基于信息熵理论的正交试验优选加味桃核承气汤提取工艺

目的:优化加味桃核承气汤的提取工艺。方法:以阿魏酸、甘草酸、大黄酸的含量,提取液的出膏率及指纹图谱相似度作为评价指标设计正交试验,考察加水量、提取时间、提取次数对提取工艺的影响,运用信息熵赋权法确定各指标的权重系数,实现对加味桃核承气汤提取工艺的优选。结果:最终优选出加味桃核承气汤的提取工艺为提取2次,首次加7.2倍量水,浸泡1 h,提取0.5 h;第2次加6倍量水,提取0.5 h。结论:以正交试验结合信息熵权理论优选出的提取工艺稳定、可行,可为加味桃核承气汤后续的研究提供参考。

加味桃核承气汤对实验性糖尿病大鼠胰岛素受体的影响

本研究观察了正常及链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠空腹血糖(FBS)、胰岛素、肝细胞膜胰岛素受体等指标的变化及中药加味桃核承气汤对其影响。结果表明,糖尿病鼠较正常鼠有血糖升高、胰岛素分泌减少、胰岛素受体数目减少、体重下降及多饮多尿等表现,而用加味桃核承气汤治疗后其 FBS 下降非常显著,胰岛素分泌增加,同时肝细胞膜胰岛素受体数目也明显高于糖尿病对照组,多饮多尿等症状显著改善。说明该方对 STZ 糖尿病大鼠有降低血糖、改善症状的作用,其作用机理与促进胰岛素分泌及增加胰岛素受体数目有关。

加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的观察加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响。方法用链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,观察加味桃核承气汤全方煎剂及水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同提取处理成分群对糖尿病大鼠心肌纤维化影响,并与达美康对照,共治疗8周。测定心脏湿重/体重比、心肌羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果各组心脏/体重比值与空白组比较,全方组未显示出差异,其余各组均显著增加(P<0.01);心肌羟脯氨酸含量测定也显示出相似的效果;各组心肌Ⅰ型胶原mRNA表达均较空白组下降,但无统计学意义;Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达模型组较空白组显著升高,中药全方、水提醇沉及正丁醇组较模型组显著降低(P<0.05-0.01)。结论加味桃核承气汤全方煎剂及水提醇沉、正丁醇提取物能阻止糖尿病大鼠心肌胶原异常增生,维持Ⅰ/Ⅲ型胶原正常比值,作用似优于达美康。

加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞GluT4 mRNA表达的影响

目的:观察加味桃核承气汤全方及其不同提取物对糖尿病心肌糖代谢的影响。方法:将加味桃核承气汤原方通过水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同处理方法制备不同提取物,清洁级SD大鼠用STZ注射复制糖尿病模型,随机分为加味桃核承气汤全方、水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂和达美康、模型、空白7个组,分别用上述药物灌胃治疗8周,采用RT-PCR法检测心肌细胞GluT4 mRNA表达。结果:模型组和各治疗组GluT4 mRNA表达水平普遍低于正常组,其中模型组最低,与空白组比较有高度显著性差异,全方组、水提醇沉组、乙酸乙脂组次之,与空白组相比也有显著差异。而正丁醇组和达美康组虽有所下降,但下降幅度不大,与空白组相比差异不显著。结论:加味桃核承气汤及其正丁醇、水提醇沉、乙酸乙脂等不同提取成分均有阻止糖尿病大鼠心肌GluT4 mRNA的表达下降,稳定其表达的作用,以正丁醇提取物效果最好。

加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞钙转运的影响

目的研究加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞钙转运作用的影响。方法将加味桃核承气汤原方通过水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同处理方法制备不同提取物。清洁级SD大鼠用STZ注射复制糖尿病模型,随机分为加味桃核承气汤全方、水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂和达美康、模型、空白7个组,分别用上述药物灌胃治疗8周,采用定磷法检测心肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果除全方组外糖尿病各组Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-ATP酶活性下降,其中模型组下降最为明显,其次是达美康组,而全方组明显上升,与模型组、达美康组相比差异均非常显著(P<0.01),其余中药各组虽有下降但不甚明显。上述各组中,阻止Na+-K+-ATP酶活性下降的效果依次为:全方组>正丁醇组>乙酸乙脂组>水提醇沉组>达美康组;而阻止Ca2+-ATP酶活性下降的疗效依次为:全方组>乙酸乙脂组>正丁醇组>水提醇沉组>达美康组。结论加味桃核承气汤全方及其正丁醇、水提醇沉、乙酸乙脂等不同提取成分均有提高或稳定糖尿病大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的作用,因而在一定程度上可以阻止糖尿病大鼠的心肌肥大和心功能下降的病理改变。除全方组外,其提取物中以正丁醇和乙酸乙脂组的疗效为优。

加味桃核承气汤对肝纤维化大鼠TGF-β1蛋白表达的影响

[目的]观察加味桃核承气汤对四氯化碳肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响。[方法]用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,研究分组为正常对照组、模型对照组、加味桃核承气汤高、中、低剂量治疗组和秋水仙碱对照组;灌胃给药,疗程8周;用免疫组化技术检测肝组织TGF-β1的蛋白表达;检测血清ALT、AST水平;用苦味酸-天狼红胶原染色方法进行半定量肝纤维化计分(SSS)。[结果]高、中、低剂量组及秋水仙碱组的TGF-β1的表达水平均低于模型对照组;经加味桃核承气汤治疗后血清ALT、AST水平及肝纤维化SSS计分显著下降。[结论]加味桃核承气汤可抑制肝纤维化大鼠TGF-β1的表达,达到抗肝纤维化作用。

加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病血管病变的体外作用观察

【目的】探讨加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中组织型纤维蛋白溶酶原活化物(tPA)和纤维蛋白溶酶原活化物抑制剂-1(PAI-1)含量的影响。【方法】取纯化并鉴定后的HUVEC分10组:正常组,模型组,罗格列酮组,加味方高、中、低剂量组,活血配伍组,泻热通下配伍组,益气养阴配伍组和原方组;采用血清药理学方法,制备中药含药血清并添加至体外培养的HUVEC中,测定培养液中tPA和PAI含量,并与罗格列酮对照。【结果】与模型组比较,活血组、罗格列酮组可促进tPA含量增加(P<0.05或P<0.01),但模型组与正常组比较,tPA含量无显著性差异(P>0.05)。模型组较正常组PAI-1含量显著性升高(P<0.05);与模型组比较,加味方中、高剂量组,活血组,泻热通下组,原方组及罗格列酮组PAI-1含量均显著性降低(P<0.01)。【结论】加味桃核承气汤改善血管内皮功能的作用可能源于活血组、泻热通下组对PAI-1的调控。

加味桃核承气汤对Aβ损伤大鼠外周血T细胞亚群和IL-6的影响

目的观察加味桃核承气汤对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤大鼠脑外周血T细胞亚群和IL-6的影响。方法 SD大鼠36只随机分为4组(每组9只),空白对照组(利用立体定位仪将PBS注射到大鼠双侧海马)、痴呆组、中药组和西药组(后三组注射Aβ1-42全长肽)。造模7 d后,中药组以灌胃法(ig)给予加味桃核承气汤20 ml(20 mg.kg-1)治疗,西药组ig给予尼莫地平20 ml(15 mg.kg-1)治疗,同时空白对照组和痴呆组给予同样体积的生理盐水,1次/d,连续21 d。采用流式细胞仪测定四组大鼠外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞相对数及CD4+/CD8+比例;用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-6含量,以上指标各组间进行统计学比较。结果与空白对照组相比,Aβ损伤痴呆大鼠外周血CD4+T淋巴细胞所占比例显著增高(P<0.01),CD8+T淋巴细胞降低(P<0.05),CD4+/CD8+增高(P<0.01),IL-6含量显著增高(P<0.01);而痴呆大鼠应用加味桃核承气汤治疗后,CD4+T淋巴细胞减少,CD4+/CD8+降低,IL-6水平降低,三组指标与痴呆组相比均存在显著差异(P<0.05);而且中药治疗组与应用Ca离子阻断剂尼莫地平西药治疗结果相似,两者无统计学差异(P>0.05)。结论加味桃核承气汤能纠正T淋巴细胞亚群比率失调、降低血清IL-6含量,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。

加味桃核承气汤对四氯化碳所致肝纤维化模型大鼠TIMP-1蛋白表达的影响

目的:观察加味桃核承气汤对四氯化碳(CCl4)肝纤维化的治疗作用,从分子生物学水平探讨其对金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响。方法:用CCl4诱导大鼠肝纤维化,将实验动物随机分为正常对照组、模型对照组、加味桃核承气汤高、中、低剂量治疗组和秋水仙碱对照组;采用灌胃给药,疗程8周;用苦味酸-天狼红胶原染色方法观察肝纤维化积分(SSS)的变化;用免疫组化技术半定量检测肝组织TIMP-1的蛋白表达水平。结果:模型对照组SSS显著高于正常对照组,经加味桃核承气汤治疗后SSS显著减轻;模型对照组大鼠肝组织TIMP-1的蛋白表达水平增加。各治疗组的TIMP-1的蛋白表达水平均显著下降。结论:①加味桃核承气汤对CCl4诱导的肝纤维化有治疗作用。②加味桃核承气汤抗实验性肝纤维化作用机制与抑制肝星状细胞(HSC)的活化,调控TIMP-1的蛋白表达水平有关。

加味桃核承气汤对糖尿病大鼠皮肤微血管CD34表达的影响

目的:观测加味桃核承气汤对糖尿病鼠皮肤微血管中CD34表达的影响。方法:雄性SD大鼠80只,正常对照组10只,70只制造糖尿病模型并随机分为模型组、中药高中低剂量组、二甲双胍组各14只。12周后取大腿皮肤组织,应用免疫组化法观察糖尿病大鼠皮肤组织微血管CD34表达的部位及其变化。结果:CD34主要在血管管壁下层细胞浆中表达,胞浆可见大量棕黄色物质表达呈强阳性反应。中药高剂量组与二甲双胍组比较,前者表达高于后者,差异显著(P<0.05)。结论:加味桃核承气汤能够增强糖尿病大鼠皮肤组织微血管中CD34的表达,提示其可促进局部血管新生和微血管的建立,进而促进创面修复。

加味桃核承气汤对四氯化碳肝纤维化大鼠治疗作用的实验研究

目的:观察加味桃核承气汤对四氯化碳肝纤维化大鼠的治疗作用。方法:用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,随机分为6组,分别灌胃给药,疗程8周;检测血清ALT、AST水平;用苦味酸-天狼红胶原染色方法进行半定量肝纤维化计分(SSS)。结果:模型对照组血清ALT、AST水平及肝纤维化SSS计分显著高于正常对照组,经加味桃核承气汤治疗后血清ALT、AST水平及肝纤维化SSS计分显著下降。结论:加味桃核承气汤可使四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化程度显著减轻。

加味桃核承气汤治疗脓毒症胃肠功能障碍的临床研究

目的评价加味桃核承气汤治疗脓毒症胃肠功能障碍的临床疗效及安全性。方法将60例患者随机分为治疗组与对照组各30例,两组均予以西医基础治疗,治疗组在其基础上加用加味桃核承气汤中药配方颗粒。治疗7 d后,观察两组胃肠功能障碍评分、腹内压、白细胞计数(WBC)、超敏C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、急性生理与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分变化以及28 d生存率。结果与治疗前相比,两组胃肠功能障碍评分、腹内压、WBC、CRP、PCT、SAA、APACHEⅡ评分均明显下降(P<0.05)。两组相比,治疗组较对照组胃肠功能障碍评分、腹内压、WBC、CRP、APACHEⅡ评分改善更加明显(P<0.05);在PCT、SAA方面,两组无明显差异(P>0.05);两组28 d生存率无明显差异(P>0.05)。结论加味桃核承气汤能够促进脓毒症胃肠功能障碍患者胃肠功能恢复,改善病情,并且具有较好的临床安全性。

加味桃核承气汤对肥胖型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的观察加味桃核承气汤治疗肥胖型2型糖尿病(T2DM)患者的效果及对胰岛素抵抗的影响。方法选择2018年7月—2021年6月秦皇岛市中医医院收治的80例肥胖型T2DM患者,随机分为2组各40例,对照组给予二甲双胍片、格列美脲分散片治疗,观察组在对照组用药基础上结合加味桃核承气汤治疗,2组均治疗3个月,比较2组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、体质指数(BMI)及临床疗效。结果治疗后2组FPG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR、BMI均明显低于治疗前(P均<0.05),且观察组均显著低于同期对照组(P均<0.05);治疗后2组HOMA-β均较治疗前明显升高(P均<0.05),且观察组显著高于同期对照组(P<0.05);观察组和对照组总有效率分别为95.0%(38/40)、77.5%(31/40),观察组显著高于对照组(P<0.05)。结论加味桃核承气汤治疗肥胖型T2DM患者更有助于改善糖代谢,降低BMI,调节胰岛功能,改善胰岛素抵抗。

加味桃核承气汤对Aβ损伤大鼠脑组织NOS和iNOS表达的影响

目的观察加味桃核承气汤对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS和iNOS)表达的影响,并探讨其机制。方法 SD大鼠36只随机分为4组(每组9只),空白对照组(利用立体定位仪将PBS注射到大鼠双侧海马)、痴呆组、中药组和西药组(后三组注射Aβ1-42全长肽)。造模7 d后,中药组以灌胃法(ig)给予加味桃核承气汤20 ml(20 mg·kg-1)治疗,西药组ig给予尼莫地平20 ml(15 mg·kg-1)治疗,同时空白对照组和痴呆组给予同样体积的生理盐水,1次/d,连续21 d。制作大鼠脑组织冰冻切片,利用NADPH-d酶组织化学染色法检测各组海马组织NOS阳性细胞数量及分布情况,免疫组织化学方法检测大脑皮质组织iNOS阳性细胞表达情况;并应用Westen blotting方法检测大鼠大脑皮质组织中核因子κB(NF-κB)蛋白的表达情况。结果与空白对照组相比,痴呆组大鼠海马组织中NOS阳性细胞分布不规律、数量明显减少,大脑皮质区iNOS阳性表达细胞增多,且NF-κB蛋白表达增高。而应用加味桃核承气汤治疗后,海马组织中NOS阳性细胞数量明显增加,大脑皮质区iNOS阳性表达细胞降低,NF-κB蛋白表达降低,与西药尼莫地平组相似。结论加味桃核承气汤可以增加Aβ损伤大鼠脑海马组织NOS阳性细胞数量,并可能通过抑制NF-κB途径,降低大脑皮质区iNOS表达。

加味桃核承气汤联合化疗治疗大肠癌术后患者的疗效观察

目的:观察桃核承气汤联合化疗治疗大肠癌术后患者的临床疗效。方法:选取2013年5月—2016年5月我院收治的大肠癌患者64例,随机分为联合组(32例)和对照组(32例),联合组采用加减加味桃核承气汤联合化疗治疗,对照组采用化疗治疗,两组疗程均为两个月,观察两组患者治疗效果及不良反应。结果:联合组和对照组的肿瘤缓解率分别为16.13%和15.63%;联合组中性粒细胞减少和恶心呕吐、腹痛腹胀的不良反应例数均低于对照组,联合组不良反应率53.13%低于对照组71.88%。P均<0.05,差异均具有统计学意义。结论:桃核承气汤联合化疗对大肠癌术后患者,能明显减轻炎症反应,促进胃肠功能恢复,降低腹痛腹胀率的发生,且不良反应小,是治疗大肠癌术后的有效方法。

加味桃核承气汤治疗脓毒症胃肠功能障碍的临床研究

目的:探讨加味桃核承气汤对脓毒症胃肠功能障碍患者外周血细胞因子、血内毒素水平及肠道机械屏障修复的影响。方法:将114例脓毒症胃肠功能障碍患者随机分为治疗组与对照组各57例。对照组患者在抗感染、脏器支持的同时给予枸橼酸莫沙必利片促进胃动力,治疗组患者在对照组基础上给予加味桃核承气汤治疗。1周后评价临床疗效,并比较两组患者外周血细胞因子、血内毒素水平、肠道机械屏障修复情况及不良反应,统计28 d病死率。结果:治疗组总有效率为70.18%(40/57),对照组总有效率为50.88%(29/57),治疗组高于对照组(P<0.05);两组患者28 d病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者降钙素原(PCT)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、C反应蛋白(CRP)、内毒素(ET)、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平均低于治疗前,且治疗组患者治疗后上述指标均低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者腹内压(IAP)、急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、胃肠功能障碍评分和中医证候积分均低于治疗前,且治疗组患者治疗后上述指标均低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗过程中未见明显不良反应。结论:加味桃核承气汤能通过抑制外周血炎症因子、内毒素、D-乳酸、DAO、I-FABP的表达,修复肠道机械屏障,抑制炎症反应,提升脓毒症胃肠功能障碍患者整体疗效。

加味桃核承气汤治疗糖尿病患者的效果及对患者血糖水平的影响

目的:综合分析加味桃核承气汤治疗糖尿病(2型)患者的效果及对患者血糖水平的影响。方法:选取在本院(在2016年3月-2017年3月)收治的60例糖尿病患者,按照入院顺序随机分为试验组(应用常规西药联合加味桃核承气汤治疗方法,30例)与对照组(应用常规西药治疗方法,30例)。采用SPSS20.0统计学软件进行统计学分析两组患者的临床治疗效果及对血糖(餐后两小时血糖—PBG、空腹血糖—FBG)水平的影响。结果:(1)试验组患者临床治疗总有效率为93.33%(28/30),对照组患者临床治疗总有效率为73.33%(22/30),试验组患者临床治疗总有效率显著高于对照组患者(P<0.05);(2)治疗前,两组患者的PBG、FBG水平比较无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组患者的PBG、FBG水平显著优于对照组患者(P<0.05)。结论:加味桃核承气汤治疗糖尿病患者的效果显著,与此同时能够积极改善患者的PBG、FBG水平。

加味桃核承气汤治疗脓毒症胃肠功能障碍的临床观察

目的探讨加味桃核承气汤治疗脓毒症胃肠功能障碍的临床疗效。方法选取2018年6月—2019年6月期间,河北省沧州中西医结合医院重症医学科和急诊ICU收治的脓毒症胃肠功能障碍患者120例作为研究对象,按随机数字表法分为对照组60例和治疗组60例。对照组采用常规西医治疗,治疗组在对照组基础上加用加味桃核承气汤治疗。两组患者均连续治疗1周后对两组临床疗效、炎症指标[C反应蛋白(C reactive proteins,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)]、胃肠功能指标[血清胃泌素-17(Gastrin-17,G-17)、胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)]、腹内压、病情严重程度[采用急性生理和慢性健康量表(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation,APACHEⅡ)及序贯器官功能衰竭量表(Sequential Organ Failure Assessment,SOFA)进行评估]及胃肠功能障碍评分进行分析比较。结果治疗后治疗组临床总有效率为96.67%(58/60),对照组临床总有效率为76.67%(46/60),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗7 d后两组患者肠鸣音、腹围及腹内压指标均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组治疗7 d后肠鸣音、腹围及腹内压指标优于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗7 d后治疗组患者肠道功能0分、1分占比与对照组比较明显升高,2分、3分占比与对照组比较明显降低,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3 d后治疗组患者SOFA及APACHEⅡ评分与治疗前比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗7 d后两组患者SOFA及APACHEⅡ评分与治疗前、治疗3 d后比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组治疗3 d、7 d后SOFA及APACHEⅡ评分均明显低于对照组同期水平,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3 d后治疗组患者炎症指标CRP、IL-6、PCT及SAA水平与治疗前比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗7 d后两组患者炎症指标CRP、IL-6、PCT及SAA水平与治疗前、治疗3 d后比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组治疗3 d、7 d后炎症指标CRP、IL-6、PCT及SAA水平均明显低于对照组同期水平,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3 d后治疗组患者胃肠功能指标G-17、PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ水平与治疗前比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗7 d后两组患者胃肠功能指标G-17、PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ水平与治疗前、治疗3 d后比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组治疗3 d、7 d后胃肠功能指标G-17、PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ水平均明显低于对照组同期水平,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味桃核承气汤能明显改善脓毒症患者的胃肠功能障碍,通过升高血清PG和G-17水平,促进胃肠功能恢复,且能减轻患者炎症反应。

基于网络药理学研究加味桃核承气汤治疗2型糖尿病的作用机制

目的:基于网络药理学方法探讨加味桃核承气汤(jiawei taohe chengqi tang,JTCT)治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用机制。方法:通过TCMSP获得JTCT药物成分,预测其潜在靶点并于OMIM、TTD、DiGSeE等5个疾病靶点数据库进行比对,获得JTCT治疗T2DM相关靶点。通过String和Cytoscape构建PPI网络,筛选degree排名前5的靶点。采用Metascape对JTCT治疗T2DM相关靶点进行KEGG分析,通过Cytoscape构建JTCT治疗T2DM“成分-靶点-通路”网络。结果:共筛选出112个成分45个相关靶点,包括AKT1、SRC、EGFR等,PPI网络中degree排名前5的靶点分别为AKT1、SRC、EGFR、CASP3、NOS3。经过KEGG分析,JTCT治疗T2DM参与雌激素信号通路、VEGF信号通路、AGE-RAGE信号通路等通路。结论:本研究初步预测JTCT治疗T2DM的作用机制,为进一步临床应用提供了理论依据。