颗粒对溃疡性结肠炎大鼠的治疗效果及对结肠组织髓样分化因子88表达的影响

目的探讨加味柴芍六君颗粒对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗效果及对结肠组织髓样分化因子88(MyD88)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组以及中药大、中、小剂量组,每组10只。除正常组外,其他组均采用免疫法建立大鼠UC模型。造模成功后,正常组及模型组给予生理盐水灌胃,SASP组给予SASP混悬液灌胃,中药大、中、小剂量组分别给予浓度为1 mg/mL、0.5 mg/mL、0.25 mg/mL的加味柴芍六君颗粒溶液灌胃。造模及用药期间观察所有大鼠的一般情况,评价结肠黏膜损伤指数(CMDI)。治疗4周后,取各组大鼠结肠组织进行病理学检查,并采用免疫组化法及蛋白免疫印记法检测各组大鼠结肠黏膜组织MyD88蛋白表达水平。结果(1)造模过程中,正常组大鼠一般情况良好,大便正常;模型组及各药物组大鼠出现黏液脓血便,但经干预后各药物组大鼠黏液脓血便逐渐消失。(2)正常组CMDI评分均低于其余5组(均P<0.05),各药物组CMDI评分均低于模型组(均P<0.05),中药中剂量组CMDI评分均低于其他药物组(均P<0.05)。(3)免疫组化法及蛋白免疫印记法检测结果均显示,正常组MyD88蛋白表达水平均低于其余5组(均P<0.05),各药物组MyD88蛋白表达水平均低于模型组(均P<0.05),中药小剂量组、中药大剂量组、SASP组、中药中剂量组MyD88蛋白表达水平依次降低(均P<0.05)。结论加味柴芍六君颗粒可改善UC大鼠的症状及结肠黏膜病理变化(以中剂量效果最佳),其机制或为通过降低MyD88蛋白水平,抑制UC大鼠的炎症反应,提高免疫耐受。

加味柴芍六君颗粒对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征患者T淋巴细胞亚群的影响

目的观察加味柴芍六君颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者T淋巴细胞亚群的影响。方法选取2014年6月‐2016年5月广西中医药大学第一附属医院收治的肝郁脾虚型IBS-D患者80例,随机分为中药组和西药组各40例。中药组给予加味柴芍六君颗粒并随证加减治疗,西药组给予口服培菲康胶囊治疗,两组均连续治疗4周。观察比较治疗前后两组患者中医各症状积分、血清T淋巴细胞亚群变化、视觉模拟评分法(VAS)评分及大便性状评分。结果治疗后,两组中医各症状积分均显著降低,治疗后中药组与西药组比较,中药组的中医各症状积分和总积分下降更显著(P <0.05)。治疗后,两组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平均较治疗前增加(P <0.05),CD8^+均较治疗前下调(P <0.05),且中药组T淋巴细胞亚群变化优于西药组,具有统计学意义(P <0.01)。治疗后两组VAS评分、大便性状评分均降低有统计学意义(P <0.05),中药组评分比西药组下降更显著(P <0.01)。结论加味柴芍六君颗粒治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征临床效果较好,可明显改善T淋巴细胞亚群指标水平,进而缓解临床症状,疗效显著,有临床推广价值。

加味柴芍六君方对大鼠胃癌前病变的影响及机制研究

目的:探讨加味柴芍六君方对胃癌前病变大鼠胃窦黏膜组织的生长及Sky、突变型p53与Survivin蛋白表达的影响。方法:将120只大鼠平均分为6组,采用综合造模法获得胃癌前病变大鼠模型,用药物干预16周后,观察胃窦黏膜组织的生长情况,并用免疫组化法观察胃窦黏膜组织细胞中Sky、突变型p53与Survivin蛋白的表达情况。结果:药物干预组胃窦黏膜组织腺体萎缩、肠上皮化生及不典型增生的发生率明显较模型对照组低(P<0.05);药物干预组胃窦黏膜细胞中Sky的水平显著高于模型对照组(P<0.05);药物干预组胃窦黏膜细胞中突变型p53与Survivin蛋白水平明显低于模型对照组(P<0.05)。结论:加味柴芍六君方可以从病征和病因两方面抑制或逆转大鼠胃癌前病变的发生发展,具有标本兼治的效果。

加味柴芍六君方治疗肝郁脾虚型胃癌前病变58例

目的观察加味柴芍六君方治疗肝郁脾虚型胃癌前病变临床疗效。方法选择肝郁脾虚型胃癌前病变患者120例分为两组,治疗组给予加味柴芍六君方加减治疗,对照组口服胃复春片,疗程均为24周。从临床证候、胃镜病理变化及患者报告临床结局3个方面,评价加味柴芍六君方治疗肝郁脾虚型胃癌前病变的临床疗效。结果治疗组在证候疗效、胃镜病理比较总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后在PRO量表评分中全身状况、胃脘部感受、消化不良方面积分治疗组低于对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论加味柴芍六君方可改善胃癌前病变患者临床症状,改善PRO积分。

加味柴芍六君方对胃癌前病变胃黏膜组织中的抑癌及促凋亡相关基因表达的影响

目的:观察加味柴芍六君方对胃癌前病变胃粘膜组织中的抑癌及促凋亡相关基因Syk、Survivin、突变型p53等表达的影响。方法:应用免疫组化S-P检测方法对120例胃癌前病变大鼠模型分组进行胃黏膜组织中的抑癌及促凋亡相关基因检测。结果:中药组在提升Syk的表达、下调Survivin、突变型p53表达显著(P<0.01);胃复春组对Syk表达相关性不显著(P>0.05),而对Survivin、突变型p53表达加大(P<0.05)。结论:加味柴芍六君方能提升Syk、下调Survivin、突变型p53表达,对防治胃癌前变有明显效果。

加味柴芍六君颗粒治疗溃疡性结肠炎临床观察

目的:评价加味柴芍六君颗粒治疗溃疡性结肠炎的疗效。方法:将60例UC患者分为两组,治疗组30例予加味柴芍六君颗粒(柴胡12 g,白芍20 g,陈皮6 g,半夏12 g,太子参10 g,茯苓20 g,炒白术20 g,甘草6 g,白花蛇舌草20 g,三七9 g,凤尾草30 g)治疗,对照组予美沙拉嗪口服,两组疗程均为治疗12周。结果:两组肠镜疗效、便血疗效比较,治疗组均优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者NF-k Bp50及CRP水平均较治疗前低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味柴芍六君颗粒可以降低UC患者NF-k Bp50、血清C反应蛋白水平,减轻病变结肠的炎症程度,改善便血等临床症状,其临床疗效与美沙拉嗪肠溶片相当。

加味柴芍六君颗粒对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠组织5-HT的影响

目的:观察加味柴芍六君颗粒对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠组织5-HT的影响,探讨其可能的作用机制及作用靶点。方法:72只大鼠随机分为正常组,模型组,加味柴芍六君颗粒低、中、高剂量组以及莫沙必利组,按冰水灌胃法造模后给予相应药物灌胃,检测粪便含水率及半固体营养糊在小肠的推进率。采用免疫组化法观察大鼠结肠组织中5-HT表达水平。结果:与模型组比较,加味柴芍六君颗粒各组小肠推进率明显增高(P<0.05),且结肠组织5-HT表达水平显著下降(P<0.05)。结论:加味柴芍六君颗粒可能通过降低结肠组织中5-HT的表达,改善肠道敏感性及动力异常,促进IBS-C模型大鼠胃肠蠕动功能的恢复,发挥治疗作用。

加味柴芍六君颗粒对实验性溃疡性结肠炎大鼠T淋巴细胞亚群及白介素-2的影响

目的:观察加味柴芍六君颗粒对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠T淋巴细胞亚群及白介素-2(IL-2)的影响。方法:健康Wistar大鼠90只,随机分为正常组,加味柴芍六君颗粒大、中、小剂量组,SASP组以及模型对照组6组,每组15只。除正常组外,余组制作免疫UC大鼠模型。造模后加味柴芍六君颗粒大、中、小剂量组分别予以1,0.5,0.25mg/ml的加味柴芍六君颗粒溶液,SASP组予以67.5mg/mlSASP混悬液,模型对照组及正常组予以0.5%CMC溶液。连续给药5周后处死大鼠,取出结肠,肉眼观察结肠变化,行组织病理学检测。并采用流式细胞仪检测大鼠血T淋巴细胞亚群,以ELISA法检测大鼠IL-2的表达情况。结果:①加味柴芍六君颗粒能较好地降低溃疡指数。②加味柴芍六君颗粒及SASP均能明显提高UC大鼠CD3、CD4、CD8以及IL-2的水平,降低CD4/CD8的水平,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);其中中、小剂量组与SASP组作用几乎相当(P>0.05),大剂量组能使UC大鼠各项指标基本恢复至正常水平,与正常组比较无显著性差异(P>0.05),作用优于SASP组(P<0.01或P<0.05)。结论:改善免疫功能可能是加味柴芍六君颗粒治疗UC大鼠的作用机制之一。

加味柴芍六君颗粒治疗Hp阳性消化性溃疡40例

目的观察加味柴芍六君颗粒对幽门螺杆菌(Hp)阳性消化性溃疡(PU)的临床疗效,以及对胃黏膜炎症的抗炎作用。方法80例PU患者随机分为治疗组与对照组,每组40例,分别予以抗Hp及加味柴芍六君颗粒和西药常规治疗。结果加味柴芍六君颗粒能显著减轻Hp阳性PU患者胃黏膜炎症。结论加味柴芍六君颗粒在促进溃疡愈合过程中发挥抗炎作用。

加味柴芍六君汤对老年脂肪肝患者血脂与肝血清酶的影响

笔者在西医常规治疗的基础上加用加味柴芍六君汤治疗老年脂肪肝患者34例，观察其对患者血脂与肝血清酶的影响，并与单纯西药治疗的34例作对照，收效满意．现将结果报道如下。

加味柴芍六君颗粒调节溃疡性结肠炎肠道微生态的作用及机制

目的:研究加味柴芍六君颗粒调节溃疡性结肠炎患者肠道微生态的作用及机制。方法:将90例溃疡性结肠炎患者按随机数字表随机分入两组中,治疗组48例,给予加味柴芍六君颗粒口服治疗;对照组42例,给予柳氮磺胺吡啶肠溶片口服治疗。在服药前及治疗3个月后进行临床症状评分、肠镜下评分、肠道菌群测定、血清白细胞介素-10、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α和干扰素γ测定。结果:加味柴芍六君颗粒治疗溃疡性结肠炎疗效显著,比柳氮磺胺吡啶肠溶片疗效更优;两组患者肠道菌群变化明显,均为乳酸菌和双歧杆菌的含量增加,肠球菌、大肠杆菌含量减少;两组患者血清白细胞介素-10、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α和干扰素γ有变化,均为白细胞介素-1β、白细胞介素-10含量上升,肿瘤坏死因子α和干扰素γ含量下降。结论:加味柴芍六君颗粒能有效治疗溃疡性结肠炎,其可能的机制为调整肠道菌群及促使体内促炎因子分泌增加、抑制抑炎因子水平下降。

加味柴芍六君方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Syk、p53、Survivin表达的影响

目的：观察加味柴芍六君方（JCLD）对胃癌前病变（PLGC）大鼠胃黏膜组织Syk、p53、Survivin表达的影响,阐明JCLD防治PLGC的作用机理。方法：取健康雄性Wister大鼠120只随机分为6组：正常对照组、模型组、JCLD高、中、低剂量组及胃复春组。除正常组外,其余各组采用综合造模法造模24周,造模成功后,用胃复春,JCLD高、中、低剂量进行干预16周,干预结束后,取大鼠胃黏膜组织行HE观察其病理变化,采用免疫组化S-P法检测胃黏膜组织中的Syk蛋白、p53蛋白和Survivin蛋白的表达水平。结果：免疫组化检测结果显示：和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中Syk蛋白表达都有所降低（P〈0.05）;和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组Syk蛋白表达都有所升高（P〈0.05）;和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中p53蛋白的表达都升高（P〈0.05）;和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组胃黏膜组织中p53蛋白表达都降低,（P〈0.05）;和正常组相比,模型组、胃复春组、JCLD各剂量组胃黏膜组织中Survivin阳性率都升高（P〈0.05或P〈0.01）,和模型组相比,JCLD各剂量组阳性率都降低,其中JCLD高剂量组降低最显著（P〈0.01）。结论：加味柴芍六君方同胃复春一样都可促进Syk的表达,抑制p53、Survivin的表达,这可能是其治疗胃癌前病变的作用机理,值得进一步深入研究及临床推广运用。

加味柴芍六君汤减轻炎症反应在缺氧诱导的慢性萎缩性胃炎胃黏膜损伤中的保护作用研究

目的:探究加味柴芍六君汤逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜病理改变的炎症相关生物学机制。方法:将20只SD雄性大鼠随机分为正常组6只,造模组14只。采用化学诱导+饥饱失常的方法建立CAG大鼠模型,共16周,造模结束后随机取2只造模组大鼠进行模型评价。成模大鼠随机分为模型组和加味柴芍六君汤组,每组6只。正常组和模型组给予等体积(10mL/kg)生理盐水灌胃,加味柴芍六君汤组给予0.69g/mL加味柴芍六君汤灌胃,干预4周。观察胃黏膜病理形态变化,检测3组大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量及胃黏膜组织HIF-1αmR-NA表达水平。结果:正常组胃固有层腺体排列整齐,未见腺体萎缩、减少;模型组大鼠胃黏膜固有层腺体排列紊乱,局部腺体萎缩、减少,腺腔增大,炎性细胞浸润,可见多处散在出血点;加味柴芍六君汤组腺体排列较整齐,腺体萎缩改善,仍可见散在出血点。模型组大鼠血清IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.01),胃黏膜组织HIF-1αmRNA表达水平较正常组上升(P<0.05)。加味柴芍六君汤组大鼠血清IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01),HIF-1αmRNA表达水平较模型组显示出下降的变化趋势(P>0.05)。结论:加味柴芍六君汤改善CAG胃黏膜组织病理的机制可能是通过降低血清IL-1β、IL-6含量,下调胃黏膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)过表达,从而改善胃黏膜局部缺氧环境,减轻炎症反应。

加味柴芍六君汤联合调神针刺法治疗肝脾不和型慢性浅表性胃炎的临床效果

目的:探讨肝脾不和型慢性浅表性胃炎(CSG)经加味柴芍六君汤联合调神针刺法辅助治疗后的临床效果。方法:选取2015年7月至2018年9月西安交通大学第一附属医院收治的CSG患者139例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(n=69)和观察组(n=70)。对照组采用常规西医治疗,观察组采用常规西医治疗+加味柴芍六君汤联合调神针刺法治疗,比较2组患者临床疗效、相关CSG积分、胃肠激素及焦虑抑郁状况,同时观察2组不良反应发生情况。结果:观察组治疗后治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗4周后胃镜检查积分反酸、嗳气、上腹胀,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗4周后生长抑素(SS)、胃动力素(MTL)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加味柴芍六君汤联合调神针刺法辅助治疗肝脾不和型CSG患者,疗效确切,可有效缓解临床症状,改善胃肠激素指标及焦虑抑郁情绪,且安全性较好。

加味柴芍六君颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜屏障及MEK-ERK-MLCK通路的影响

目的探究加味柴芍六君颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜屏障及丝裂原活化蛋白激酶激酶-细胞外信号调节蛋白激酶-肌球蛋白轻链激酶(MEK-ERK-MLCK)通路的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组,模型组,加味柴芍六君颗粒低(0.25 g/ml)、中(0.50 g/ml)、高剂量(1.00 g/ml)治疗组,每组12只。以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导造模,成功后加味柴芍六君颗粒各剂量治疗组大鼠以加味柴芍六君颗粒溶液灌胃治疗5 w,对照组和模型组大鼠以相同剂量生理盐水同样灌胃5 w,然后观察各组大鼠体重变化、大便性状、便血情况进行疾病活动指数(DAI)评分,苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠结肠组织病理学变化,进行组织学(HI)评分,髓过氧化物酶(MPO)检测试剂盒检测结肠中MPO的水平,实时荧光定量(qRT)-PCR检测MEK、ERK、MLCK mRNA的表达,Western印迹法检测MEK、ERK、p-ERK、MLCK、p-MLCK蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠DAI评分,HI评分,MPO水平,MEK、ERK、MLCK mRNA表达,MEK、ERK、p-ERK、MLCK、p-MLCK蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组相比,加味柴芍六君颗粒各剂量治疗组大鼠DAI评分,HI评分,MPO水平,MEK、ERK、MLCK mRNA表达,MEK、ERK、p-ERK、MLCK、p-MLCK蛋白表达均明显降低且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论加味柴芍六君颗粒可以修复溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障,分子机制可能与抑制MEK-ERK-MLCK通路表达有关。